腹腔注射胶原蛋白肽增强糖皮质激素免疫抑制模型小鼠的免疫功能

目的观察腹腔注射胶原蛋白肽对糖皮质激素诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法采用糖皮质激素诱导的免疫抑制小鼠模型,连续7 d腹腔注射给予100、300、600 mg胶原蛋白肽/kg体质量。分别测量小鼠体质量、胸腺和脾脏质量,计算胸腺和脾脏指数;采用全自动血球计数仪检测外周血白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞数、中性粒细胞和淋巴细胞百分比,采用流式细胞术检测CD4+/CD8+比值;采用MTT法检测刀豆蛋白A(ConA)诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力。结果与对照组相比,模型组小鼠中性粒细胞数及其百分比显著升高(P0.05),体质量、胸腺指数、脾脏指数、淋巴细胞数及其百分比、CD4+/CD8+比值、脾脏T淋巴细胞增殖能力显著降低(P0.05);腹腔注射胶原蛋白肽后,这些指标均向对照组水平恢复,并呈剂量依赖性关系;其中剂量最高600 mg/kg组的小鼠体质量、脾脏指数、淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比值显著高于模型组,中性粒细胞百分比显著低于模型组(P0.05),与对照组相比无显著差异。结论腹腔注射胶原蛋白肽能够增强小鼠的免疫功能。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠胸腺中CD4+CD25+调节性T细胞的变化

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠胸腺中CD4 CD25 调节性T(Tr)细胞数的变化。方法将40只健康昆明小鼠随机分为4组,每组各10只。Ⅰ组小鼠腹腔注射枸橼酸钠缓冲液(0.2mL/只)作为对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组小鼠分别腹腔注射20、40、80mg/kg的STZ连续5d,每天1次。用尿糖试纸检测小鼠尿糖。用葡萄糖测定试剂盒检测小鼠血糖。用间接ELISA法检测小鼠自身抗体的水平。用流式细胞术检测胸腺中Tr细胞数的变化。结果Ⅱ、Ⅲ组小鼠血糖、自身抗体的水平明显高于对照组(P<0.05),胰岛中有淋巴细胞浸润,胸腺中Tr细胞数低于对照组。结论STZ可诱导小鼠产生糖尿病,但不同剂量的STZ所引起的胰腺和胸腺的病理变化不同。其中,中等剂量的STZ既可诱导小鼠发生糖尿病,又可使胸腺中Tr细胞数减少。后者可能与小鼠自身免疫性糖尿病的发生有关。     

重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元保护作用。方法:将重组的pGEX-6p-1-hRI转化到大肠杆菌Rosetta表达菌中,并对产物提纯得到谷胱甘肽核糖核酸酶抑制因子(GST-RI),选取健康C57BL/6品系小鼠,随机分为5组:模型对照组皮下注射MPTP(溶于三蒸水,pH8.5)20mg/kg,连续8d;实验给药组(低剂量组腹腔注射GST-RI0.5mg/kg);高剂量组(腹腔注射GST-RI1.0mg/kg);空白给药组(腹腔注射GST1.0mg/kg)每日分别2次注射,连续13d,同时予MPTP造模;空白对照组给等量生理盐水。各组同时进行爬杆、悬挂行为学实验。实验结果后,动物断头取脑,取纹状体,应用高效液相色谱法(HPLC)测定小鼠左侧纹状体内多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)的含量;免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)的免疫反应活性。结果:PD模型小鼠均出现不同程度的行为障碍,得分较空白对照组明显降低;而实验给药组小鼠得分则显著回升,以高剂量组尤为明显。TH免疫组化结果显示:与空白对照组比较,PD模型小鼠中脑黑质致密部TH免疫反应阳性神经元明显减少;实验组TH阳性神经元数目明显多于对照组.HPLC结果显示:PD模型小鼠较空白对照组明显降低,HVA/DA比值升高,给药组小鼠纹状体内DA和HVA含量明显恢复,高剂量组HVA/DA比值降至正常。结论:GST-RI对PD小鼠黑质DA能神经元的形态与功能具有明显的保护作用。     

