银杏苦内脂B对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-kB p65、IkBαmRNA表达的影响

目的观察NF—kBp65、IkBαmRNA在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺组织中的表达以及银杏苦内脂B（BN52021）对其表达的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为对照组（NC组）、ANP模型组（ANP组）、BN52021治疗组（BN组），每组大鼠分别在术后1h、2h、3h、6h、12h和24h6个时间点处死，抽血测定血淀粉酶含量，取胰腺组织行病理学检查，RT—PCR法检测NF—kB p65、IkBαmRNA表达。结果血清淀粉酶和病理学改变符合ANP。BN52021能降低ANP大鼠的血清淀粉酶含量和改善胰腺的病理损害。ANP组和BN组NF—kB p65mRNA均呈双峰改变，第1峰在1h，第2峰分别在24h和12h，6h时降至最低。ANP组NF—kB p65mRNA表达在2h、3h、12h和24h较NC组显著增加（P〈0．05或0．001），仅在1h时较BN组有显著差异（P〈0．041），其他时间点无显著差异；但较NC组各时点显著升高（P〈0．05或0．001）。ANP组IkBαmRNA表达仅在24h点较NC组明显增加（P=0．000），BN组在1h、6h和12h较ANP组显著增加（P〈0．01），在1h、12h和24h也较NC组显著增加（P〈0．01）。结论NF—kBp65mRNA在ANP大鼠胰腺组织表达上调，IkBαmRNA仅在造模后24h时表达上调。BN52021可能通过上调IkBαmRNA的表达，破坏NF-kBp65mRNA和IkBαmRNA的平衡，从而发挥其治疗作用。     

银杏苦内酯B对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织PAF-R表达的影响

目的 观测银杏苦内酯B(BN52021)干预前后ANP大鼠肺组织血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA和蛋白质表达的变化,探讨其作用机制.方法 180只大鼠随机分为对照组(NC组)、ANP组和BN52021治疗组(BN组),每组再分为制模后1 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h 6个亚组.逆行胰胆管内注射牛磺胆酸钠诱导ANP.BN组于制模后15 min股静脉注入BN52021(0.5 mg/100 g体重).各时间点取血检测血清淀粉酶,取胰腺和肺组织行病理学检查,采用RT-PCR和Western blot检测肺组织PAF-R mRNA和蛋白质表达.结果 ANP组和BN组各时点血清淀粉酶均高于NC组(P＜0.05),BN组1 h、2 h、3 h、6 h、24 h时点均低于ANP组(P＜0.05).ANP组和BN组胰腺和肺的病理分值均高于NC组,BN组在3 h、6 h、12 h显著低于ANP组(P＜0.05).ANP组和BN组PAF-R mRNA和蛋白质水平分别在3 h和1 h显著高于NC组,BN组与ANP组相比无显著差异.结论 PAF-R在ANP早期急性肺损伤中起重要作用,BN52021对其表达无显著影响.     

银杏苦内酯B治疗大鼠急性坏死性胰腺炎量效关系的实验研究

目的 探讨银杏苦内酯B(BN52021)治疗大鼠ANP的最佳量效关系.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP组,二甲基亚砜对照组(DMSO组),BN52021 2.5 mg、5mg、10 mg/kg体重治疗组(BN1、BN2、BN3组),善宁20 μg/kg体重治疗组(SS组)共7组.胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.SO组、DMSO组和BN治疗组分别于术后15 min股静脉注射等量生理盐水、0.5%DMSO和不同浓度的BN52021,SS组皮下注射善宁.各组分别于制模后6 h取血检测血清淀粉酶和磷脂酶A2(PLA2)含量,记录腹水量,取胰腺组织行病理学检查和检测血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达.结果 ANP组和DMSO组血清淀粉酶、PLA2、腹水量、胰腺病理分值较SO组显著升高(P＜0.05),各治疗组较ANP组显著降低(P＜0.05),且BN2组血清淀粉酶、PLA2含量的降低又较BN1、BN3和SS组更显著(P＜0.05).ANP组胰腺组织PAF-R mRNA表达较SO组显著降低(P＜0.05),各治疗组较ANP组显著升高(P＜0.05),而各治疗组间无显著差异.结论 静脉注射BN52021 5 mg/kg体重治疗ANP大鼠具有最佳的量效关系.     

