氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响.方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏后2、4、6、8 h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度.结果:①经快速起搏8 h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降.氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化.②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低.结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生.②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险.     

心房颤动对心房肌细胞电生理的影响

阵发性心房颤动(房颤)常会发展为慢性房颤,其发生率与基础疾病显著相关[1],同时有18%的特发性房颤会发展为持续性房颤[2]。阵发性房颤的持续时间也很重要,房颤持续时间短于2天的患者中,有31%的患者转变为慢性房颤,而房颤持续时间超过2天的患者,有46%转为慢性房颤[1]。从这些流行病学资料可以看出,不依赖于基础心脏病,房颤本身就是一种进行性疾病。　　临床上发现当房颤存在时间较短时,药物转复或直流电转复的成功率较高。在新近出现的房颤(<24h),静脉注射氟卡胺的转复率为76%～93%,而持续时间较长时转复成功率为0%～83%[3,4]。胺碘酮对于持…     

心房不同部位起搏对家兔房室结电生理特性的影响

探讨心房不同部位起搏对离体家兔房室结电生理特性的影响。方法采用等量血液－台氏液，以Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置持续灌流离体兔心，分别从房间隔和终末嵴刺激心脏，观察从上述两个部位起搏心脏时，ＡＶＮ前传的各面电生理参数。结论心房不同部位起搏心脏对该模型兔心ＡＶＮ电生理特性无影响。     

快速起搏心房肌细胞中MAPKs表达的变化

目的 研究快速起搏后心房肌细胞超微结构和丝裂原激活蛋白激酶（MAPKs）表达的变化。方法 原代培养大鼠的心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型。实验分为对照组和快速起搏组,采用Western-blot检测细胞外信号调节激酶（ERK）和p38MAPK的蛋白表达及其磷酸化水平的变化;用透射电镜观察快速起搏24 h后心房肌细胞超微结构的变化。结果 快速起搏24 h后,ERK和磷酸化ERK的表达均较起搏前明显升高(P<0.01);p38MAPK在快速起搏前后的表达无明显变化,而磷酸化p38MAPK的表达则较起搏前明显升高(P<0.01)。经过24 h的快速起搏,心房肌细胞出现糖原聚集、核固缩、空泡样变以及肌浆网扩张、线粒体肿胀、部分线粒体嵴轻度溶解等超微结构的改变。结论 快速起搏早期,原代培养的心房肌细胞超微结构发生了明显改变,同时ERK和p38MAPK被激活,这可能是心房纤颤早期心房肌细胞结构重建发生的重要机制。     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究

目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变。方法:快速持续起搏犬右心房24h制作房颤模型。比较起搏前(P0)、起搏后6h(P6)、12h(P12)和24h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变。结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06&#177;7.01)mmHg]和P24时[(118.56&#177;8.26)mmHg]较P0[(138.23&#177;5.42)mmHg]明显下降。起搏24h后,P波时间是(78.91&#177;6.21)ms,PA间期是(94&#177;7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P&lt;0.05)。连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5~10s、3~5min和15~20min。在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL。右房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(131.86&#177;5.32)ms和(112.45&#177;5.27)ms,P&lt;0.05;左房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(99.53&#177;4.96)ms和(84...     

快速心房起搏对家兔L-型钙通道和Kv4.3钾通道基因表达的影响

目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%（P<0.01）和59.12%（P<0.01）。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。     

快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究

目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变。方法:快速持续起搏犬右心房24h制作房颤模型。比较起搏前(P0)、起搏后6h(P6)、12h(P12)和24h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变。结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06±7.01)mmHg]和P24时[(118.56±8.26)mmHg]较P0[(138.23±5.42)mmHg]明显下降。起搏24h后,P波时间是(78.91±6.21)ms,PA间期是(94±7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P<0.05)。连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5~10s、3~5min和15~20min。在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL。右房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(131.86±5.32)ms和(112.45±5.27)ms,P<0.05;左房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(99.53±4.96)ms和(84.31±2.84)ms,P<0.05。结论:快速心房起搏建立的房颤模型可引起血压进行性下降、心房传导速度减慢和AFCL缩短。     

