椎体终板下微循环障碍直接导致椎间盘退变的实验研究

目的 通过建立椎体终板下微循环障碍动物模型,探讨椎间盘退变发病的可能机制.方法 将24只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组采用联合应用内毒素与激素的方法制备典型椎体终板下微循环障碍模型,并通过终板微血栓染色证实;对照组为阴性空白对照,不给予任何药物干扰,仅标准饲料喂养.3个月后分析实验组和对照组动物椎间盘的水含量、生化成分含量和组织形态学,从而评估椎间盘的退变程度.结果 终板微血栓染色证实实验组成功构建椎体终板下微循环障碍模型,3个月后实验组动物椎间盘水含量、生物化学成分含量均低于对照组,椎间盘切片染色可见椎间盘退变的表现.结论 椎体终板下微循环障碍可直接导致椎间盘退变,椎间盘营养供给障碍是椎间盘退变的发病机制之一.     

活血化瘀注射液（HHI—I）对大鼠脑微循环、血-脑屏障和小鼠抗缺氧能力的有益影响

目的：研究HHI—I对大鼠脑微循环、血-脑屏障和小鼠抗缺氧能力的有益作用。方法：将探头放置软脑膜或插入脑实质用激光多普勒血流计测定大鼠脑徽循环血流.除了对两部位微循环的药理作用进行观察外还研究了HHI—I对高分子右旋糖酐（10％,9mL/kg,静脉注射）引起的大鼠脑微循环障碍的保护作用。应用5％氧浓度缺氧箱研究了HHI—I对小鼠抗致死性缺氧的保护作用。应用苯肾上腺素引起大鼠高血压性血-脑屏障通透性破坏,以伊文思蓝为标记物研究了静脉注射HHI—I对通透性的影响。结果：HHI—I能增加大鼠脑微循环血流,并对脑微伯环障碍有某些保护作用。HHI—I能降低小鼠致死性缺氧过程中的脑水肿。在增加脑血流的同时,HHI—I还能降低大鼠血-脑屏障通透性。结论：HHI—I对大鼠脑微循环、血-脑屏障和小鼠抗缺氧能力有一定的有益作用.     

外伤后急性脑肿胀36例治疗探讨

目的 :探讨外伤后急性脑肿胀的诊断与治疗。方法 :对 3 6例CT诊断外伤后急性脑肿胀患者的临床资料进行分析。结果 :外伤后急性脑肿胀多数表现为伤后即刻意识障碍 ,呈持续性昏迷 ,少数可伴中间清醒期 ,CT表现为双侧或单侧大脑半球肿胀 ,采用综合疗法可提高外伤后急性脑肿胀的生存率。结论 :外伤后急性脑肿胀在脑外伤后较为常见 ,因其死亡率高 ,需及时诊断和治疗     

迟发性脑功能障碍2例

对不合并脑外伤的患者，发生迟发性脑功能障碍，临床少有报道。笔者遇到2例，现将资料报告如下。     

微循环研究及其方法学进展

微循环研究对揭示人体生理以及病理变化规律具有重要意义。本文综述近几年来微循环研究中基础理论和方法学上的某些进展以及在临床和实验医学中的应用。一、微循环形态学和组织学研究微循环包括广义和狭义两个方面。狭义的概念一般指微(细)动脉与微(细)静脉之间的循环,而广义的概念则还包括淋巴微循环在内。(一)活体微循环结构的光镜观察:早期人们通过光镜对活体动物浅表微循环进行了观察,已基本搞清了微循环的结构包括七大部分:微动脉、后微动脉、毛细血管前括     

