芪归银方对大鼠巨噬细胞NR8383免疫调节作用初探

目的 初步探索芪归银方(Qiguiyin, QGY)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383免疫功能的调节作用,为揭示其抗炎分子机制提供实验基础。方法 以LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,构建体外炎性细胞模型;设置空白对照组(control组)、模型对照组(LPS组)和芪归银实验组(LPS+QGY组),以CCK-8法检测QGY干预24、48及72h时巨噬细胞活力;以ELISA法检测QGY干预24、48及72h时NR8383炎性细胞上清液中白介素(interleukin, IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein, MCP)-1和大鼠精氨酸酶(arginase, Arg)-1等免疫因子的浓度。结果 以1μg/ml的LPS成功构建了NR8383炎性细胞模型。0.125～2.000mg/ml的QGY在72h内对NR8383巨噬细胞无明显毒性不良反应;1～2mg/ml的QGY显著促进NR8383巨噬细胞的增殖...     

纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383的增殖影响

目的：研究纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383的毒性作用和对细胞的增殖影响;考察纳米氧化铈作用于细胞的生物效应是否存在剂量和粒径效应。方法：不同终浓度200、100、50、20、10、5、2.5、1.25、0.625μg/m L的20.8 nm Ce O2-NPs体外作用于96孔板中NR8383细胞24 h,采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;四种粒径20nm、50-100 nm、300-500 nm、1-5μm Ce O2分别以四种终浓度100、50、20、10μg/m L作用于NR8383细胞24 h,采用CCK-8试剂盒检测检测细胞活力。结果：不同浓度20.8 nm Ce O2-NPs作用于NR8383细胞,与对照组相比,除1.25、2.5、5μg/m L外,其他浓度下细胞存活率随浓度增大而升高,100、200μg/m L最明显;有剂量效应。四种粒径四种浓度的纳米氧化铈作用于NR8383细胞,50-100 nm的20μg/m L浓度和1-5μm的50、10μg/m L浓度Ce O2-NPs抑制细胞增殖,但不明显;其他各组均促进细胞增殖,其中20 nm的20μg/m L,50-100 nm的50μg/m L、100μg/m L最明显。剂量尺寸效应不明显。结论：小粒径纳米氧化铈对NR8383细胞增殖有促进作用,无明显毒性;微米级氧化铈有些浓度下细胞存活率降低,可能对细胞造成毒性。     

前列腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移 的影响

目的探究前列腺素E2（PGE2）对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用以及对人脐静 脉内皮细胞（HUVEC）趋化成管的影响。方法分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑 制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组,选择未经PGE2以及其特异性受体抑制 剂处理的NR8383 细胞作为对照组,采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水 平;收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs,运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法, 观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。结果随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增高,其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）;0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液 可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积,形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）;HUVECs的迁移运动也 随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强,HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）;研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮 抗剂AH6809/AH23848,可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。结论PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体 调控VEGF的合成,促进HUVEC趋化和成管效应。     