银杏苦内酯B对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织PAF—R表达的影响

目的观测银杏苦内酯B（BN52021）干预前后ANP大鼠肺组织血小板活化因子受体（PAF-R）mRNA和蛋白质表达的变化,探讨其作用机制。方法180只大鼠随机分为对照组（NC组）、ANP组和BN52021治疗组（BN组）,每组再分为制模后1h、2h、3h、6h、12h、24h6个亚组。逆行胰胆管内注射牛磺胆酸钠诱导ANP。BN组于制模后15min股静脉注入BN52021（0.5mg/100g体重）。各时间点取血检测血清淀粉酶,取胰腺和肺组织行病理学检查,采用RT-PCR和Western blot检测肺组织PAF-R mRNA和蛋白质表达。结果ANP组和BN组各时点血清淀粉酶均高于NC组（P〈0.05）,BN组1h、2h、3h、6h、24h时点均低于ANP组（P〈0.05）。ANP组和BN组胰腺和肺的病理分值均高于NC组,BN组在3h、6h、12h显著低于ANP组（P〈0.05）。ANP组和BN组PAF-R mRNA和蛋白质水平分别在3h和1h显著高于NC组,BN组与ANP组相比无显著差异。结论PAF-R在ANP早期急性肺损伤中起重要作用,BN52021对其表达无显著影响。     

还原型谷胱甘肽对实验性急性坏死性胰腺炎的治疗效果及机制

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性ANP的疗效及其机制.方法 54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NS)、ANP组、GSH干预组(GSH组)3组,每组再分成3 h、6 h和12 h 3组.经胆胰管内注射3.5%牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g体重制备ANP模型.GSH组在制模后即刻腹腔注射GSH 12.5 mg/100 g体重.检测各组不同时间点血淀粉酶、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并取胰腺组织常规病理检查,RT-PCR法和免疫组织化学法检测胰腺组织中NF-κB p65 mRNA及蛋白表达.结果 GSH 3 h、6 h组胰腺组织病理分值、血清淀粉酶、MDA含量、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达较同时点ANP组明显减弱(P＜0.05);血清SOD明显增加(P＜0.05).结论 GSH腹腔注射后短期内能够改善ANP大鼠的胰腺组织损害,其机制可能通过抗氧自由基及抑制胰腺组织NF-κB的表达而发挥作用.     

重症急性胰腺炎脑损伤时海马神经元凋亡与核转录因子-κB的关系

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κB p65之间的关系.方法 64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12 h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33(P值均＜0.01);NF-κB p65 mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01(P值均＜0.05).NF-κB p65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论 ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κB p65的激活有关.     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的 通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只).应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水.于制模后4h、12 h、24 h、36 h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化.结果 ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P＜0.01).胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关.结论 MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤.     

芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-κBp65及细胞因子表达的影响

目的观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响。方法40只大鼠随机分为正常组、ANP 24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只。采用L -精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药甙药液灌胃,11次/2h。各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达。结果造模后24h ANP组和芍药组血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P<0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.49,也明显高于正常组的0分(P<0.05);芍药组24h的NF-κB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.044,0.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P<0.05)。结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰腺的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-κB活化、抑制TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达有关。     

重组肠三叶因子对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜保护作用的研究

目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P＜0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P＜0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P＜0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.     

重症急性胰腺炎NF-κB活化及维生素C干预治疗的实验研究

目的观察重症急性胰腺炎胰腺组织中NF-κB活化情况及VitC干预治疗对NF-κB活性的影响.方法 54只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎组(SAP)、VitC预处理组(VitC + SAP).SAP模型经胆胰管内加压注射3.5%牛黄胆酸钠0.1 ml/100 g.VitC预处理组在建立模型前1 h按VitC注射液1 g/kg肌注给药.分别于建模后3 h、6 h、12 h将大鼠分批处死,检测血淀粉酶,免疫组化法检测各组胰腺组织NF-κB的表达.常规病理并按Jan′S标准进行评分.结果 VitC预处理组血清淀粉酶水平较SAP组在各个时间点均明显下降(3 h, P ＜ 0.01, 6 h、12 h,P ＜ 0.05).VitC预处理组胰腺炎症范围、腺泡坏死程度及血管变化均较SAP组明显减轻,胰腺组织病理评分在各时间点明显低于SAP组(P ＜ 0.01或P ＜ 0.05).假手术组可见胰腺组织NF-κB少量表达,VitC预处理组胰腺细胞NF-κB阳性率在各时间点均较SAP组明显减少(P < 0.01或P < 0.05).结论抗氧化剂VitC能抑制胰腺细胞NF-κB活化,减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平,对SAP具有一定治疗作用.     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核因子-κB (NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(n = 9)、ANP组(n = 27)、葡激酶干预组(n = 27),ANP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.干预自造模前2 d腹腔注射葡激酶1.5 mg/kg体重,一天2次,共4次.ELISA法测定制模后6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达;免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,常规观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果 ANP组术后6 h大鼠心肌NF-κB mRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与ANP组比较,差异均显著(P＜0.05).结论 ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关.葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核转录因子-κB/IκB的影响

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织P65(NF-κB亚型)、核转录因子-κB抑制因子(IκB)-α(IκB亚型)蛋白和mRNA表达情况及杞蓟制剂对其影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常组对照、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组.测定肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA表达明显增强(P＜0.01),且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞蓟制剂组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达明显降低(P＜0.05).复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NF-κB蛋白和mRNA表达增强及NF-κB蛋白活化增强参与了NASH的发病.杞蓟制剂能够抑制NF-κB(P65)蛋白和mRNA的表达,从而能防治NASH.     