硫酸镁对脑外伤后兔血中一氧化氮合成酶动态影响的实验研究

目的探探讨硫酸镁的脑保护作用及对脑外伤后兔血中NOS的动态影响.方法新西兰大白兔40只,随机分为对照组和治疗组(硫酸镁组),采用改良Feeney自由落体脑损伤装置制作重型脑外伤模型,脑外伤后对照组给予甘露醇生理盐水静滴,硫酸镁组则在此基础上给予硫酸镁.分别于伤前(0 h)及伤后3 h、12 h、24h、48 h、72 h、96 h、120h检测血浆NOS.结果重型脑外伤后3小时起,硫酸镁治疗组NOS含量较对照组明显下降.治疗组死亡率比对照组死亡率低.结论硫酸镁在脑外伤后早期(5天内),通过抑制NOS升高而起脑保护作用并降低重型脑外伤的死亡率.     

从中枢复苏看心血管活性药

由于复苏术的进步,循环骤停后的心肺功能能较好的恢复或暂时用人工方法代替,但中枢神经恢复较难,不少病例复苏后残留意识障碍。近来认为其原因是循环复苏后仍遗留脑的微循环障碍,称之为“不再流通”现象(no—reflow)。若能设法防止此现象发生则有希望在脑缺血一小时后仍能使其功     

利多卡因抑制脑外伤继发性脑损害的临床研究

目的 探讨抑制脑外伤继发性脑损害的方法。方法 对53例脑外伤病人中25例持续应用利多卡因7d后疗效进行分析。结果 应用利多卡因（治疗组）的25例血中儿茶酚胺，肌酐，血糖以及脑脊液中乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶，甘露醇和速尿的用量，应激性溃疡发生率，死亡植物生存率均明显低于对照组。结论 利多卡因能抑制脑外伤后继发性脑损害的发生发展。     

异丙酚对烧伤患者血小板活化反应的抑制

烧伤后常见血小板数量异常和功能障碍,严重烧伤后凝血系统显著激活．血小板聚集和释放增强,大量微血栓形成．导致微循环障碍。异丙酚是临床常用的静脉麻醉药,常用于麻醉的诱导和维持。本试验观察了异丙酚麻醉对烧伤患者血小板活化反应的影响．现报道如下。     

异氟醚、七氟醚吸入麻醉对鼠骨骼肌微循环白细胞活动的影响

目的 探讨异氟醚、七氟醚吸入麻醉对鼠骨骼肌微循环白细胞活动的影响。方法 选择SD雄性大鼠20只,随机分为两组,制备提睾肌微循环模型。吸入异氟醚、七氟醚麻醉后,分别记录吸入异氟醚、七氟醚1．5MAC3h内微循环、小动脉A1的直径和血流速度,微循环毛细血管后微静脉的白细胞滚动和粘附数量。结果 吸入异氟醚、七氟醚1．5MAC3h内HR,MAP,CVP和A1的直径和血流速度无明显改变（P＞0．05）。微循环毛细血管后微静脉的白细胞流动和粘附数量显著增加（P＜0．01）。结论 长时间吸入异氟醚、七氟醚后,可引起大鼠骨骼肌微循环毛细血管后微静脉的白细胞滚动和粘附数量显著增加。     

人胚神经干细胞移植对大鼠脑液压冲击伤的影响

目的　通过人胚神经干细胞 (HNSCs)移植大鼠脑液压冲击伤 (FPI)探讨HNSCs对脑损伤修复的影响。方法　体外培养HNSCs并用 5 溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记 ,液压冲击大鼠右侧大脑皮质运动感觉区制作脑外伤模型 ,脑外伤后 2 4h移植HNSCs ,分别于脑外伤前、脑外伤后 2 4h、4周行神经运动行为学评分 (NMFE)和检测左下肢的短潜伏期体感诱发电位 (SLSEP)及免疫组织化学染色检测BrdU、巢蛋白 (nestin)、微管相关蛋白 2 (MAP2 )、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和半乳糖脑苷 (GalC)蛋白表达。结果　大鼠液压冲击伤后 2 4h ,左下肢功能障碍明显 ,运动评分14 .3 75 0± 2 .13 3 9,SLSEP潜伏期 3 0 .463± 4.64 0与损伤前相比均差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但移植HNSCs组与对照组差异无显著性 ;HNSCs移植后 1周 ,BrdU阳性细胞从移植区域向周围扩散 ,邻片nestin、MAP2和GFAP均为阳性 ,但MAP2阳性细胞较多 ;HNSCs移植后 4周 ,未见nestin阳性细胞 ,液压冲击区域聚集GFAP/BrdU双阳性细胞和MAP2 /BrdU双阳性细胞 ,且GFAP/BrdU阳性细胞较多。结论　HNSCs移植对大鼠脑液压冲击伤的功能恢复无影响 ,但早期HNSCs多数分化为神经细胞 ,晚期多数分化为神经胶质细胞。     

