血液稀释和缺血预处理对猪心肌缺血的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组:对照组(I组,n=6),缺血预处理组(Ⅱ组,n=6),缺血预处理加血液稀释组(Ⅲ组,n=6),测定CO、SvO2、冠状动脉血流量,计算心肌氧供、氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后20、60min分别测定血浆中MDA、SOD活性、CPK及CK-MB;自左心耳剪下标本,测定HSP 70 mRNA基因表达率.结果1.缺血20min时三组MAP、CI及SVRI明显减低(P＜0.01),但I组下降幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.再灌注60min时,Ⅱ、Ⅲ组HR明显低于对照值(P＜0.01),I组MAP、CI的下降幅度明显大于I组和Ⅱ组(P＜0.05).2.再灌注20min及60min时,Ⅲ组的冠脉血流量明显大于I组(P＜0.05).3.再灌注20min和60min时,三组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P＜0.05～0.01),I组的升高幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.I组SOD值在再灌注20min、60min时逐步降低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组SDD值有升高趋势.再灌注60min时,I组MDA值明显高于Ⅱ、Ⅲ组.4.I组HSP 70 mRNA表达低于Ⅱ组和Ⅲ组.结论等容血液释释可增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤作用.     

血液稀释用于围术期血液保护

围术期血液稀释可以有效地维持术中循环功能稳定,优化血液流变状态,改善微循环灌注,提高患者对失血的耐受性,减少异体输血量,降低输血引起的输血反应及感染血源性传染病的概率。合理的血液稀释对凝血曲线和凝血功能影响小,不干扰组织氧代谢水平,对脏器功能无明显不良影响。这一血液保护技术疗效确切,效果好,费用合理,值得推广。     

急性等容量血液稀释对外科手术的血液保护作用

目的探讨急性等容性血液稀释对外科手术中的血液保护的作用。方法将48例符合纳入标准的择期手术患者随机分为对照组和等容稀释组（ANHD组）,每组各24例。对照组行常规手术;等容稀释组患者施行急性等容性血液稀释时,等容性血液稀释按公式V=EBV×（Ho-Hf）/Hav估算放血量,与此同时输入0.5∶1的晶体溶液及1∶1等量的胶体溶液,并于外科手术结束前或术中发生明显出血时将之前放出的自体血回输于患者体内。结果等容稀释组的患者术中输入的异体血量明显少于行常规手术的对照组。结论急性等容性血液稀释在外科手术中能节约血源,有效地减少术中异体血液的用量,降低血源性传染病的发生率,减轻患者健康威胁及其经济负担。     

缺血预适应对心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察心肌缺血预适应对心肌梗塞（ＡＭＩ）的保护作用。方法：选择２１０例ＡＭＩ病例，根据ＡＭＩ前有无心肌缺血、心绞痛将其分为两组。Ａ组有缺血预适应，Ｂ组无缺血预适应，将ＡＢ两组临床资料进行对比分析。结果：Ａ组小面积心肌梗塞的发生率明显高于Ｂ组，而左心衰竭、心律失常的发生率及病死率明显低于Ｂ组，有统计学意义。结论：心肌缺血预适应对ＡＭＩ具有保护作用，主要表现在限制梗塞的扩大，维护了梗塞后心功能，降     

急性高容量血液稀释联合控制性降压对血液保护作用研究进展

血液保护（blood conservation）包括小心地保护和保存患者的血液。防止其丢失、破坏和污染。并有计划管好、用好血液这一宝贵的天然资源。预防输血并发症及输血传播疾病的含义。血液保护的目的是少出血、少输血、不输血和自体输血。血液保护的同时强调科学用血、安全用血和成分输血。     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

