胰腺星状细胞在胰腺腺癌进程中的作用及机制

胰腺癌主要为胰腺导管腺癌,其发病率与病死率接近,5年存活率不到5%[1]。病理检查显示,胰腺腺癌往往有显著增加的纤维组织增生,胰腺星状细胞(PSCs)是分泌细胞外基质的效应细胞,但在胰腺腺癌进程中可能起的作用尚未完全清楚,现将PSCs与胰腺癌的关系做一综述。一、PSCs在胰腺癌进程中的作用在人类胰腺导管腺癌中可见表达α-SMA与编码前胶原蛋白I mRNA的活化的PSCs,它是腺癌周围纤维组织主要来源[2,3]。文献报道,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与胰腺癌发生、发展、侵袭及转移密切相关[4]。Schneiderhan等[5]进一步的体外研究表明,与腺癌细…     

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制

CP是由于AP反复发作所造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病.以反复发作上腹部疼痛伴不同程度的内、外分泌功能减退或丧失为特征.     

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制

CP是由于AP反复发作所造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。以反复发作上腹部疼痛伴不同程度的内、外分泌功能减退或丧失为特征。病理学表现为胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,伴有导管不同程度扩张,间质淋巴细胞、浆细胞浸润。胰腺星状细胞(PSC)是胰腺纤维化的效应细胞。各种损伤因子激活PSC,使其分泌细胞外基质,促进纤维化的形成。一、PSC的生物学特性PSC通常位于小叶间与腺泡周围,静止状态的PSC胞体呈圆形,有长的胞质突起,胞质内可见大量维生素A脂滴,在紫外灯下发射蓝绿色荧光。体外培…     

胰腺星状细胞在大鼠胰腺纤维化形成中的作用

目的 动态观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠胰腺纤维化过程中胰腺星状细胞(PSC)的活化情况，并研究PSC相关介质转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ⅰ型胶原蛋白表达，探讨PSC在胰腺纤维化形成过程中的作用。方法 通过胰管内注射含2％TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠胰腺纤维化模型，并分别于术后72h和3、4、5、6、7周处死大鼠，留取胰腺组织。胰腺组织切片经HE染色，光镜下观察病理学变化。分别用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、MMP-2 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达；电镜观察不同时点胰腺组织超微结构变化。结果 2％TNBS胰管内注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿、坏死为主，3周后则以纤维组织增生、腺泡萎缩、胶原沉积等纤维化表现为主，以第4周为甚。第3周时α-SMA表达量较少，第4周时则显著增多，而后又渐减。第3周时胰腺组织TGF-β1蛋白表达显著增加，4周时达峰值。正常胰腺组织仅有极微量MMP-2 mRNA表达，而制模早期胰腺组织即有MMP-2 mRNA表达显著增加，随时间延长其表达量呈波动性变化，但仍明显高于正常。正常胰腺组织间质有少量I型胶原表达，而在胰腺纤维化区域则可见大量Ⅰ型胶原沉积。结论 PSC可能参与了TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的发生与发展过程；而此作用可能是PSC在促纤维化因子TGF-β1作用下活化，并合成Ⅰ型胶原等细胞外基质、分泌MMP-2等细胞外基质代谢相关酶而实现。     

细胞因子与胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用

胰腺星状细胞是产生胰腺纤维化的关键细胞,并最终导致慢性胰腺炎的形成。在此过程中有多种细胞因子参与,而各种因子的产生途径、相互作用机制不尽相同。本文就目前所了解的一些细胞因子如:TGFβ_1、PDGF、EGF以及NFκB的生物学特征、信号传导机制作一简要综述。     

细胞因子与胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用

胰腺星状细胞是产生胰腺纤维化的关键细胞,并最终导致慢性胰腺炎的形成。在此过程中有多种细胞因子参与,而各种因子的产生途径、相互作用机制不尽相同。本就目前所了解的一些细胞因子如：TGFβ1、PDGF、EGF以及NFκB的生物学特征、信号传导机制作一简要综述。     