出血性休克的扩容和茛菪类药疗法

休克是由于微循环灌流不足并以细胞代谢障碍为特征的严重病理生理综合征。出血而致休克,循环血量最少要缺失15～25％以上。我们基于失血性休克病理生理和微循环障碍的特点,提出以莨菪类药改善微循环的液体疗法。一、微循环障碍大量失血后组织灌流显著障碍,灌流的毛细血管数比失血前静息状态减少了50～70％,残存灌流的血液变化也有明显异常。在出血性休克的动物骨骼肌内,微循环改变如图1所示:     

神经干细胞移植对大鼠脑外伤的治疗作用

目的 通过神经干细胞（NSCs）移植治疗大鼠自由落体撞击脑损伤来探讨NSCs对脑损伤修复的影响。方法 体外培养NSCs并用5—2溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记．自由落体撞击大鼠左侧大脑皮质运动感觉区制作脑外伤模型，脑外伤后24小时内移植NSCs，分别于脑外伤前、脑外伤后1、2、4周时行神经运动行为学评分（NMFE）和免疫组织化学染色检测BrdU、巢蛋白（nestin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和半乳糖脑苷酯（GalC）蛋白表达。结果 大鼠自由落体撞击伤后．右下肢神经运动功能障碍明显。神经运动行为学评分在第1周时，实验组与对照组无明显差异，而在第2、4周时，实验组的评分明显低于对照组，统计学处理，P〈0．05，有明显统计学差异。第2、4周时实验组NSE．GFAP和GalC染色阳性细胞数要多于对照组．nestin染色在第1周时表达最高，后逐渐下降。BrdU阳性细胞在损伤灶中心区最高多．在损伤灶的远隔部位也有少许发现。结论 NSCs移植有利于大鼠脑自由落体撞击伤后期的功能恢复。移植的NSCs可以在损伤部位存活．并增殖分化与迁移。     

高压氧干预治疗术后濒危皮瓣16例

目的 探讨高压氧干预治疗对改善术后皮瓣微循环障碍及挽救濒危皮瓣的疗效.方法 对术后出现皮瓣微循环障碍16例,在常规治疗的基础上,给予早期高压氧疗. 结果 高压氧疗后,皮瓣肿胀、静脉淤血明显改善,皮瓣完全存活7例,皮瓣有3%～18%的皮瓣边缘坏死9例. 结论 高压氧干预治疗有利于改善术后皮瓣微循环障碍及挽救频危皮瓣.     

脑外伤患者的呼吸道护理

对脑外伤患者的呼吸道护理是否成功 ,可直接关系到患者的预后。因为许多原因皆可引起脑外伤患者的气体交换障碍 ,如当昏迷患者气管内分泌物增多又不能咳出 ,或呕吐物误吸致呼吸道不全梗阻继发感染 ,而影响气体交换。这些因素均可引起脑缺氧 ,而中枢神经对缺氧最为敏感 ,脑缺氧数分钟即可造成不可逆的损害。因此 ,对脑外伤患者的呼吸道护理如何 ,可直接影响其脑功能的恢复 ,是提高疗效的重要环节之一。通过几年来的临床实践 ,我们对脑外伤患者的呼吸道护理体会如下。一、体位对中、重型脑外伤或手术后患者 ,如血压平稳 ,应将床头抬高 2 0°～…     