脂多糖对气道上皮细胞分泌炎症因子的影响

目的：检测不同浓度脂多糖（LPS）刺激气道上皮细胞不同时间后炎症因子[转化生长因子（TGF）‐β、单核细胞趋化蛋白‐1（MCP‐1）、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、细胞间黏附分子（ICAM）‐1、ICAM‐2]分泌量的变化,从而探索LPS在调节气道上皮细胞炎症因子分泌中的作用。方法用培养贴壁细胞的方法,培养具有气道上皮细胞特性的A549细胞株,用不同浓度的LPS（0、0．1、1．0、10．0、20．0、30．0、50．0、100．0μg／mL ）刺激饥饿24 h后的同等数量的A549细胞,分别在刺激2、4、8、24、30 h以后收集细胞上清液;用ELASA方法检测A549细胞各炎症因子分泌量,分析不同时间点的变化。结果（1）LPS能够干预气道上皮细胞分泌TGF‐β、MCP‐1、TNF‐α、ICAM‐1和ICAM‐2;当LPS干预浓度为20．0μg／mL ,干预时间为4 h和8 h时,ICAM‐1的分泌量达到峰值;当LPS干预浓度为50．0μg／mL ,干预时间为4 h时,MCP‐1的分泌量达到峰值。（2）TGF‐β、MCP‐1、TNF‐α、ICAM‐1和ICAM‐2的分泌量与LPS的干预浓度和干预时间有一定关系,在各个时相点,TNF‐α、MCP‐1和ICAM‐1分泌量达到最大时与空白对照组相比,差异有统计学意义（P＜0．01）;在干预时间为30 h时,TGF‐β分泌量下降,ICAM‐2的分泌量与空白对照组相比,差异无统计学意义（P＞0．05）;在其余各时相点,TGF‐β和ICAM‐2分泌量最大时也需要一个最佳的LPS干预浓度,且与空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 LPS对气道上皮细胞TGF‐β、MCP‐1、TNF‐α、ICAM‐1和ICAM‐2分泌量的影响与L PS的干预浓度和干预时间相关,特定的干预浓度和干预时间可使相应的炎症因子分泌达峰值。     

丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制研究

目的 探讨丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制。方法 将小胶质BV-2 细胞分为对照组、丙泊酚组、脂多糖（LPS）组、LPS+ 丙泊酚组,对照组细胞加入PBS 液,丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L,LPS 组细胞加入LPS 1μg/ml,LPS+ 丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L+LPS 1μg/ml。采用MTT 比色实验测定细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用逆转录- 聚合酶链反应测定细胞p38MAPK 和TLR4mRNA 的表达,采用Western blot 检测细胞p38MAPK 和TLR4 蛋白表达量。结果 LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞活性低于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞活性高于LPS 组（P <0.05）;LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平高于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平低于LPS 组（P <0.05）;LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA 和蛋白表达量高于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚 组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA 和蛋白表达量低于LPS 组（P <0.05）;丙泊酚组和对照组小胶质细胞各指标比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 丙泊酚能抑制小胶质细胞过度活化和炎症反应,其机制可能与丙泊酚可下调TLR4-p38MAPK 信号通路有关。     

RNA干扰SIRT1基因表达对HepG2细胞部分能量代谢信号及炎症因子影响

目的 研究RNA干扰抑制SIRT1基因表达对HepG2部分能量代谢信号及炎症因子影响.方法 将SIRT1-siRNA在脂质体介导下瞬时转入人肝癌HepG2细胞,用实时荧光定量PCR方法检测转染效率及转染后CPT-1mRNA、ECHS-1 mRNA、UCP-2 mRNA、FAS mRNA、ACC mRNA、IL-6 mRNA的表达变化.结果 HepG2细胞成功转染SIRT1-siRNA后,UCP-2 mRNA表达降低（P＜0.01）、FASmRNA表达增高（P＜0.01）、ACC mRNA表达增高（P＜0.05）、IL-6 mRNA表达增高（P＜0.001）,而CPT-1mRNA、ECHS-1 mRNA表达无明显差异.结论 肝癌HepG2细胞中抑制SIRT1基因表达可抑制对UCP-2mRNA表达,促进脂肪酸合成及诱发炎症反应,而对线粒体氧化途径CPT-1、ECHS1表达无明显影响.     

高通量透析对维持性血液透析治疗患者可溶性细胞间黏附因子及炎症因子的影响

目的:探讨高通量透析对维持性血液透析治疗(MHD)患者可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)及炎症因子的影响。方法:选取40例MHD患者,分为常规透析组(HD组)和高通量透析组(HFHD组),观察12周,分别在实验开始及实验结束透前、透后测定C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、β2微球蛋白(β2MG)、sICAM-1浓度,并计算实验开始及实验结束时的尿素清除指数(KT/V)。结果:HFHD组中,CRP、TNF-α、β2MG、sICAM-1浓度在实验结束时均有下降,透后与透前比较差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α、β2MG、sICAM-1浓度实验结束透前与实验开始比较差异有统计学意义(P<0.05),实验结束时β2MG、sICAM-1浓度与HD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HD组中,CRP、TNF-α、β2MG、sICAM-1浓度在实验结束时均有升高。结论:与常规透析相比,使用高通量透析器维持血液透析,患者sICAM-1及TNF-α浓度可降低。     