干细胞因子在胰腺星状细胞和肥大细胞黏附中的作用

目的 观察干细胞因子(SCF)在活化胰腺星状细胞(PSC)中的表达以及在PSC与肥大细胞黏附中的作用.方法 采用SD大鼠胰腺组织块培养分离活化PSC,应用RT-PCR免疫细胞化学染色法检测PSC的SCF mRNA和蛋白的表达;经不同剂量的抗SCF抗体中和PSC表面SCF,采用β-氨基已糖苷酶测定观察肥大细胞与PSC之间的黏附;PSC经10μg/ml丝裂霉素C处理后为饲养层细胞,与肥大细胞共培养,硫堇兰染色观察培养后2、3、5 d的肥大细胞生长情况.结果 活化的PSC表达SCFmRNA和蛋白.对照组、1mg/ml和10 mg/ml抗体处理组黏附的肥大细胞量分别为每视野(48±10)个、(28±8)个和(23±9)个,抗体组较对照组明显减少(P＜0.05).1 mg/ml和10 mg/ml抗体组的肥大细胞黏附率分别为(53±3)%和(45±5)%.PSC和肥大细胞在无血清条件下共培养1 d后,PSC有肥大细胞黏附;共培养3 d后黏附的数量增加;5 d后呈堆积状,有较多集落形成,PSC基本消失.结论 活化的PSC可合成分泌SCF,引起肥大细胞的黏附和生长.     

胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的激活及其可能作用

目的探讨胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的表达及其可能作用.方法应用免疫组化观察24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)和结蛋白(desmin)表达.结果24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白均为阳性表达,且胰腺癌胰腺组织阳性染色均强于慢性胰腺炎胰腺组织.24例胰腺癌胰腺组织结蛋白阳性表达率为83.3%,而在3例慢性胰腺炎胰腺组织为0.结论胰腺星状细胞可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用.     

肝星状细胞在慢加急性肝衰竭小鼠模型发病进程中的作用及机制

目的探究肝星状细胞(HSC)炎症在慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠模型发病过程中的作用及机制。方法45只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、模型组及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组,每组15只。模型组、NAC组注射人血白蛋白构建慢性肝病模型,之后腹腔注射内毒素(LPS)+D-GlaN诱导ACLF,对照组注射等量生理盐水,NAC组诱导ACLF前1周开始应用NAC。模型组及NAC组小鼠腹腔注射LPS+D-GlaN 48 h后处死。ELISA法检测血清AST、ALT及肝组织丙二醛及超氧化物歧化酶水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,ELISA法检测小鼠血清LPS、IL-1β水平。在有或无NAC的情况下用LPS、H2O2刺激LX2细胞,ELISA法检测培养基中IL-1β及IL-6水平。用LPS、H2O2刺激LX2细胞,收取LX2培养基培养HL7702细胞,Western Blot检测HL7702细胞Caspase 8和Caspase 3表达,流式细胞法检测细胞凋亡。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’s T2进行检验。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存分析采用log-rank检验。结果48 h时对照组小鼠全部存活,模型组小鼠存活3只、NAC组存活8只。NAC组小鼠48 h累积生存率优于模型组(P<0.001);模型组血清AST、ALT及肝组织丙二醛水平较对照组和NAC组显著升高,肝组织超氧化物歧化酶水平显著降低(P值均<0.001);模型组小鼠肝脏病理评分明显高于对照组和NAC组(P值均<0.05)。LPS、H2O2均可促进LX2细胞产生IL-1β、IL-6,NAC能够有效抑制LPS、H2O2的促炎作用(P值均<0.05);H2O2、LPS作用于LX2细胞促进HL7702细胞凋亡(P值均<0.05)。结论LPS通过ROS促进HSC炎症,诱导肝细胞凋亡参与肝衰竭的疾病进程。     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞(HSC)形态、结构、功能相似的细胞,其被命名为胰腺星状细胞(PSC)。研究发现,PSC可以在多种因素的作用下活化,生成细胞外基质(ECM)成分,同时分泌细胞因子产生自身放大效应和复杂的网络调控,最终促进纤维化的形成。     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞（Hsc）形态、结构、功能相似的细胞，其被命名为胰腺星状细胞（PSC）。研究发现，PSC可以在多种因素的作用下活化，生成细胞外基质（ECM）成分，同时分泌细胞因子产生自身放大效应和复杂的网络调控，最终促进纤维化的形成。     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