氯沙坦对兔快速心房起搏的电生理作用观察

28只新西兰大耳白兔，随机分为氯沙坦组和对照组各14只。前者灌胃法给予氯沙坦15mg／（kg&#183;d），后者单纯饲料喂养，两组均喂养4周。4周后，颈内静脉切开置入4F电极导管，快速心房起搏1h后，记录起搏前后的心房有效不应期（AERP）；然后猝发S1S1刺激诱发心房颤动（AF），观察AF的诱发率、房颤周长（AFCL）和持续时间。结果①起搏前后AERP缩短值氯沙坦组明显小于对照组[（17．44&#177;5．58）msVS（30．71&#177;8．86）ms，P〈0．01]。②AF的诱发率氯沙坦组少于对照组（28．57％vs85．71％，P〈0．05）。③AF发作的持续时间氯沙坦组短于对照组[（47．5&#177;9．6）sVS（115．0&#177;8．0）s，P〈0．01]。④AFCL氯沙坦组长于对照组[（85．0&#177;10．0）msvs（45．0&#177;8．0）ms，P〈0．01]。认为氯沙坦能阻止兔快速心房起搏引起的AERP缩短和诱发AF等心房电重构现象。     

贝那普利对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

目的 观察贝那普利对8h心房快速起搏家兔心房电重构(AER)的影响。方法取12只家兔,随机分为二组,对照组(生理盐水15ml/d),贝那普利组[5mg/(kg·d)溶于15ml生理盐水中],灌胃2周。①分别于起搏前、中、后测刺激频率为200ms、150ms时心房有效不应期(AERP200、AERP150)。②取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①8h心房快速起搏使对照组家兔AERP缩短,AERP频率自适应性出现了下降—消失—逆转,心房肌超微结构可见线粒体肿胀、嵴溶解,糖原聚集;停止起搏后30min AERP及AERP频率自适应性基本恢复。②贝那普利组家兔心房快速起搏8h过程中各观测点AERP较起搏前无明显变化,家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论①心房快速起搏8h可致AER和心房肌细胞发生超微结构改变。②贝那普利可以阻止心房快速起搏8h所致AER及心房肌超微结构改变。     

三极起搏法及其在经食管心房起搏术中的应用价值

为克服现行经食管心房起搏术中常见缺点,作者试用三极起搏法。实验表明:就降低起搏阈值、减小脉冲幅度而沦,三极起搏法显著低于常规二极起搏法;以减轻受检者痛苦,保持起搏稳定为目的,三极起搏法中双正极法明显优于双负极法。双正极法还有图形整洁、起搏P波清晰、方法尤为简便等优点,在经食管心房起搏检查中有其一定的实用价值。     

RIGHT VENTRICULAR INFARCTION, BRADYARRHYTHMIAS, AND CARDIOGENIC SHOCK: IMPORTANCE OF ATRIAL OR ATRIOVENTRICULAR SEQUENTIAL PACING

Abstract: :We report two patients with inferior myocardial infarction, complicated by bradyarrhythmia, hypotension, and clinical evidence of right ventricular infarction. Conventional therapy of volume expansion and inotropic support was insufficient to maintain an adequate blood pressure. Sequential atrioventricular (AV) pacing for AV block (Case 1) or atrial pacing for junctional bradycardia (Case 2) resulted in immediate and sustained improvement in blood pressure and clinical indices of perfusion. We recommend consideration of these pacing modes in patients with inferior infarction with evidence of right ventricular infarction, bradyarrhythmia, and cardiogenic shock. The likely mechanism of improvement is by restoration of atrial transport with consequent improvement in ventricular function.     

高血压病患者左房容积改变及其影响因素

应用二维超声心动图,采用双平面面积长度法,测定65例高血压病患者及40例正常人的左房最大容积(MAXV)、左房容积指数(MAXVI)。结果显示,高血压病患者MAXV和MAXVI较正常人显著增大(P<0.001)。对导致高血压病患者左房容积改变的可能因素进行研究分析,发现高血压病患者左房容积增大与左室重量指数(LVMI)、年龄、体循环舒张压有关。     

槟榔碱对大鼠门静脉和钙通道电流的剂量与效应关系

目的探讨槟榔碱(Arecoline,Are)对大鼠门静脉和钙通道电流(Ica)的剂量与效应的关系,阐明Are灭螺增效的作用机制.方法采用离体大鼠门静脉自发性收缩活动的实验方法和全细胞膜片钳记录技术,研究Are的剂量与效应关系,及其对Ca2+和Ic.的影响.结果不同浓度的Are对大鼠门静脉的收缩力呈双相反应.10-7～3×10-7mol/LAre使门静脉的收缩力增强;10-5～10-4mol/L则使收缩力逐渐抑制,均呈浓度依赖性.Are3×10-8～10-4mol/L对单个心室肌细胞钙通道电流的作用与门静脉一致,亦呈浓度依赖性的双相反应.门静脉收缩活动和全细胞记录钙通道电流的结果证明,不同浓度的Are对Ca2+和Ica均显示有剂量与效应关系,低浓度有促Ca2+及增加Ica作用,高浓度有阻Ca2+内流及降低Ica作用.结论阻钙作用可能是Are降低钉螺上爬附壁率、灭螺增效作用的理论依据.     