外源性已烯雌酚对新生雌性BALB/c小鼠及其胸腺发育的影响

为了解外源性给予新生雌性BALB/c小鼠已烯雌酚 (diethylstilbestrol,DES )对小鼠胸腺生长发育的影响 ,并对其作用机制进行初步探讨。给新生雌性BALB/c小鼠 ,在生后 2 4h内颈背部皮下注射DES ,每隔 2 4h注射一次 ,共连续注射 5次。分别在生后 7d、 14d、 2 1d、 35d和 4 9d将小鼠处死 ,称体重和胸腺重量 ,并计算胸腺系数重量 ;在生后 7d、 14d和 4 2d用流式细胞仪对小鼠胸腺细胞的细胞周期进行分析。结果是从生后 7d到 35d ,对照组小鼠的胸腺系数重量显著大于DES组 ,而在生后 4 9d ,DES组胸腺系数重量则显著大于对照组 ;在生后 7d ,对照组小鼠胸腺细胞的S期细胞百分比显著大于DES组 ,而在生后 14d和 4 2d ,对照组和DES组无显著性差异。表明外源性给予新生雌性BALB/c小鼠已烯雌酚对小鼠胸腺的生长发育具有持续性影响 ,这种影响与DES抑制了胸腺细胞的增殖有关。     

盐酸米托蒽醌注射液对免疫功能的影响

本文就国产新型抗肿瘤药——盐酸米托蒽醌(Mitixantrone,DHAQ)注射液对小鼠免疫功能的影响进行了研究。结果发现一次腹腔注射DHAQ 1、2.5mg/kg,即可使小鼠胸腺等与免疫功能有关的器官重量明显减轻(P<0.05);DHAQ0.25、1mg/kg×d_1,d_5、d_9,ip,可使     

美洲大蠊多肽对MFC荷瘤小鼠免疫影响的初步探究

目的初步探究美洲大蠊多肽对MFC荷瘤小鼠免疫的影响,以了解其抗肿瘤机制。方法建立MFC荷瘤Balb/c小鼠模型,随机分为模型组(生理盐水20 ml/kg灌胃,1次/d)、CTX组(45 mg/kg,10 ml/kg隔日腹腔注射1次)、CⅡ-3高剂量组(400 mg/kg,20 ml/kg灌胃,1次/d)、CⅡ-3低剂量组(200 mg/kg,20 ml/kg灌胃,1次/d)、短肽HFDT1组(7.8 mg/kg,10 ml/kg腹腔注射,1次/d)及正常对照组(生理盐水20 ml/kg灌胃,1次/d)。处理结束后测小鼠抑瘤率、脾及胸腺指数、外周血细胞变化,流式细胞术检测脾淋巴细胞变化。结果 CⅡ-3高、低剂量、HFDT1及CTX均能抑制肿瘤生长。与CTX比较,CⅡ-3高、低剂量、HFDT1能够增加荷瘤小鼠的体质量,升高白细胞总数、淋巴细胞、单核细胞及粒细胞(P0.05),能升高脾指数及胸腺指数(P0.05),增加脾淋巴细胞总数及NK细胞比例(P0.05)。与模型组比较,CⅡ-3高、低剂量、HFDT1能增加脾T细胞比例。结论美洲大蠊多肽及人工合成短肽HFDT1能够抑制肿瘤的生长,其抗肿瘤作用可能是通过提高机体的免疫力且无毒副作用来实现的,详细的免疫调节机制有待进一步研究,其有望成为抗肿瘤及毒副作用低的候选药物。     

霍山石斛多糖对小鼠的双向免疫调节作用

目的观察霍山石斛多糖对小鼠的双向免疫调节作用。方法将90只昆明种小鼠随机分成9组,分别为正常对照组、免疫亢进模型组、免疫亢进+霍山石斛多糖[低(50 mg?kg-1?d-1)、中(100 mg?kg-1?d-1)、高(200 mg?kg-1?d-1)]剂量组、免疫抑制模型组、免疫抑制+霍山石斛多糖[低(50 mg?kg-1?d-1)、中(100 mg?kg-1?d-1)、高(200 mg?kg-1?d-1)]剂量组。采用连续3 d腹腔注射环磷酰胺(80 mg·kg-1)制作免疫抑制模型小鼠,采用连续11 d肌注卡介苗0.5 mg/只制作免疫亢进模型小鼠,观察霍山石斛多糖对免疫抑制模型小鼠和免疫亢进模型小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性、体外脾淋巴细胞增殖能力和胸腺指数的影响。结果霍山石斛多糖能明显改善环磷酰胺所致的小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性降低、脾淋巴细胞体外增殖能力降低和胸腺指数降低,缓解卡介苗所致的小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性亢进、脾淋巴细胞体外增殖能力亢进和胸腺指数降低。结论霍山石斛多糖具有较好的双向免疫调节作用。     