银杏苦内酯B治疗大鼠急性坏死性胰腺炎量效关系的实验研究

目的探讨银杏苦内酯B(BN52021)治疗大鼠ANP的最佳量效关系。方法70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP组,二甲基亚砜对照组(DMSO组),BN520212.5mg、5mg、10mg/kg体重治疗组(BN1、BN2、BN3组),善宁20μg/kg体重治疗组(SS组)共7组。胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、DMSO组和BN治疗组分别于术后15min股静脉注射等量生理盐水、0.5%DMSO和不同浓度的BN52021,SS组皮下注射善宁。各组分别于制模后6h取血检测血清淀粉酶和磷脂酶A2(PLA2)含量,记录腹水量,取胰腺组织行病理学检查和检测血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达。结果ANP组和DMSO组血清淀粉酶、PLA2、腹水量、胰腺病理分值较SO组显著升高(P<0.05),各治疗组较ANP组显著降低(P<0.05),且BN2组血清淀粉酶、PLA2含量的降低又较BN1、BN3和SS组更显著(P<0.05)。ANP组胰腺组织PAF-RmRNA表达较SO组显著降低(P<0.05),各治疗组较ANP组显著升高(P<0.05),而各治疗组间无显著差异。结论静脉注射BN520215mg/kg体重治疗ANP大鼠具有最佳的量效关系。     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组（24只）和ANP组（36只）。应用腹腔注射左旋精氨酸（L-Arginine）的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水。于制模后4h、12h、24h、36h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化。结果ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）。胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关。结论MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤。     

核因子-κB在高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤中的作用

目的 研究长期高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤及核因子-κB(NF-gB)在其发病机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠14只分为高脂组和正常对照组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养20周.检测血清三酰甘油、总胆固醇及淀粉酶、脂肪酶、葡萄糖水平;常规HE染色观察胰腺病理改变;透射电镜观察胰腺超微结构改变;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原形成;免疫组织化学染色检测NF-κB/p65、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达; R-PCR法检测胰腺组织中NF-κB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMA mRNA水平.结果 高脂组大鼠喂养2周后即出现高脂血症,20周末,高脂组大鼠血清三酰甘油和总胆固醇均高于对照组(P＜0.01).20周后高脂组大鼠胰腺组织腺泡细胞萎缩、空泡变性;内质网明显扩张,血管内皮细胞间隙增宽,血管内皮断续;胰腺组织内有胶原形成.高脂组大鼠胰腺NF-κB/p65、ICAM-1和α-SMA蛋白高表达;高脂组大鼠NF-gB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMAmRNA水平均较对照组明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 长期高脂饮食可引起高脂血症和胰腺组织损伤,其分子机制与NF-κB活化及其下游分子的表达增强有关.     

核因子κB在呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α表达中的作用

目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB(NF κB)p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α(MIP-1α)mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关(r=0.482,P<0.05).结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

高脂血症对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化及腺泡细胞凋亡的影响

目的 探讨高脂血症对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织病理损伤程度、NF-κB活化及胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂血症组(HL组)、ANP组及HL+ANP组.对照组予均衡饲料喂养2周,仅开、关腹;HL组脂肪乳灌胃2周后开、关腹;ANP组予均衡饲料喂养2周后采用胰胆管注射牛磺胆酸钠制备ANP模型;HL+ANP组在脂肪乳灌胃2周后制备ANP模型.免疫组化法检测胰腺组织NF-κBp5及Fas、FasL蛋白表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 HL组和HL+ANP组大鼠的血脂明显升高.HL组胰腺见部分细胞有脂质空泡形成,中等量炎症细胞浸润;NF-κB活化轻度增强;凋亡蛋白Fas、FasL表达也有所增强;凋亡指数从(0.62±0.28)%增加到(3.35±1.12)%.ANP组胰腺大片坏死,大量炎症细胞浸润;大量腺胞细胞核有NF-κBp65表达;Fas与FasL表达亦明显增强;凋亡指数为(2.20±1.78)%.HL+ANP组的胰腺坏死较ANP组更严重(3.4±0.7比2.4±1.1,P<0.05),NF-κB p65的表达阳性率及强度较ANP组更高;Fas与FasL的表达较ANP组有所减弱;凋亡指数为(0.93±0.87)%,较ANP组明显降低(P<0.05).结论 高血脂能增强ANP大鼠胰腺NF-κB的活化,抑制腺泡细胞的凋亡,减少Fas与FasL的表达,加重胰腺组织坏死,故必须控制高血脂以减轻胰腺炎的损伤程度.     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P＜ 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.