口腔鳞癌细胞FAS蛋白的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的探讨不同分化程度口腔鳞癌细胞FAS蛋白的表达及其同鳞癌细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学方法检测38例不同分化程度口腔鳞癌组织FAS蛋白的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡。结果FAS蛋白表达及癌细胞的凋亡与口腔鳞癌的分化程度有关,低分化鳞癌的FAS蛋白阳性表达率显著低于高、中分化鳞癌(P<0.05),癌组织分化程度越低,癌细胞凋亡指数(AI)也越低(P<0.01);口腔鳞癌细胞FAS蛋白表达阴性组癌细胞AI明显低于FAS蛋白表达阳性组(P<0.01),FAS蛋白表达阳性组中,随FAS蛋白表达的下降,癌细胞AI逐步降低,凋亡指数与FAS蛋白的阳性表达呈正相关,各组间AI差异有统计学意义(r=0.68,P<0.01)。结论口腔鳞癌细胞FAS蛋白表达与癌组织分化程度及癌细胞凋亡有密切关系,FAS蛋白诱导的凋亡异常在口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,FAS蛋白检测可能作为临床判断口腔鳞癌恶性度的有用标记物。     

凋亡相关蛋白Bcl-XL和Bak在口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中的表达

目的 :探讨凋亡相关蛋白Bcl-XL和Bak在口腔鳞状细胞癌组织发生、发展过程中的表达及意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 8例正常口腔黏膜上皮、7例异常增生上皮和 4 2例鳞癌组织中Bcl-XL和Bak的表达。结果 :Bcl-XL和Bak在正常黏膜上皮中的表达分别有 12 .5 0 % (1/ 8)阳性率 ;Bcl -XL在鳞癌组织中的表达高于其在正常黏膜与异常增生上皮中的表达 (P <0 .0 5 ) ,差异有显著性 ;Bak在异常增生上皮和鳞癌组织中的表达明显高于正常黏膜 (P <0 .0 5 ) ,但在低分化鳞癌组的表达较高分化组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :抑凋亡蛋白Bcl-XL上调导致异常增生上皮或 (和 )癌细胞积累。促凋亡因子Bak在代偿性过表达后 ,其作用随癌组织分化程度降低而减弱 ,癌细胞凋亡受限 ,恶性度增强。细胞凋亡的异常调控对口腔鳞癌的发生、发展有重要作用     

层粘连蛋白在口腔疣状癌中表达的研究

目的:研究层粘连蛋白(Laminin,LN)在口腔疣状癌中的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的作用。方法:取15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中LN的表达和分布。结果:口腔疣状癌组织中层粘连蛋白阳性表达率为40%,明显高于高分化鳞癌(20%)和低分化鳞癌(0%);口腔疣状癌、高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中层粘连蛋白的表达均低于正常口腔黏膜组织(100%)。结论:层粘连蛋白可能在口腔疣状癌的浸润与转移过程中起重要作用。     

术前洛铂化疗对口腔鳞癌抑癌基因PTEN表达的影响

目的:研究口腔鳞癌在洛铂术前化疗后PTEN蛋白的表达变化及其临床意义。方法:60例口腔癌患者随机分为2组,术前未行化疗为对照组,术前化疗者为实验组,应用免疫组织化学SP法检测口腔癌患者正常口腔黏膜组织及其癌组织中PTEN蛋白的表达,HE染色法进行临床病理学分析。结果:2组60例正常口腔黏膜组织中PTEN蛋白全部表达,阳性率为100%;对照组中,口腔鳞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率为76.7%,显著低于正常口腔黏膜组织;对照组在高、低分化口腔鳞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为100%、57.1%,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN表达阳性率与患者的年龄、性别无显著相关性(P>0.05),与淋巴结转移、病理分级及其临床肿瘤大小之间相关(P<0.05)。实验组口腔鳞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率为100%,显著高于对照组的76.7%(P<0.05),与正常口腔黏膜组织比较无显著相关性(P>0.05)。结论:PTEN基因在口腔鳞癌的发生发展过程起着一定的作用,对判断预后具有一定的意义。术前洛铂化疗可提高口腔鳞癌组织中PTEN的表达。     

COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔黏膜鳞状细胞癌组织中的表达,探讨它们之间的相互关系和临床意义。方法:应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在54例口腔黏膜鳞癌组织中的表达,分析它们的表达情况以及各指标之间的相互关系。结果:COX-2与VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中蛋白阳性表达率分别为55.6%、62.5%;COX-2与VEGF的表达随着口腔癌病理分级及临床分期的上升而呈上升趋势(P<0.05),且两者之间存在明显的正相关性(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中均高表达,与口腔黏膜鳞癌的生物学行为密切相关,并在其发生发展中起重要作用,有望作为口腔黏膜鳞癌早期诊断和治疗的新靶点。     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

COX-2、bFGF在口腔鳞癌发生发展过程中的表达及相互关系

目的:研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factors,bFGF)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的发生、发展过程中的表达情况,进而探求COX-2、bFGF在OSCC发生发展过程中的作用及相互关系。方法:应用COX-2,bFGF多克隆抗体对25例口腔白斑(癌前病变)(oral leukoplakia,OLK)、23例口腔鳞状细胞癌进行检测,另取10例口腔正常颊、舌黏膜组织为对照组,做组织切片进行免疫组化研究。结果:COX-2在正常口腔黏膜不表达,bFGF在正常口腔黏膜仅为弱表达或不表达,COX-2、bFGF在口腔白斑中有一定的表达,染色强度与正常口腔黏膜相比具有显著性差异(P<0.01 ),COX-2、bFGF在口腔鳞癌中高表达,其染色强度强于口腔白斑(P<0.01),口腔鳞癌中COX-2的表达阳性率为82.61%,bFGF的表达阳性率为86.96%,二者共同表达阳性率为78.26%,r=0.8,P<0.05,二者表达呈正相关关系。结论:COX-2、bFGF在口腔鳞癌发生、发展中起着重要作用,二者表达显著相关,在口腔鳞癌的发生发展中有协同作用,COX-2可促进bFGF的形成。     

蛋白磷酸酶2A-Aβ在口腔鳞状细胞癌中表达的研究

目的研究蛋白磷酸酶2A-Aβ(PP2A-Aβ)在正常口腔黏膜和口腔鳞状细胞癌(鳞癌)中的表达及意义。方法通过免疫组化S-P方法检测30例口腔鳞癌标本和10例正常口腔黏膜组织中蛋白磷酸酶2A-Aβ蛋白的表达,采用SPSS12.0对数据进行分析。结果PP2A-Aβ蛋白在口腔鳞癌及正常口腔黏膜阳性表达率分别为33.3%和90.0%,两组之间差异有显著性(P=0.006);在高-中分化和低分化鳞癌中表达阳性率分别为47.4%和9.1%,两组之间差异有显著性(P=0.049)。而PP2A-Aβ蛋白的表达与临床分期、淋巴结转移、病例的性别和年龄等因素无关。结论PP2A-Aβ蛋白与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,与口腔鳞癌的组织学分级相关,而与临床分期、淋巴结转移、年龄和性别未显示相关性。     

Survivin在舌鳞癌中的表达及意义

目的：检测舌鳞癌组织中凋亡抑制蛋白Survivin的表达,探讨Survivin在舌鳞癌中的临床意义.方法：应用免疫组织化学方法检测10例正常舌黏膜、13例高分化舌鳞癌、20例中分化舌鳞癌和12例低分化舌鳞癌标本中Survivin的表达情况.采用SPSS13统计软件包进行非参数Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney U检验.结果：舌鳞癌标本中Survivin的阳性表达率为68.9%,显著高于正常对照组（P＜0.01）,Survivin蛋白表达与舌鳞癌组织学分级,TNM分期相关（P＜0.05）,与淋巴结转移密切相关（P＜0.01）.结论：Survivin在不同分化阶段的舌鳞癌中明显增加,与舌鳞癌发生、临床进展及预后密切相关,有望成为舌鳞癌治疗的新靶点.     