环磷酰胺免疫删减法制备细胞表面抗原单克隆抗体小鼠模型的建立

目的:观察不同剂量环磷酰胺(CP)诱导免疫耐受的作用, 建立一个免疫删减法制备细胞表面抗原单克隆抗体(mAb)的动物免疫模型.方法:雌性 BALB/c小鼠经CHO细胞免疫后分别给予不同剂量的CP诱导免疫耐受, 选择血清抗体效价最低的一组小鼠按常规方式腹腔注射CHO-TM5细胞进行免疫.ELISA测定各小鼠血清中CHO抗体及CHO-TM5抗体效价, 检测血清抗体对CHO细胞与CHO-TM5细胞结合反应的差异性.结果:BALB/c小鼠腹腔注射不同剂量的CP后, 各剂量组均出现不同程度的免疫耐受作用.CP 100 mg/kg组与CP 125 mg/kg组小鼠血清抗体效价较低, 接近阴性对照组.ELISA检测显示CP 100 mg/kg组血清抗体与CHO-TM5细胞呈阳性结合反应, 不与CHO细胞结合;而CP 0 mg/kg组血清抗体与CHO细胞与CHO-TM5细胞的结合反应均呈阳性.结论:CP 100 mg/kg具有良好诱导小鼠对CHO和CHO-TM5细胞的共同抗原表位产生免疫耐受, 相对增强对CHO-TM5细胞目的抗原hTM的免疫应答的作用, 为免疫删减法制备细胞表面抗原mAb提供了一个理想的动物免疫模型.     

胸腺五肽对鼠免疫功能的影响

本文研究了合成胸腺五肽(TP-5)对正常小鼠和老龄大鼠免疫功能的影响。TP-50.5,1,2,5mg/kg ip×3d可明显增强脾淋巴细胞的增殖反应,选择性地抑制脾细胞溶血空斑数(PFC),TP-52,5mg/kg可显著增加ICR小鼠胸腺的重量,用5mg/kg TP-5可对抗50mg/kg环孢霉素A(CysA)对淋巴细胞增殖的抑制作用。体外脾细胞培养中,TP-51,5,10,20μg/ml与ConA协同作用能明显增强小鼠脾淋巴细胞的增殖,同样,对老龄大鼠TP-5具有相同的刺激作用。     

动物源Ⅰ型胶原蛋白可引起BALB/c小鼠细胞免疫反应和组织免疫毒性

背景：天然纯胶原被认为具有较低的免疫原性和较好的生物相容性。目的：体外评估动物源Ⅰ型胶原蛋白的免疫原性。方法：将牛跟腱经免疫原性清除后,提取制成Ⅰ型胶原蛋白,HPLC测定胶原蛋白纯度,荧光染色定量胶原蛋白中残留DNA。将50只BALB/c小鼠随机均分为5组,分别皮下注射生理盐水(阴性对照)、小牛来源Ⅰ型胶原蛋白标准品(阳性对照)、33.4,66.8,133.4 mg/kg的动物源Ⅰ型胶原蛋白,1次/d,连续注射12 d后,检测注射胶原蛋白后小鼠淋巴细胞的增殖、细胞分型及NK细胞杀伤功能;连续注射3周后,取脾脏、肝脏及肺组织进行病理组织学检查。结果与结论：相比Ⅰ型胶原蛋白标准品,纯化后的牛源性Ⅰ型胶原蛋白纯度可达到99%以上,而残留DNA低于1 mg/L,远远低于目前常规脱细胞基质中DNA的残留水平50-100 µg/g(干质量)。注射12 d后,各组均未发生淋巴细胞增殖、NK细胞杀伤功能及淋巴细胞亚群的比例的变化。注射3周后,66.8,133.4 mg/kg动物源胶原蛋白组小鼠脾小动脉周围淋巴鞘面积明显增厚变大,有可能引发偶发性的肝损伤和肺损伤,而脾小体生发中心面积未发生明显变化。表明连续皮下注射动物源胶原蛋白可引发BALB/c小鼠发生较低水平的脾淋巴细胞免疫应答,可能引起偶发性肝、肺损伤。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

