恶性淋巴瘤nm23、CD44的表达及恶性度与疗效的关系

目的 探讨nm23,CD44在不同恶性程度淋巴瘤中的表达规律及其与临床疗效的关系。方法 应用免疫组化Envision法检测恶性淋巴瘤患者病变组织nm23-H1,CD44-V6蛋白的表达,根据染色阳性数据数采用四级半定量法评估阳性反应强度并分为低表达和高表达两组。淋巴瘤的病理分类和恶性度分级按REAL标准。结果 （1）在正常淋巴组织中nm23,CD44呈低水平表达。（2）nm23在霍奇金病（HD）中表达低于非霍奇金淋巴瘤（NHL）,差异有显著性（P＜0．05）;而CD44在两者间表达无显著性差异（P＞0．05）;在NHL中随REAL恶性度的提高,nm23和CD44表达均增强,差异有显著性（P＜0．001）。（3）nm23低表达组CR率74．5％,高表达组45．5％;CD44低表达组CR率67．2％,高表达组46．4％,差异均有显著性（P＜0．05）。结论 nm23,CD44在正常淋巴组织和恶性淋巴瘤中具有不同的表达规律,其表达的强度可反映淋巴瘤的恶性程度;并且能预测患者的疗效。     

恶性淋巴瘤nm23、CD44表达及其预后意义

目的：探讨nm23、CD44在正常淋巴组织和不同恶性程度淋巴瘤中的表达及其预后意义。方法：采用免疫组化Envision法检测107例恶性淋巴瘤患者组织标本中nm23、CD44蛋白的表达水平，以染色阳性细胞数应用四级半定量法评估阳性强度并分为高、低表达组。结果(1)在正常淋巴组织中nm23、CD44呈低水平表达。(2)随淋巴瘤恶性程度的提高，nm23和CD44表达均增强(P＜0．01)。(3)CR率在nm23低表达组为74．5％，高表达组为45．2％；CD44低表达组为67．2％，高表达组为42．9％，差异均有显著性(P＜0．05)；两者均低表达组为75．6％，两者均高表达组为40．9％，差异有显著性(P＜0．01)。(4)nm23低表达组1、3、5年生存率均高于高表达组(P＜0．01)；CD44低表达组生存率也高于高表达组(P＜0．05)；而两者均低表达组、一者高表达组及两者均高表达组间1、3、5年生存率呈下降趋势(P＜0．01)。结论：nm23、CD44表达水平不仅可反映淋巴瘤的恶性程度，而且可作为淋巴瘤的预后指标。     

HIF-1α及PTEN在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床病理意义

目的：研究HIF-1α及其调控基因PTEN在非霍奇金淋巴瘤中表达的相互关系,探讨它们在非霍奇金淋巴瘤的发生发展、浸润和转移中的作用.方法：应用免疫组化SP法检测69例非霍奇金淋巴瘤中HIF-1α、PTEN的表达情况,探讨HIF-1α、PTEN与非霍奇金淋巴瘤临床病理因素的关系.结果：HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达率（69.57％）明显高于反应性淋巴结炎组织（10％）,P ＜0.001;HIF-1 α的表达与非霍奇金淋巴瘤的临床分期显著相关,P＜0.05.非霍奇金淋巴瘤中PTEN低表达（63.32％）,且随着肿瘤临床分期的增高而降低（P＜0.05）非霍奇金淋巴瘤中HIF-1α与PTEN的表达呈负相关（r=-0.319,P＜0.01）.结论：HIF-1α和PTEN在非霍奇金淋巴瘤的发生发展中起重要作用,联合检测可作为判断非霍奇金淋巴瘤恶性程度和预后的指标.     

nm23、PCN蛋白表达大肠癌浸润、转移的关系及其意义

目的：探讨nm23及PCNA与大肠癌临床特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,以PCNA单克隆抗体进行肿瘤细胞增殖细胞核抗原染色和利用nm23多克隆抗体,显示nm23基因的突变缺失或降低表达与肿瘤转移的相关性。结果PCNA与大肠癌浸润深度（P＜0．05）、淋巴结转移（P＜0．01）、肿瘤分期（P＜0．01）及预后有关,nm23与肿瘤转移（P＜0．05）、肿瘤分期（P＜0．05）有关。nm23及PCNA均是独立的预后因素,结论大肠癌组织中nm23及PCNA指数能反应大肠癌恶性程度,是判断预后的有效指标。,     

非霍奇金淋巴瘤组织中Topo-Ⅱ的表达及临床意义

目的：探讨Topo—Ⅱ在非霍奇金淋巴瘤（NHL）组织中的表达情况及其与临床病理特征、预后的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测52例NHL组织Topo—Ⅱ的表达，并将患者化疗后的疗效和生存资料与Topo—Ⅱ的表达进行比较分析。结果：Topo-Ⅱ在NHL中的表达阳性率为61．5％（32／52）；其表达与患者的年龄、性别及分期之间无相关性（P〉0，05）。Topo—Ⅱ在高度恶性NHL中的表达为77．4％（24／31），在低度恶性NHL中的表达为38．1％（8／21），两者相比P=0．04，差异有统计学意义。Topo—Ⅱ在Ⅰ、Ⅱ期组与Ⅲ、Ⅲ期组的表达率分别为44．5％（13／29），82．6％（19／23），P=0．03，差异有统计学意义。Topo-Ⅱ表达阴性组和表达阳性组的5年累积生存率分别为65％和44％，将两者生存曲线相比，Topo—Ⅱ表达阳性组具有较短的生存时间，P=0．05。结论：Topo-Ⅱ的表达与NHL的恶性程度和分期密切相关，分期晚者Topo-Ⅱ高表达。Topo—Ⅱ表达阳性者预后差。Topo—Ⅱ可作为判断NHL恶性程度和不良预后的参考因素。     