疏血通对2型糖尿病肾病相关炎症因子的影响

目的观察疏血通对2型糖尿病肾病（DN）相关炎症因子的影响及其作用。方法2型糖尿病患者80例,其中无蛋白尿组（DM）40例,早期DN组40例,DN组又分为对照组和治疗组,各20例。对照组在常规降糖治疗的同时,给予缬沙坦80mg,每日一次;治疗组基础治疗同对照组,另加疏血通注射液8ml静滴,每日一次,疗程均为2周。健康对照组（NC）40例。各组患者在治疗前后均测定肾功能、血尿β2-MG、尿白蛋白及尿肌酐、血脂、血液流变学指标、HbA1c、血PAI-1、尿CTGF。结果（1）DM组、DN组的血PAI-1、尿CTGF水平较NC组显著升高（P〈0.01）,DN组较DM组升高更显著（P〈0.01）。血PAI-1、尿CTGF与HbA1c、糖尿病病程、UALB/CR之间成正相关,且上述各炎症因子之间均存在正相关关系。（2）与治疗前比较,治疗组与对照组患者血脂、血液流变学指标、UALB/CR、血PAI-1、尿CTGF等均明显降低（P〈0.01）,治疗组下降更显著。结论（1）炎症因子PAI-1、CTGF参与了DN的发生、发展过程,且上述炎症因子之间可能存在协同作用。（2）疏血通具有抗炎和肾脏保护作用,它不仅可改善DN患者的血脂及高凝状态,还可从分子水平抑制炎症的放大,减少细胞外基质（ECM）的积聚,延缓DN的进展。     

重复经颅磁刺激对青少年抑郁症炎症和脑神经因子的影响

目的 探索重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)干预对青少年抑郁临床症状及血清炎症因子和脑神经因子的治疗作用。方法 分析笔者医院2022年5月1日至2023年5月30日期间诊治的青少年抑郁症患者110例,采用随机数字表法分为观察组（n=55）和对照组（n=55）,对照组单一使用氟西汀治疗,观察组在对照组基础上加用rTMS刺激干预,治疗前和治疗后1.5和3.0个月后采用情绪智力量表（emotional intelligence scale,EIS）、世界卫生组织生存质量简表（World Health Organization quality of life bref,WHOQOL BREF）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale,HAMD）及对患者进行抑郁程度、情绪、认知功能障碍及生活质量进行评估。检测患者治疗后血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1水平,并采用Western blot法检测外周血细胞IL-1β、IL-6和TGF-β1蛋白表达水平。结果 干预1.5、3.0个月后,两组EIS评分和WHOQOL-BREF各项评分均升高,且观察组高于对照组（P<0.01）,HAMD评分均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。治疗后,观察组5-HT、BDNF、GFAP水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。观察组TGF-β1水平高于对照组,而IL-6、IL-1β水平低于对照组（P<0.01）。结论 采用rTMS刺激对青少年抑郁症患者进行干预,患者抑郁症状程度减轻,情绪智力及生活质量得到进一步改善,rTMS治疗能够在基础药物治疗基础上进一步下调患者机体促炎因子（IL-1β、IL-6）和上调抗炎因子（TGF-β1）、脑神经因子（BDNF、GFAP、5-HT）表达,故采用rTMS刺激对青少年抑郁症进行治疗干预具备临床应用价值。     

炎性因子与不稳定型心绞痛的相关分析

目的　探讨炎性因子水平与冠脉病变稳定性的关系。方法　用免疫浊度法及放射免疫法测定 3 0例不稳定型心绞痛 (UA)患者、3 5例稳定型心绞痛 (SA)患者、3 7例非冠心病患者 (对照组 )的血清C -反应蛋白(CRP)、白细胞介素 (IL - 1β)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平进行统计学分析。 结果　UA组血清CRP、IL - 1β、TNF -α水平均明显高于SA组 (P <0 .0 5 - 0 .0 1)及对照组 (P <0 .0 1)。结论　UA患者体内存在炎性细胞活化及炎症反应 ;斑块破裂及血栓形成可能与炎性反应有关 ;炎症在UA患者体内发挥了重要作用     