脑外伤后脑心综合征85例分析

临床中，脑外伤后并发脑心综合征比较常见，本院在2004年1月至2007年6月共收治脑外伤后脑心综合征85例，现分析原因如下。     

蝮蛇抗栓酶对骨骼肌缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤前后微循环变化及蝮蛇抗栓酶(Svate)的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分成实验组和对照组,以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型.实验组分别在缺血前及再灌注前给予Svate静注,对照组给予等量生理盐水.用活体微循环显微镜观察兔缺血前及再灌注后骨骼肌微循环的变化并作血液流变学检测.结果骨骼肌缺血再灌注后对照组:全血粘度增高、血流缓慢、红细胞严重聚集、纤维蛋白原增加,大量白细胞附壁和白色微栓形成,无复流现象严重,微血管有渗出、渗血,骨骼肌组织损伤较重.随再灌注时间的推移,微循环障碍逐渐加重;实验组经Svate保护,血液流变学状况、微循环障碍明显好转,骨骼肌组织损伤较轻.结论①骨骼肌缺血再灌注后造成严重的微循环障碍和肌组织损伤;②Svate通过疏通微循环对骨骼肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

骨碎补总黄酮的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍和骨质疏松症的影响

目的观察骨碎补总黄酮胶囊对大鼠的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍、实验性骨质疏松症的影响.方法利用盐酸肾上腺素注射液造成大鼠"血瘀"模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠血液黏度、红细胞功能、血小板聚集、粘附等血液流变学指标和大鼠肠系膜微循环的影响,利用维甲酸造成大鼠实验性骨质疏松症模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠骨密度的影响.结果实验表明骨碎补总黄酮胶囊具有降低大鼠血液黏度、抑制血小板聚集的作用,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).骨碎补总黄酮对肾上腺素造成大鼠微动脉收缩具有抑制作用,并抑制微动脉血流的减慢,使血流状态得到改善;并提高大鼠的骨密度含量,提高大鼠的血钙浓度.结论骨碎补总黄酮具有一定的活血化瘀、抑制血小板聚集的作用;并能促进微循环的血流,对肾上腺素引起的微循环障碍有良好的预防和改善的作用;具有升高大鼠的骨密度和提高血钙含量的作用.     

严重脑外伤病人估算脑组织氧代谢率——一种有价值的临床监测方法

严重脑外伤研究中脑组织氧代谢率(CMRO_2)是一项重要参数。特别是脑外伤急性期脑氧代谢率的明显降低可提示外伤的严重性并与昏迷深度平行。伤后测定脑血液量及动脉及颈内静脉的氧含量差可计算出脑组织氧代谢率。通常用Fick公式根据动脉及颈内静脉氧含量差和脑血流量计算脑组织氧代谢率,但测量脑血流量较困难,需相当复杂的设备。本研究无需测定脑血流量,用新的脑代谢参数能可靠     

烧伤休克期微循环变化

微循环是直接参与细胞、组织间物质交换的血液循环动态,可通过神经体液等途径改变微血管开放数目、微血管渗透性、口径、阻力和血液流变特性以达到对血压、血量和交换面积、交换速度的调节。微循环调节障碍是烧伤休克发展的基本因素之一。烧伤局部微循环变化皮肤烧伤后局部典型的病理变化是出现三个凹面向上的同心半月带。内带为高热引起的凝固带,微血管血流完全阻滞,组织发生不可逆性损伤;中带为淤滞带,部分微血管完全阻滞,部分直捷通路开放,组织损伤为可逆性;外带是充血带,微血管扩张,血流加快。Boykin等以无毛小鼠耳部在54℃热水浸泡20秒后1小时