应用MTT法检测小鼠腹腔Mφ的激活效应

<正>我室将MTT法用于检测短小棒状扦菌(CP)对小鼠腹腔Mφ的激活效应,获得较满意结果.1 材料和方法1.1 材料 短小棒状杆菌(CorynebacteriumParvum,CP,H-84),.河南医科大学微生物学教研室惠赠,每毫昇含福尔马林灭活菌苗2mg.1.2 CP使用方法 选NIH小鼠,雌性,体重20g±2g.腹腔注射CP50mg/kg体重(约0.5ml/只),对照组注射等体积生理盐水.注射后不同时间分别杀鼠,常规制备腹腔Mφ.1.3 腹腔Mφ功能测定参照文献[1～4] 采用MTT法,测定A值,检测波长570nm,参考波长630nm.     

锌对辣椒素致痛模型小鼠脊髓c-fos表达和动物行为学的影响

目的研究锌对辣椒素致痛模型小鼠脊髓c-fos表达和动物行为学的影响。方法 48只C57/BL6小鼠随机分为4组,采用足底注射辣椒素(0.5%,5μl)制备神经病理性疼痛(NPP)小鼠模型:对照组(Con)给予适锌饲料(锌30mg/kg/d)喂养2周后,右后足底注射溶剂(吐温80、酒精和生理盐水混合液);适锌喂养组(N-NPP)给予适锌饲料(锌30mg/kg/d)喂养2周后足底注射辣椒素;低锌喂养组(L-NPP)给予低锌饲料(锌0.85mg/kg/d)喂养2周后注射辣椒素;高锌喂养组(H-NPP)给予硫酸锌水溶液(227mg/L/d)喂养2周后注射辣椒素。应用原子吸收光谱技术、动物行为学观察、免疫组织化学和图像分析技术检测注射辣椒素后7d锌对脊髓cfos表达和动物行为学的影响。结果高锌喂养能显著增加血清和脊髓中锌的含量,使脊髓c-fos表达下调,机械痛阈增高,痛敏减弱(0.01);而低锌喂养加重血清和脊髓的缺锌状态,脊髓c-fos表达上调,机械痛阈降低,痛敏增强(0.01)。结论锌能抑制辣椒素致痛模型小鼠脊髓c-fos的表达,降低痛敏。     

苯二氮类药物对细胞免疫功能的影响

苯二氮类药物（安定）能促进小鼠胸腺细胞增殖,这种作用以安定5mg/kg腹腔注射,每天一次连续给药5d的作用最强。安定对小鼠脾脏细胞增殖、自然杀伤（NK）细胞毒活性、脾细胞初次抗体产生以及对体外培养胸腺细胞增殖等均无明显影响。安定对截肢应激所致小鼠胸腺、脾脏细胞免疫抑制有拮抗作用,并可有效地拮抗应激导致的小鼠胸腺重量减轻。     

参芪扶正注射液对化疗后小鼠免疫功能的保护作用研究

目的:探讨参芪扶正注射液对化疗后小鼠免疫功能的保护作用。方法:用5-氟尿嘧啶(5-FU)50mg/(kg·d)×3天腹腔注射BALB/c小鼠,检测小鼠免疫功能。治疗组给予参芪扶正注射液40、80ml/(kg·d)分别腹腔注射给药,连续7天;对照组予生理盐水40ml/(kg·d)。于治疗第7天和第15天予免疫器官重量法检测胸腺、脾脏指数,用流式细胞仪(FACS)测定脾淋巴细胞中T细胞亚群、B淋巴细胞及脾淋巴细胞膜IL-2R(即活化T淋巴细胞CD3+CD25+)百分率;MTT法测ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力。结果:用5-FU化疗后小鼠免疫功能低下;应用参芪扶正注射液治疗后小鼠脾CD3+、CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4+CD8-/CD3+CD4-CD8+(即CD4+/CD8+)、CD3+CD25+百分率及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力均明显高于对照组(P<0·05),且能持续1周以上。结论:参芪扶正注射液可提高化疗后免疫功能低下小鼠的细胞免疫功能,且疗效较长。临床上可试用参芪扶正注射液对化疗患者的免疫功能进行保护,或对化疗后免疫功能低下患者进行治疗。     