B细胞淋巴瘤的Fas蛋白表达及意义

目的：探讨Fas蛋白在不同类型B细胞源性非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkon‘s Bcell lymphoma,B-NHL)中的分布及意义,为B－NHL诊治提供新的观察指标及实验依据。方法：对确诊为B－NHL的79例及良性淋巴组织20例的石蜡切片,用免疫组化方法进行Fas蛋白表达的检测。结果：发现B－NHL的Fas蛋白平均阳性表达率为65．8％,良性淋巴组织为60．0％,单从数量上,良恶两者之间差异无显著性（P＜0．05）,而从阳性细胞分布上良、恶性可见区别,良性分布有规律,主要集中在生发中心;恶性分布无规律性。淋巴瘤组内各亚组之间差异有显著性意义：弥漫大B细胞淋巴瘤（deffuse large B cell lymphoma,DLBL)组表达分别高于滤泡性淋巴瘤（follicular cell lymphoma,FCL)(P＜0．05）和小淋巴细胞性淋巴瘤（small lymphocytic lymphoma,SLL)组（P＜0．01）;FCL组表达高于SLL组（P＜0．05）。Fas蛋白的表达与性别、年龄及部位无相关性。结论：1、Fas的表达与B淋巴瘤的类型及恶性程度有关。2、Fas的表达半定量检测不能作为鉴别良恶性的指标,而分布规律不同可作参考。检测Fas蛋白的数量及注意阳性细胞分布规律,对病理确诊淋巴瘤疑难病例有一定应用价值,可为临床选择治疗方案提供参考。     

PTTG与C—MYC在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的：探讨原癌基因PTTG与C-MYC在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及临床病理意义。方法：应用免疫组织化学S—P法检测PTrG和C—MYC在NHL与对照组织中的表达，分析它们的表达与NHL的组织类型、恶性程度，临床分期及PTTG与C—MYC两者问的相关性。结果：与对照组织相比，NHL中PTTG显著高表达（P〈0．05），且T细胞淋巴瘤比B细胞淋巴瘤表达率高（P〈0．01），两组淋巴瘤中侵袭性强亚型中表达率均高于其对应的惰性亚型组（P均〈0．05）；临床分期晚期组表达率高于早期组（P〈0．05）。NHL中C—MYC表达率仅6．1％，且与PTrG之间无相关性（rs=-0．368，P〉0．05）。结论：PTTG高表达但不通过活化C—MYC来参与NHL的发生、发展。     

膀胱癌组织中LM-R、nm23的表达及其与生物学行为关系的研究

目的：探讨膀胱癌不同组织中LM-R、nm23表达的临床意义及其与生物学行为的关系。方法：应用免疫组经S－P法，检测65例膀胱移行细胞癌及19例非移行细胞癌组织中LM－R、nm23的表达，并进行比较分析。结果：移行细胞癌组织LM－R、nm23阳性表达率分别为32．3％（21／65）和60．0％（39／65），非移行细胞癌中LM－R、nm23阳性表达率分别为73．7％（14／19）和21．1％（4／19）；2组LM－4、nm23阳性表达率相比较有显著性差异（P＜0．05），LM－R高表达、nm23低表达者预后差。结论：非移行细胞癌浸润能力及转移能力均强于移行细胞癌（LM－R高表达、nm23低表达）；LM－R、nm23表达可作为判断膀胱癌患者预后的参考指标。     

非霍奇金林巴瘤中细胞凋亡与细胞增殖的研究

目的 了解非霍奇金淋巴瘤（NHL）中细胞凋亡与细胞增殖间的关系，探讨两者在NHL发生与发展中的作用。方法 利用TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法和PCNA免疫组化技术原位检测60例NHL中的细胞凋亡和增殖水平，计算凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果 B细胞性NHL中，随着恶性度增高，AI和PI均增高（P＜0．05），T细胞性NHL中高度恶性组PI明显高于低度恶性组（P＜0．05），而AI在两组之间无显著性差异（P＞0．05）。AI和PI呈显著正相关（r=0．704，P＜0．01）。结论 在NHL中细胞凋亡与增殖之间可能存在密切的联系，共同参与了NHL的发生和恶性进展。对细胞凋亡和增殖水平的检测可能有助于NHL恶性度及预后的判断。     

MUM1/IRF4在恶性淋巴瘤中的表达及其意义

目的通过检测恶性淋巴瘤组织中MUM1（multiple myeloma oneogene1）／IRF4（imerferon regulatory factor4）蛋白的表达，探讨MUM1／IRF4在恶性淋巴瘤的诊断及细胞起源中的意义。方法应用免疫组织化学S-P法，检测84例恶性淋巴瘤标本中MUM1／IRF4蛋白的表达。结果恶性淋巴瘤MUM1蛋白总阳性表达率为66．7％（56／84），其中霍奇金淋巴瘤阳性表达率为100.0％（14／14），非霍奇金淋巴瘤阳性表达率为60．0％（42／70）。在70例非霍奇金淋巴瘤中，B细胞淋巴瘤阳性表达率为52．0％（26／50），T细胞淋巴瘤阳性表达率为80.0％（16／20）。结论霍奇金淋巴瘤H／RS细胞可能来源于B细胞，在目细胞淋巴瘤中MUM1的表达提示该细胞处于分化的终末阶段，在T细胞淋巴瘤中MUM1的表达可能与细胞的活化有关。