UC-MSC移植对CIA大鼠炎症因子表达水平的调控作用

目的观察脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymalstemcells,UC—MSC）移植对胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠血清白介素-1（IL-1）、IL-10、IL-17、IL-18表达水平的影响,以探讨UC—MSC移植对CIA大鼠炎症因子的调控作用。方法90只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、UC—MSC治疗组,每组各30只：采用鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂建立CIA大鼠模型;治疗前后采州关节炎指数（AI）评分对大鼠关节炎症进行评估;以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠治疗前后血清IL-1、IL—10、IL-17、IL—18水平变化。结果模型组血清IL-1、IL-17、IL—18水平均明显高于同期空向对照组,而IL—10水平则低于同期空白对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）：UC—MSC治疗组治疗后第1、3周时IL-1、IL-17、IL—18水平低于同期模型组,IL—10水平高于同期模型组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;至第5周上述指标与空白对照组比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论CIA大鼠存在免疫功能紊乱,其促炎症因子水平显著增高,抑炎症网子降低;UC—MSC能下调CIA大鼠促炎症因子水平,而上渊炎症抑制因子,减轻机体免疫性炎症反应,促进疾病缓解．     

瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子的影响。方法选择80例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组各40例。均予常规对症治疗（降颅压、控制血压血糖、抗血小板、改善脑循环等）。观察组在此基础上加用瑞舒伐他汀10mg,每天1次,连用8周。结果治疗8周后,观察组TC、TG和LDL—C水平较治疗前明显下降,HDL—C水平明显上升（P〈0．05）;而对照组治疗前后血脂无明显变化（P〉0．05）。两组患者血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均较治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,且观察组降低的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。且观察组的临床有效率明显高于对照组（x2=5．54,P〈0．05）。结论瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死的疗效肯定,能明显改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,作用机制与降低血脂、改善血管内斑块的炎症反应有关。     

糖尿病肾病患者与炎症因子及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨糖尿病。肾病与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法对120例2型糖尿病患者的代谢指标及炎症因子水平进行分析比较,并按尿白蛋白排泄率（UAER）将患者分为正常白蛋白尿组（A组41例）、微量白蛋白尿组（B组47例）和临床蛋白尿组（c组32例）。结果C组、B组的炎症因子水平、空腹胰岛素（FINS）水平均高于A组的糖尿病患者（P〈0．01,P〈0．05）;C组、B组的胰岛素敏感指数（IsI）较A组明显降低（P〈0．01）。结论炎症因子及胰岛素抵抗与糖尿病肾病密切相关。     

不同镇痛药对体外培养的大鼠单个核细胞分泌炎性因子的影响

目的：探讨镇痛浓度的吗啡、曲马朵和氯诺昔康对大鼠外周血单个核细胞（PBMC）分泌炎性因子的影响。方法：Ficoll—Hypaque法分离单个核细胞，体外培养24h，分别观察吗啡（50．g／ml）、曲马朵（500ng／ml）和氯诺昔康（300ng／ml）对正常培养和脂多糖（LPS）2μg/ml刺激下PBMC分泌肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL—10的含量变化．结果：吗啡对LPS刺激下和正常培养的PBMC分泌的TNF—α、IL-6和IL-10均有显著抑制作用（P〈0．01）；曲马朵对LPS刺激下PBMC分泌TNF—α、IL-6和IL—10有显著抑制作用（P〈0．01），而对正常培养的PBMC无明显影响；氯诺昔康可显著抑制LPS刺激和正常培养下PBMC分泌IL-6含量（P〈0.01），升高IL—10含量（P〈0.05），对TNF—α无明显影响。结论：吗啡对促炎因子和抗炎因子呈非选择性抑制，不宜用于免疫抑制患者术后镇痛；曲马朵可抑制感染诱发的炎性网子释放，对生理状态下免疫细胞释放炎性递质无显著影响，适合术后可能继发感染患者的镇痛；氯诺昔康可抑制促炎因子IL-6释放，升高抗炎IL—10含量，适合作为伴有炎性反应患者术后镇痛的辅助用药。     

