过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核因子受体家族的配体激活转录因子。在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究。迄今为止，已发现了3种PPAR异构体：PPARα、PPARβ和PPARγ，每一种由不同的基因编码，有不同的表达方式。[第一段]     

PPARγ在非酒精性脂肪性肝病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是调节能量平衡的一类配体激活的转录因子,属于核受体超家族,包括3种亚型PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,也称为NR1C1,NR1C2和NR1C3.不同的亚型在不同组织分布,并具特异调节功能.     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激活剂噻唑烷二酮类药物与心肌缺血再灌注损伤

1过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、PPARγ激活剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子。根据其E结构域的不同,可将该受体分为PPARα、PPARβ(或PPARδ)及PPARγ3种亚     

过氧化物酶增殖物激活受体δ研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)是配体激活转录因子,属于核受体超家族.自1990年PPARs被发现以来,其在物质代谢、组织细胞分化与疾病的相关性等方面的功能作用逐渐得到认识和重视.PPARs有3种亚型,分别为PPARα,PPARδ/β和PPARγ.随着PPARδ特异选择性激动剂的发现,PPARδ的生物学功能及其与各种疾病的关系渐渐成为研究热点.目前已经发现PPARδ主要控制脂肪组织和骨骼肌细胞的脂类代谢和能量平衡,并参与许多疾病的发生和发展过程.并且PPARδ作为治疗靶点,他的合成激动剂有望开发成为治疗代谢综合症的有效药物.     

过氧化物酶体增生物激活受体在肿瘤发生中作用的研究进展

过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferatoractivated reeeptors，PPARs)是一组具有多种功能的核受体超家族成员，属配体依赖的核转录因子。自1990年Issemann等发现该物质以来，先后分离鉴定出了PPARα、PPARβ和PPARγ种PPARs亚型，其结构基本相同，但功能却有差异。研究表明PPARs在脂肪形成、脂质代谢、维持血糖稳定、调节炎症过程和肿瘤发生中均有一定作用，特别是近年来PPARs在肿瘤发生中的作用引起了人们关注，     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展

1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.     

PPARγ在心血管疾病防治中的临床价值

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。研究发现PPARs有3种亚型:PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)和PPARγ。PPARγ是参与调节糖、脂质代谢的重要因子,在血管、心脏组织均有表达,参与调节炎症,细胞凋亡,平滑肌迁移,增殖与动脉粥样硬化等病理过程〔1〕。本文就PPARγ与心血管疾病关系的研究进展作一介绍。1　PPARγ分子结构及配体1 .1　PPARγ分子结构人PPARγ基因位于第3号染色体3p2 5位。鼠PPARγ位于第6号染色体E3F1位〔2〕。人与小鼠PPARγ基因全长均>1 0 0kb ,由于启动子和5’端…     

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族.新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达,PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录,PPAR激动剂抑制促炎症因子表达.利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术,研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用,PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物.     

过氧化物酶增殖物激活受体与骨代谢

过氧化物酶增殖物激活受体(Peroxisome proliferatorsactivedreceptor,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族成员。由于发现PPARγ与脂肪细胞的分化、肥胖及胰岛素抵抗、骨代谢关系密切,PPARγ成为近年来的研究热点。本文仅就PPARγ与骨代谢之间的关系作一     

PPARs激动剂与胰岛素抵抗及治疗评价

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated recepteoes，PPARs）是一种配体激活的与多种基因调节有关的核受体和转录因子，属于甾体激素核受体家族的成员，该家族成员还有甲状腺激素受体和雌激素受体。现已证实PPARs配体包括内源性脂肪酸及代谢产物、工业化学制剂和人工合成药物等多种不同的化合物。PPARs与其选择性配体结合后，PPARs转录活性被激活。PPARs与另一种核受体维甲酸X受体（RXRa）结合形成异质二聚体。此二聚体与PPARs靶基因上的PPAR反应元件（PPRE）结合从而调节靶基因的转录表达。近十年人们对PPARs相关的生物学反应、分子机制、配体种类、生理和病理作用的研究取得了长足的进步，PPARs家族广泛参与脂肪生成、脂肪代谢、胰岛素敏感性、葡萄糖代谢、炎症反应、血压调节、细胞生长和分化等多种生物学过程，并在某些人类疾病如代谢综合征的发病中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体δ的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型,即PPARα、PPARγ和PPARδ.PPARδ组织分布最广泛,参与脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症.许多研究证明,激活组织中的PPARδ可以控制体重增加,增强身体耐力,提高胰岛素敏感性,改善动脉粥样硬化,从而为治疗代谢综合征提供了多方面治疗靶点.现重点阐述近年采PPARδ的研究进展.     