口腔颌面部肉瘤中Survivin表达及其与细胞凋亡关系的研究

目的:探讨口腔颌面部肉瘤(oromaxillofacial sarcoma,OMFS)中Survivin蛋白表达对肿瘤细胞凋亡的影响。方法:应用免疫组织化学技术和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测37例OMFS组织、14例口腔良性间叶组织肿瘤中Survivin蛋白的表达及细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:37例OMFS中30例有Survivin蛋白阳性表达,阳性率为81.08%;在口腔良性间叶组织肿瘤中未见其表达,2组间差异有显著性(P<0.05)。OMFS组AI显著低于良性肿瘤组AI;而且Survivin蛋白阳性表达组AI显著低于Survivin蛋白阴性组AI。结论:Survivin可能通过抑制细胞凋亡,促使肿瘤增殖。     

环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌血管生成的影响

目的:探讨环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌发生过程中血管生成的影响。方法:选取人舌鳞癌细胞株Tca8113作为实验样本。应用反转录聚合酶链反应(PT-PCR)及Western印迹方法检测在COX-2抑制剂NS-398对Tca8113细胞系表达VEGF、Survivin的mRNA及蛋白水平的影响。采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学分析。结果:NS-398可下调Tca8113细胞系VEGF及Survivin的表达,且表现出一定的时间依赖性。结论:COX-2抑制剂NS-398可降低口腔鳞状癌细胞Tca8113 VEGF及Survivin的mRNA及蛋白质含量的水平,在口腔鳞癌血管形成及基因凋亡过程中起着重要作用。     

口腔鳞癌中COX-2的表达与淋巴管生成的关系

目的:检测口腔鳞癌中环氧合酶-2(COX-2)和微淋巴管密度(MLVD)的表达,探讨COX-2与口腔鳞癌淋巴管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学染色(S-P法)检测40例口腔鳞癌组织、14例正常口腔黏膜组织中COX-2的表达情况.应用免疫双重组织化学染色检测肿瘤中的MLVD.结果:COX-2 在口腔鳞癌中的阳性表达率为70.0 %,明显高于对照组(P ＜ 0.01).COX-2的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、TNM分期相关(P ＜0.05).COX-2表达阳性组的MLVD值为23.3±1.9,显著高于阴性组的MLVD值16.9±2.2( t ＝ 9.295,P ＜ 0.01).结论:COX-2在口腔鳞癌组织中表达明显上调,并与淋巴管生成、颈淋巴结转移及TNM分期等临床病理生物学行为有关,COX-2可能在口腔鳞癌的生长及转移中起重要作用.     

生存素、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在口腔癌前病变及口腔癌中的表达

目的 探讨生存素(survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)在口腔癌发生中的作用,以期为口腔癌的监测和治疗提供参考.方法 选取首都医科大学口腔医学院病理科存档石蜡标本45例,其中口腔白斑伴上皮轻-中度异常增生16例,口腔白斑伴上皮重度异常增生12例,口腔高-中分化鳞状细胞癌17例;正常口腔黏膜组织10例.采用免疫组化SP法对生存素、caspase-3的表达进行检测;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法对细胞凋亡指数进行检测.结果 生存素表达在正常黏膜、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔癌中逐渐增加,阳性细胞率分别为(1.05±1.21)%、(6.06 ±4.87)%、(12.49 ±8.41)%和(21.89±10.45)%;caspase-3的表达在3个病例组中逐渐下降,正常对照、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组阳性细胞率分别为(12.37 ±5.48)%、(19.51 ±13.15)%、(9.76±7.83)%和(6.08 ±6.91)%;正常对照、白斑伴轻-中度异常增生、白斑伴重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组凋亡指数分别为(0.89 ±0.46)%、(1.29 ±0.63)%、(0.65 ±0.40)%和(0.21 ±0.12)%,前3组与口腔鳞状细胞癌组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 生存素在口腔癌的发生过程中起重要作用,随着生存素表达的增加,caspase-3和凋亡指数呈下降趋势;生存索可能通过抑制caspase-3的表达,从而抑制细胞的凋亡,促进口腔癌的发生.     