308nm准分子光联合中药热敷对白癜风患者的疗效及对T细胞亚群与炎症因子的影响

目的探究308 nm准分子光联合中药热敷对治疗白癜风的疗效及对患者T细胞亚群与炎症因子的影响。方法选取2018年5月至2020年5月于开封市人民医院皮肤科治疗的白癜风患者98例,根据随机数字表法分为两组,各49例,对照组进行308 nm准分子光治疗,观察组进行308 nm准分子光联合中药热敷治疗,比较两组临床疗效,分别于治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月观察两组患者白斑面积、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)变化及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为97.96%,对照组为91.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平存在时点、组间、时点与组别的交互效应(P<0.05)。治疗前两组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后3、6个月,观...     

血液净化对烧伤脓毒症患者血清炎性细胞因子的影响

【摘要】 目的 探讨血液净化对烧伤脓毒症患者血清炎性细胞因子的影响。方法 选取2013年1月～2014年12月入我院经烧伤科收治符合研究标准的烧伤患者28例。根据烧伤脓毒症患者的入院时间顺序,将患者平均分为对照组与观察组。对照组进行常规烧伤治疗,观察组患者在对照组治疗基础上进行血液净化治疗。比较两组患者治疗前1d、治疗后24、48h血液中WBC、Lac、Na+、PCT、PaO2/FiO2、BUN、Scr 及炎症因子TNF α、IL-6、IL-8水平变化。结果 与治疗前1d相比,治疗后24、48h观察组氧合指数较对照组均明显升高（P＜0.05）,观察组在同一治疗时间点中氧合指数水平优于对照组（P＜0.05）;与治疗前相比,对照组治疗后24、48h Lac水平无明显变化（P＞0.05）;观察组在治疗后24、48h的Lac水平呈下降趋势（P＜0.05）,两组间同时间点Lac水平比较具有统计学差异（P＜0.05）;观察组患者在治疗后Scr浓度水平均呈现下降趋势（P＜0.05）,同一时间点观察组Scr水平较对照组下降幅度更显著（P＜0.05或P＜0.001）;观察组治疗后24、48h的BUN水平显著优于对照组（P＜0.05）,两组间同一治疗时间点Scr、BUN水平具有差异性（P＜0.05）;治疗后WBC计数呈下降趋势,组内比较差异具有统计学意义（P＜005）;观察组治疗后同一治疗时间点WBC计数优于对照组（P＜0.05）;观察组患者治疗后各治疗时间点较治疗前Na+浓度均有下降（P＜0.05）;对照组治疗后组内比较均无统计学意义（P＞0.05）;两组间治疗后各治疗时间点比较观察组血清Na+浓度下降幅度更显著（P＜0.05）;观察组患者在治疗后PCT表达水平呈下降的趋势（P＜0.05）;同一时间点观察组PCT表达水平低于对照组（P＜0.001）;对照组治疗后TNF a、IL 6与IL 8的表达水平无明显差异（P＞0.05）;观察组治疗后24h、48h的TNF-a、IL-6与IL-8的表达水平均较对照组佳（P＜0.05）;两组间治疗后各时间点TNF a、IL 6与IL 8的表达水平具有差异（P＜0.05）。结论烧伤脓毒症患者在常规治疗的基础上进行血液净化治疗,可有效清除患者体内炎症介质因子,改善烧伤脓毒症患者的脏器功能,维持机体内环境平衡,是治疗烧伤脓毒症的一种有效方法,可在临床推广运用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的研究蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分组灌胃,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的含量。结果与模型组相比,蛭龙活血通瘀胶囊治疗组神经系统症状减轻,血中血清IL-6、TNF-α、ET含量下降,NO含量上升。结论蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。