过氧化物酶体增殖物激活受体双通道与心血管并发症

心血管疾病是糖尿病患者的主要死亡原因,过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）是核受体超家族中的一个成员,分为PPARα、PPARδ及PPARγ三种类型。PPARα、γ双重激动剂是一类新的药物,与不同的配体结合激活PPARα和PPARγ受体,进而控制糖尿病和具有心血管保护作用。许多研究正在针对PPARα、δ和PPARδ、γ双通道激动剂和PPARα、δ、γ全通道激动剂,研究其对预防糖尿病患者并发心血管疾病的作用。     

PPAR-γ抗肿瘤机制的研究新进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是一类由配体激活的核转录因子,其中PPAR-γ亚型抑制肿瘤的作用是近年来研究的热点,明确其抗肿瘤的机制可为肿瘤临床治疗提供新的途径和新的靶点。本文将对PPAR-γ抗肿瘤机制的研究进展进行综述。1 PPAR-γ概述PPARs是一类由配体激活的核转录因子,是核激素受体超家族的成员之一,1990年由英国科学家Isseman和Green首次发现。根据结构不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ3种亚型,其中PPAR-γ亚型是研究最多的一种。     

过氧化物酶体增殖激活受体与血管内皮细胞研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核激素受体家族,PPARs包括3个亚型、即α亚型、β亚型和γ亚型,它们的功能各不相同。PPARγ在许多细胞信号转导关键因子,在糖代谢和脂肪形成过程中调节转录蛋白表达。PPARγ不但在脂肪组织广泛表达,也在所有血管细胞表达(如:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞及血管平滑肌细胞(VSMCs))。其在血管细胞     

2型糖尿病与炎症及PPARγ激动剂

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体(peoxisome proliferator activated receptors,PPARs),是配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族成员.PPARγ可在多种免疫活性细胞,内皮细胞,血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达,其高表达发挥重要的调节糖脂代谢、血压、抗炎、抗增生,减轻蛋白尿及防止肾维化等作用.人工合成PPARγ配体的发现增加了我们对它依赖配体激活及其生理效应的理解,尤其是PPARγ在糖尿病肾脏中的作用.TZDs,PPARγ激动剂不仅可以增加2型糖尿病患者胰岛素的敏感性而且还发挥了广谱的肾脏保护作用.本综述旨在总结PPARγ作为TZDs靶分子的重要作用以及它和糖尿病肾脏的关系.     

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族。新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达，PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录，PPAR激动剂抑制促炎症因子表达。利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术，研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用，PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物。     

过氧化物酶体增生物激活受体的特性及其在多种疾病中的作用

过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisomeproliferator activatedreceptors,PPARs)是一种配体活化的转录因子,有3种类型。配体与之结合后调节靶基因的转录,调控多种细胞功能和病理生理过程。1　PPAR受体PPAR属于核受体超家族的一员,和其相应的配体结合后调节相应靶基因的表达。目前确认的PPAR受体有3种:PPARα、PPARγ和PPARβ(也称为PPARδ)。其中,PPARγ又分为两个长度不等的亚型PPARγ1、PPARγ2 。肝脏、心脏和肾脏中富含PPARα,同时它在骨骼肌、脂肪组织、巨噬细胞和血管中也有表达。PPARγ同样表达于上述组织,但…     

2型糖尿病与炎症及PPARγ激动剂

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体（peoxisome proliferator activated receptors．PPARs），是配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族成员。PPARγ可在多种免疫活性细胞。内皮细胞。血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达，其高表达发挥重要的调节糖脂代谢、血压、抗炎、抗增生，减轻蛋白尿及防止肾维化等作用。人工合成PPARγ配体的发现增加了我们对它依赖配体激活及其生理效应的理解，尤其是PPARγ在糖尿病肾脏中的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展

1990年英国科学家Issemann和Green首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体，因能被过氧化物酶体增殖剂（peroxisome-proliferators，PP）激活，被命名为PP激活受体（peroxisome-proliferators—activated receptors，PPARs）。因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体（fattyacid receptor）。随着研究的不断深入，目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、