LPS表位模拟肽诱导小鼠保护性免疫的研究

目的 鉴定三种LPS模拟位合成肽的抗原性、诱导抗LPS抗体的产生及对细菌攻击的保护性.方法 三种LPS模拟位合成肽与载体BSA交联后,ELISA测定其与多种抗LPS单、多克隆抗体的结合活性;合成肽与蓝载体交联物免疫Balb/c小鼠,观察其诱发小鼠体内抗LPS抗体产生的规律及血清抗LPS抗体效价;鉴定针对细菌感染的保护性效应. 结果 三种合成肽均能与抗鼠伤寒和大肠杆菌LPS抗体结合;用合成肽-蓝载体交联物免疫动物可诱发小鼠体内针对两种LPS的抗体反应,并对细菌攻击的免疫动物具不同程度的保护性作用,以合成肽13a,13b及12W与蓝载体交联物免疫的小鼠在鼠伤寒沙门氏菌攻击后存活时间分别为(6.5±0.77),(9.5±1.38)及(9.3±0.75) d,而PBS/蓝载体对照组存活时间为5 d.结论 本研究所采用的3种LPS表位模拟肽作为疫苗免疫小鼠能够产生针对细菌攻击的保护性效应,提示此3种表位模拟肽作为LPS交叉保护性疫苗候选的可行性与可靠性.     

黄芪多糖调节创伤应激小鼠免疫功能的研究

目的采用小鼠截肢应激模型,探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖对应激状态下机体免疫功能影响。方法将50只BALBc小鼠随机分为5组正常对照组(A),每天腹腔注射生理盐水0.5ml只;应激对照组(B),截肢后每天腹腔注射生理盐水0.5ml只;应激 APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组,截肢后分别给予APS1000mgkg、500mgkg、250mgkg,生理盐水稀释至0.5ml腹腔注射,每天1次。连续注射3d后,采用免疫组织化学技术检测CD4 、CD8 、cfos蛋白表达,原位杂交检测NFκBmRNA、IL10mRNA表达,计算机图像分析系统定量。结果与A组比较,创伤后72hB组小鼠胸腺、脾脏组织中NFκBmRNA、IL10mRNA表达水平均明显升高(P<0.01);CD4 、CD4 CD8 比值显著减少(P<0.01);cfos抗原表达明显多于正常(P<0.01)。与B组比较,C、D、E组小鼠胸腺、脾脏组织中NFκBmRNA、IL10mRNA的表达受抑(P<0.01);胸腺、脾脏组织中CD4 抗原水平、CD4 CD8 比值升高(P<0.01);胸腺、脾脏组织中cfos抗原水平降低(P<0.01)。与A组比较,C组胸腺、脾脏组织中NFκBmRNA、IL10mRNA的表达,CD4 抗原、CD8 抗原、cfos抗原分布差异无显著性(P>0.05)。结论创伤后小鼠细胞免疫功能明显紊乱;而黄芪多糖体内应用可有效恢复其免疫功能。     

硒多糖对MCF-7乳腺癌小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 探究硒多糖对MCF-7乳腺癌小鼠脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞转化率及SBP-1表达的影响,分析硒多糖对乳腺癌小鼠的抑瘤效果及作用机制。方法 将40只小鼠随机分为4组,每组10只,其中1组作为正常组,其余3组将MCF-7乳腺癌细胞悬液注射于小鼠左侧膈腧穴处建立乳腺癌模型,证明成瘤后予以给药,模型组（予等剂量的生理盐水）,硒多糖用药组（400 mg/kg硒多糖）、联合用药组（50 mg/kg环磷酰胺＋400 mg/kg硒多糖）,连续给药14 d。脱颈处死小鼠,测胸腺指数、脾指数,无菌条件下取脾脏研磨进行体外淋巴细胞培养,检测PHA诱导下的小鼠脾淋巴细胞转化率并应用免疫组化技术检测肿瘤组织中SBP-1的表达情况。结果 与正常组和模型组相比较硒多糖用药组、联合用药组的胸腺指数、脾指数及淋巴细胞转化率明显提高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与硒多糖用药组比较联合用药组的胸腺指数、脾指数及淋巴细胞转化率均有所提高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比硒多糖用药组及联合用药组的SBP-1蛋白表达均有所提高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与硒多糖用药组相比联合用药组的SBP-1蛋白表达有所增强,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 硒多糖可以通过改善MCF-7乳腺癌小鼠的免疫功能及增强SBP-1的表达来起到抗肿瘤作用,与环磷酰胺联合用药作用更显著。     