急性等容血液稀释联合控制性降压对腹主动脉瘤手术的血液保护作用

目的　探讨急性等容血液稀释联合控制性降压对腹主动脉瘤手术的血液保护效应。方法　选择因腹主动脉瘤行腹主动脉置换术的患者 18例 ,随机分成 2组 ,即急性等容血液稀释 降压组 (T组 ,n =9例 ) ,对照组 (C组 ,n =9例 )。监测 2组的术中失血量、输异体血量、术毕血红蛋白 (Hb)以及红细胞压积 (Hct)的变化。结果　急性等容血液稀释 降压组 (T组 ) ,手术失血量 ( 162 7± 2 3 8)ml,输自体血 ( 5 0 0± 2 0 0 )ml ,输异体血量 ( 12 0 0± 2 5 3 )ml,术毕Hb( 85± 1.2 )g/L ,Hct( 2 7.5± 2 .1) %。对照组 (C组 ) ,手术失血量 ( 2 10 0± 2 67)ml,输异体血量 ( 1880± 3 0 2 )ml,术毕Hb( 90± 4.2 )g/L ,Hct( 2 9.1±3 .9) %。两组手术失血量及输异体血量 ,急性等容血液稀释 降压组 (T组 )明显小于对照组 (C组 ) (P <0 .0 1)。两组术毕Hb ,Hct比较 ,无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　急性等容血液稀释联合控制性降压对腹主动脉瘤手术的血液具有显著的保护效应。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

急性等容血液稀释对心脏的影响

急性等容血液稀释(ANH)是手术中常用的血液保护方法之一,能有效地减少手术出血和异体输血量及其带来的相关并发症。ANH将对机体生理功能产生一系列的影响,现就其对心脏方面影响的研究进展作一综述。     

急性等容血液稀释在体外循环心脏手术中的应用

目的 评估急性等容血液稀释(ANH)在体外循环心脏手术时血液保护、减少同种异体输血等方面的作用.方法 回顾体外循环下心脏手术646例临床资料,筛选其中524例,分为急性等容血液稀释组222例,非急性等容血液稀释组302例.急性等容血液稀释组患者血球压积在35%以上,血流动力学稳定,手术时通过腔静脉抽取自体血10～12 mL/kg,同时输入血浆代用品羟乙基淀粉500～1 500 mL,维持血容量,保持血流动力学稳定.非急性等容血液稀释组患者采用常规方法麻醉.结果 两组病人术前Hb、Hct比较有显著差异(P＜0.05),PLT比较无显著差异(P＞0.05);术后Hb、Hct、PLT相比较无显著差异(P＞0.05).两组病人术中和术后出血量比较无显著差异(P＞0.05),但术中输同种异体血差异非常显著(P＜0.01).结论 在体外循环心脏手术时,急性等容血液稀释可以减少术中和术后同种异体输血量.     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用并探讨临床价值。方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min/再灌注30 min。将健康家兔40只随机分为4组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为缺血预处理组(IPC),缺血前给予5 min缺血/5 min再灌注处理;Ⅲ组腺苷预处理组(Adopc),缺血前于左心耳5 min内推注腺苷2 mg/kg;Ⅳ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC),缺血前给予5 min静脉滴注去甲肾上腺素每分钟0.25μg/kg。观察指标:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶;④心肌超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MAD);⑤心肌超微结构。结果:再灌注期间Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05)。再灌注血肌酸激酶CK的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P<0.05),MAD含量则明显低于Ⅰ组(P<0.05)。心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅰ组。结论:本实验研究表明,药物预处理与缺血预处理均对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用,尤其是药物预处理具有潜在的临床价值,为临床防治心肌缺血再灌注损伤带来了新的希望。     

吗啡预处理对大鼠体外工作心脏的保护作用

目的研究吗啡预处理对大鼠体外工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用．并探讨其机制。方法50只雄性大鼠随机分为5组．每组10只．建立体外工作心脏模型．用4c St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min，心脏停搏前采用5min缺血．10min再灌往的缺血预处理或0.3μmol／L吗啡灌注两种处理方法，并分别用纳洛酮和格列苯脲对吗啡的作用进行干预，观察心脏复灌后心功能指标、心肌酶值变化、心肌超微结构改变及心肌含水率。结果吗啡组和缺血预处理组在心排血量恢复牢、左室收缩压力变化速度、左室发展压恢复率及心肌乳酸脱氢酶（LDH）均优于对照组（均P〈0．05）；吗啡组和缺血预处理组心肌含水率明显低于对照组（P〈0．05）；心肌线粒体等超微结构损伤明显减轻；纳洛酮和格列苯脲可以完全阻断吗啡预处理的心肌保护作用。结论吗啡预处理可以产生与缺血预处理同样的心肌保护作用。吗啡是通过心脏局部的阿片受体及心肌细胞ATP敏感性钾通道介导产生心肌保护作用。