钾通道阻断剂对心房快速起搏兔右心耳场电位时限的影响

目的应用微电极阵列（MEA）研究钾通道阻断剂对快速起搏（RAP）兔右心耳场电位时限（fAPD）的变化。方法成年新西兰大白兔40只,体重2．5～3．0kg,雌雄不拘,由新疆医科大学动物实验中心提供,动物质量属于一级标准。随机分为3组,对照组（non．pace,n=8）,起搏＋钾通道阻断剂组（TEA、4-AP和BaCl2,每组n=8）,起搏＋胺碘酮组（n=8）。RAP24h后,迅速开胸取心脏,剪下右心耳,随即切片（厚度500um）,将标本固定在MEA记录系统。分别记录正常对照组,给予阻断剂及胺碘酮组MEA形态和fAPD改变。结果对照组右心耳fAPD为（188．33±18．29）ms,起搏组fAPD为（173．91±6．83）ms。给予20mmol／LTEA阻断Ix,fAPD由（176．67±8．66）ms延长到（196．11±10．76）ms（P=0．012）,5mmol／L4-AP阻断Ito,fAPD由（169．38±10．56）ms延长到（188．56±13．82）ms（P=0．005）。10～mol／L BaCl2阻断IKir,fAPD由（182．22±12．87）ms延长到（191．11±13．09）ms（P=0．039）。2×10-6mmol／L胺碘酮使fAPD由（167．38±13．67）ms延长到（185．00±15．14）ms（P=0．002）。结论应用MEA技术可真实客观反映心肌组织切片的电生理特性。24hRAP后,以阻断Ito,IKur IK1和IKs为主的钾通道阻断剂延长右心耳fAPD。胺碘酮可有效逆转或阻止右心耳fAPD的延长。     

应用单相动作电位研究房颤模型心房电重构的发生机制

目的应用单相动作电位(MAP)技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制。方法健康杂种犬17只,随机分为房颤组(n=11)和对照组(n=6)。房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术。于起搏前和8周后测量右房有效不应期(AERP)和单相动作电位,测量单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位时限(MAPD)、复极90%时动作电位时限(MAPD90)、复极50%时动作电位时限(MAPD50)、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差(MAPD90-50)。原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca2+含量。RT-PCR法检测心房肌浆网Ca2+-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平。结果对照组MAP时相明显。房颤组MAP形态发生改变。与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%。MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca2+呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关。上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性。结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段,心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达改变可能是电重构的分子机制之一     

2019 HRS expert consensus statement on evaluation,risk stratification,and management of arrhythmogenic cardiomyopathy

Arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM) is an arrhythmogenic disorder of the myocardium not secondary to ischemic, hypertensive, or valvular heart disease. ACM incorporates a broad spectrum of genetic, systemic, infectious, and inflammatory disorders. This designation includes, but is not limited to, arrhythmogenic right/left ventricular cardiomyopathy, cardiac amyloidosis, sarcoidosis, Chagas disease, and left ventricular noncompaction. The ACM phenotype overlaps with other cardiomyopathies, particularly dilated cardiomyopathy with arrhythmia presentation that may be associated with ventricular dilatation and/or impaired systolic function. This expert consensus statement provides the clinician with guidance on evaluation and management of ACM and includes clinically relevant information on genetics and disease mechanisms. PICO questions were utilized to evaluate contemporary evidence and provide clinical guidance related to exercise in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Recommendations were developed and approved by an expert writing group, after a systematic literature search with evidence tables, and discussion of their own clinical experience, to present the current knowledge in the field. Each recommendation is presented using the Class of Recommendation and Level of Evidence system formulated by the American College of Cardiology and the American Heart Association and is accompanied by references and explanatory text to provide essential context. The ongoing recognition of the genetic basis of ACM provides the opportunity to examine the diverse triggers and potential common pathway for the development of disease and arrhythmia.