灵芝多糖通过调控ICOS/ICOSL 对宫颈癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制及对免疫逃逸的解除作用研究

目的：观察灵芝多糖（GLP）对宫颈癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制及免疫逃逸的解除作用,并探究其机制。方法：60只小鼠随机抽取10只设为正常组,其余皮下接种宫颈癌U14细胞诱导小鼠宫颈癌模型,随机分为荷瘤组、GLP组、抑制剂组、GLP+抑制剂组,各10只。GLP组GLP 200 mg/kg灌胃;抑制剂组诱导性共刺激分子（ICOS）mAb 100μg/kg腹腔注射;GLP+抑制剂组药物用法及用量同GLP组、抑制剂组;正常组与荷瘤组灌胃、腹腔注射等量生理盐水。1次/d,连续干预14 d。游标卡尺测定肿瘤体积;流式细胞仪测定外周血髓源抑制性细胞（MDSCs）水平,CD4+、CD8+T淋巴细胞水平;测定胸腺、脾脏指数;Western blot测定肿瘤组织ICOS、诱导性共刺激分子配体（ICOSL）蛋白相对表达量。结果：第10、12、14天抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组肿瘤体积依次缩小（P<0.05）;抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组、正常组胸腺指数、脾脏指数CD4+T淋巴细胞占比、CD4+/CD8+,肿瘤组织ICOS、ICOSL蛋白相对表达量依次升高,外周血MDSCs占比、...     

内毒素休克小鼠肾上腺组织胆碱酯酶含量的变化

作者曾在内毒素休克狗血中动态测定了血浆NE、AD和DA的含量变化。进一步探讨胆碱能神经系统在肾上腺释放机制中的作用,我们在内毒素休克小鼠肾上腺组织中动态的测定3AChE活力。 实验动物为昆明种雄性小鼠,体重18-20克。正常对照组静注生理盐水(0.1mg/kg),安静30′后断头取出双侧肾上腺。实验组注射大肠杆菌内毒素(50mg/kg),分别在注射后1、2、3、4、5、6、7小时断头取     

己烯雌酚对幼年香猪睾丸与附睾雌激素受体和一氧化氮合酶表达和分布的影响

目的 探讨己烯雌酚（DES）对幼年香猪睾丸和附睾中雌激素受体（ERs）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响,及DES对诱导雄性动物生精异常的作用机制。 方法 将20只20～25日龄幼年雄性香猪分成４组,对照组只注射生理盐水,实验组经腹腔每天注射DES(实验1组：0.03mg/kg;实验2组：0.3mg/kg;实验3组：3mg/kg),连续注射9d。最后１次注射24h后手术取出左侧睾丸和附睾组织经中性多聚甲醛固定,石蜡包埋,常规制备5μm石蜡切片,采用免疫组织化学SP法检测睾丸和附睾组织中ERα、ERβ和eNOS的表达。 结果 ERα只在输出小管上皮细胞胞核中表达;ERβ在输出小管上皮细胞、间质细胞及附睾管上皮细胞胞核中均有表达,在睾丸生精小管细胞胞质中也有少量表达。DES能够使ERα在输出小管中的表达率显著下降（P<0.05）。随着DES用量的增多,ERβ在输出小管和附睾管中的表达率显著升高（P<0.05）,当DES用量为3mg/kg时ERβ在输出小管和附睾管中的表达率明显高于用量0.03mg/kg和0.3mg/kg（P<0.05）。但0.03mg/kg用量的DES却使睾丸生精小管中ERβ的表达率显著性下降（P<0.05）,并在0.3mg/kg和3mg/kg用量时在睾丸生精小管中未能检测到ERβ受体的表达。eNOS在睾丸生精小管细胞和输出小管上皮细胞中都有表达,DES能促进eNOS在睾丸生精小管细胞中表达（P<0.05）而降低其在输出小管细胞中表达（P<0.05）。结论 DES明显影响ERs和eNOS在睾丸和附睾中的表达。