Survivin基因和EphB4基因在金黄地鼠颊囊癌变过程中的mRNA表达及意义

目的：探讨survivin基因和EphB4基因表达在金黄地鼠颊囊癌变过程中的作用。方法：采用DMBA诱导金黄地鼠颊囊动态癌变的动物模型,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测survivin和EphB4在各组组织中的表达。结果：Survivin mRNA在正常组、上皮单纯增生组、上皮异常增生组和鳞癌组的阳性表达率依次增加,除正常组与上皮单纯增生组无显著性差异外（P〉0．05）,其余任两组均有显著性差异（P〈0．05）。EphB4 mRNA在以上任两组中的阳性表达率无显著性差异（P〉0．05）。结论：在转录水平,survivin的表达与口腔黏膜从正常到癌变的发生发展过程有关,而EphB4则与之无关。     

口腔鳞状细胞癌中环氧化酶2的表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴管生成的相关性。方法应用免疫组化SP法检测口腔鳞状细胞癌中COX-2及D2-40的表达情况,并计数淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）。结果和正常组织比较,口腔癌中COX-2的表达明显增高,有淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌患者COX-2的阳性率显著高于无淋巴结转移组（χ^2=6.435,P0.05）,LVD计数显著高于无转移组（t=2.446,P〈0.05）,口腔鳞状细胞癌中COX-2与LVD之间具有相关性（r=0.552,P〈0.05）。结论COX-2与口腔鳞状细胞癌的淋巴管生成有关,在口腔鳞状细胞癌的淋巴结转移中可能起着重要作用。     

B7-H3在口腔鳞癌细胞中的表达及其意义

目的：研究B7-H3在口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜组织中的表达差异,以及B7-H3对口腔鳞癌细胞生物学的影响。方法：RT-qPCR、免疫组化检测B7-H3在口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜组织的表达差异;构建B7-H3腺病毒表达载体,感染人舌鳞癌细胞Tca8113,CCK-8、PI染色流式细胞仪检测B7-H3高表达对Tca8113细胞增殖和细胞周期的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理。结果：RT-qPCR结果显示,口腔鳞癌组织B7-H3 mRNA表达为3.021±0.2310,显著高于正常口腔黏膜组织（0.6002±0.1010）;与对照组比较,10、50、100感染复数组在作用24h呈现促进细胞增殖作用,S期细胞比例显著增加,72h时增殖作用最强（P〈0.05）;与感染复数1组比较,同时间段50、100组促细胞增殖作用和S期细胞比例显著增加（P〈0.05）,50与100组比较无显著差异（P〉0.05）。结论：口腔鳞癌组织B7-H3mRNA和蛋白表达显著高于正常口腔黏膜组织;B7-H3高表达,可促进口腔鳞癌细胞增殖。     

CC趋化因子7和趋化因子受体7在口腔白斑及口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的 :探讨CC趋化因子7在口腔白斑组织中的表达及意义。方法 :选取2011-03—2014-03期间,在我院口腔科治疗的口腔白斑患者43例,口腔鳞癌患者41例,以及正常口腔黏膜组织46份,利用免疫组化法对不同组织中CCL7和CCR7蛋白表达情况进行检测。结果 :CCL7蛋白在口腔白斑组织中的表达低于口腔鳞癌组织,而高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);CCR7蛋白在口腔白斑组织中表达低于口腔鳞癌组织,而高于和正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,口腔白斑组织中CCL7蛋白和CCR7蛋白表达呈正相关(r=0.594,P<0.05)。结论:CCL7和CCR7蛋白表达均表现出从口腔正常黏膜组织到口腔白斑到口腔鳞癌逐渐升高的趋势,且二者呈正相关,可能参与了口腔白斑癌变过程。     

HPV与Survivin在口腔上皮组织中致癌作用研究

目的:研究口腔鳞癌(OSCC)及口腔黏膜白斑(OLK)组织中HPV感染与Survivin的表达,探讨上皮组织肿瘤的形成机制。方法:应用原位杂交法和免疫组化染色法分别检测30例OSCC组织,20例OLK组织及20例正常口腔黏膜组织中HPV及Survivin的表达情况。结果:Survivin在OSCC中的表达高于OLK中的表达,具有统计学意义。HPV阴性的OSCC中Survivin的表达明显高于HPV阳性OSCC组织;HPV阳性的OLK中survivin的表达明显高于HPV阴性的OLK组织。结论:Survivin可能通过抑制细胞凋亡调节HPV对口腔上皮的致癌作用,HPV感染对Survivin的表达水平存在调节作用。