胰腺纤维化是与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)和胰腺癌相伴随的一种病理变化。往往导致胰腺功能性组织丧失,富含连接组织的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在胰腺内沉积等后果。     

胰腺星状细胞与胰腺纤维化

胰腺纤维化是与慢性胰腺炎(chronic pancrea-titis, CP)和胰腺癌相伴随的一种病理变化.往往导致胰腺功能性组织丧失,富含连接组织的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在胰腺内沉积等后果.     

胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的激活及其可能的作用

目的：探讨胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的表达及其可能作用。方法：应用免疫组化观察24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织α－平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle acitn,α-SMA）和结蛋白（desmin）表达。结果：24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织α－平滑肌肌动蛋白均为阳性表达，且胰腺癌胰腺组织阳性染色均强于慢性胰腺炎胰腺组织。24例胰腺癌胰腺组织结蛋白阳性表达率为83．3％，而在3例慢性胰腺炎 胰腺组织为0。结论：胰腺星状细胞可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用。     

激活素A及其抑制物Follistatin在胰腺星状细胞活化及纤维化中的作用

胰腺星状细胞(PSCs)活化在胰腺纤维化形成中起重要作用。而激活素A以及转化生长因子β(TGF-β)可能参与PSCs的活化，阻止激活素A的表达似可防治胰腺纤维化。为此，该研究观察了激活素A及其抑制物Follistatin对PSCs生物活性的影响。旨在探讨Follistatin对胰腺纤维化的潜在治疗作用。     

激活素A及其抑制物Follistatin在胰腺星状细胞活化及纤维化中的作用

胰腺星状细胞(PSCs)活化在胰腺纤维化形成中起重要作用,而激活素A以及转化生长因子β(TGF β)可能参与PSCs的活化,阻止激活素A的表达似可防治胰腺纤维化。为此,该研究观察了激活素A及其抑制物Follistatin对PSCs生物活性的影响,旨在探讨Follistatin对胰腺纤维化的潜在治疗作用。     

胰腺星状细胞的研究进展

胰腺星状细胞是一种与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,在慢性胰腺炎胰腺纤维化中起重要作用。本就胰腺星状细胞的特征,与细胞因子、胰腺纤维化之间的内在联系以及对微血管的调节作用作一简要综述。     

胰腺星状细胞的研究进展

胰腺星状细胞是一种与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,在慢性胰腺炎胰腺纤维化中起重要作用。本文就胰腺星状细胞的特征,与细胞因子、胰腺纤维化之间的内在联系以及对微血管的调节作用作一简要综述。     

胰腺星状细胞凋亡研究进展

胰腺纤维化是各类慢性胰腺炎的共同特征,胰腺星状细胞(PSC)在胰腺纤维化进程中起重要作用。诱导胰腺星状细胞发生凋亡不仅可抑制纤维化的进展,而且还能为慢性胰腺炎的治疗提供可能的理想途径。但目前胰腺星状细胞凋亡的具体机制尚未完全明了,国内尚无相关报道。     

肝纤维化进程中细胞外基质对肝星状细胞的作用及机制研究进展

肝纤维化是一种肝内弥漫性细胞外基质(ECM)过度沉积的病理过程,且肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。本文主要介绍了在肝纤维化进程中ECM各种成分比例、分子结构的改变及其ECM分子空间结构改变对HSC的激活、增殖和凋亡的作用和机制。