硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca~(2 )转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2 转运及NO系统的调控作用。方法体重(203±17)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mgkgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型。实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常 硒蛋白组(Se100μgkgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM 硒蛋白低剂量组(Se100μgkgbw)(Ⅳ)、DM 硒蛋白高剂量组(Se300μgkgbw)(Ⅴ)、DM 亚硒酸钠组(Se100μgkgbw)(Ⅵ)。结果Ⅴ组血糖(204±63)mmolL明显低于Ⅲ组(453±33)mmolL,P<005;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2 ATPase)活性,Ⅴ组090±05明显高于Ⅲ组(035±01)μmol(h·mgprot),P<005;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(250±43)Uml明显低于Ⅲ组(352±44)Uml,P<005。结论补硒剂量为Se300μgkgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2 ATPase活性和降低血浆NOS活性。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

可溶性裙带菜膳食纤维对小鼠糖代谢的影响

目的研究可溶性裙带菜膳食纤维对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖代谢的影响。方法两批正常小鼠分为正常对照组、可溶性裙带菜膳食纤维低剂量组(8·0g/kg)和高剂量组(16·0g/kg),连续灌胃21天,分别测定空腹血糖和糖耐量,同时进行糖异生实验;两批糖尿病小鼠分为动物模型组、可溶性裙带菜膳食纤维低剂量组(8·0g/kg)和高剂量组(16·0g/kg),另取正常小鼠作为正常对照组,连续灌胃21天,分别测定空腹血糖和糖耐量。结果膳食纤维高、低剂量组糖尿病小鼠的血糖曲线下面积分别为32·83±2·73、33·73±2·42,与动物模型组糖尿病小鼠(37·94±3·86)相比,差异具有显著性(P<0·05);膳食纤维高剂量组糖尿病小鼠的糖异生作用(5·6%)明显低于正常小鼠的糖异生作用(13·9%)(P<0·01);膳食纤维高剂量组糖尿病小鼠的血糖(8·62±3·14)mmol/L明显低于动物模型组糖尿病小鼠的血糖(18·2±3·7)mmol/L(P<0·01);膳食纤维对正常小鼠的血糖水平及糖耐量无明显影响。结论可溶性裙带菜膳食纤维对糖尿病小鼠具有一定的降血糖作用,同时增强其糖耐量。     

慢性染铅对大鼠脑海马齿状回长时程增强的抑制作用及其机理探讨

给刚断乳的大鼠饮用0.2%醋酸铅水90～108d后,测定血铅和脑铅水平、脑海马齿状回LTP的诱发率、神经元内Ca2+浓度和细胞膜和胞液中蛋白激酶C活性,以探讨铅损害学习记忆功能的机理.结果实验组动物血铅(4.76±1.08μmol/L)和脑铅(0.59±0.06μg/g湿重)水平明显高于对照组(分别为0.17±0.08μmol/L和0.06±0.02μg/g湿重)(P＜0.01);诱发的LTP发生率为18.2%(2/11),明显低于对照组的83.3%(10/12)(P＜0.01),发生LTP动物的PS幅值增长率为基线值(按100%计)的120.15±7.15%,明显低于对照组的142.70±15.10%(P＜0.05),另有63.6%(7/11)的动物出现长时程抑制(LTD);染铅大鼠海马神经元的Ca2+浓度、胞膜和胞液PKC活性分别为265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40和1.87±0.35nmol/min/mg蛋白,均比对照组(为108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33和1.31±0.29nmol/min/mg蛋白)显著升高(P＜0.01).这表明,慢性染铅损害LTP的形成,而海马神经元Ca2+浓度和PKC活性的异常增高可能是重要机理之一.     

生长期缺锌对大鼠血清元素的影响

目的:研究膳食锌缺乏对生长期大鼠血清各种元素的影响。方法:刚断奶的SD大鼠,按体重相近配伍,随机分为3组,每组8只:缺锌组(ZD),配饲组(PF),对照组(ZA)。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为0.4mg/kg3、0 mg/kg,实验期15 d。用等离子电感耦合质谱仪(ICP—MS)测定大鼠血清元素锌、铁、铜、硒、锰、钴、铬、钙、镁、镉的含量。结果:缺锌组大鼠:血清铁(573.86±201.71μg/L)明显低于配饲组(1372.37±118.69μg/L)和正常组(1463.55±331.66μg/L)(P<0.05);血清锰(12.28±5.33μg/L)明显高于配饲组(4.24±0.73μg/L)和正常组(3.10±1.10μg/L)(P<0.05);血清铜(534.71±113.77μg/L)、硒(262.55±38.57μg/L)、镁(25.26±9.29μg/dl)低于正常组(铜725.91±158.27μg/L,硒465.90±132.18μg/L,镁39.84±14.10μg/dl)(P<0.05),与配饲组无明显差异(铜566.86±134.96μg/L,硒336.71±112.30μg/L,镁29.59±6.99μg/dl)(P>0.05);相比于配饲组与正常组,血清钙有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05),血清钴、铬、镉有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论:膳食锌缺乏影响生长期大鼠体内的微量元素水平。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。     

硫酸镍对小鼠脑组织钙调素、ATP酶活性的影响

为探讨镍化合物对中枢神经系统毒作用及其机理,用小鼠腹腔注射(ip)硫酸镍染毒,检测小鼠自发活动和协调运动;并于0～4℃条件下制备脑匀浆,梯度分离酶蛋白,用比色法检测脑组织中Na+·K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及钙调素(CaM)含量.结果表明ip染毒后小鼠脑匀浆中Na+·K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及钙调素含量明显降低.提示镍可通过血脑屏障,抑制能量供给、信息传递,导致外周运动神经瘫软,小鼠活动次数降低,伏着力下降,运动失调.     

硒对自发性高血压大鼠血液离子转运酶和一氧化氮的影响

流行病学调查表明硒与高血压相关 [1] 。已知原发性高血压患者和自发性高血压大鼠 (SHR)存有细胞内异常高水平 Ca2 和细胞膜离子转运障碍[2 ] ,且硒蛋白中的磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶 (PHG-Px)具有间接调节细胞内 Ca2 的效应 [3 ]。本实验旨在了解硒与细胞膜离子转运机制和血压的关系。1　材　料　与　方　法　　采用体重 (2 1 4.0± 34.6) g SHR大鼠 1 6只 (中国医学科学院阜外心血管病医院实验动物中心提供 ) ,雌雄各半 ,随机分成两组 :实验组 ,除常规饲养外 ,每日按 60 0 mg/kg体重灌喂硒蛋白 (白希力公司提供 ,1 85.5μg Se/g干…     

鼠糖尿病模型蛋白C活性及通心络干预观察

目的　观察蛋白C在鼠糖尿病模型中的改变及通心络胶囊干预的影响。方法　将SD大鼠随机分为两组 ,一组经链尿佐菌素诱发的糖尿病模型 (DM)组 ,另一组为血糖正常对照组 (C) ,两组均再随机分为DM1组、DM2组、C1组、C2组 ,其中DM2、C2组给予通心络治疗 5周。治疗前后称体重、监测血糖 ,采用发色底物法测定血浆蛋白C活性。结果　DM1、DM2、C1和C2组血浆蛋白C活性分别为 4 95± 1 2 4% ,6 48± 2 0 2 % ,3 61± 1 12 %和 5 0 8± 1 43 %。DM2组高于DM1组 ,DM1组高于C1组 ,C2组高于C1组 ,差别有显著性意义 (p <0 0 5 )。结论　蛋白C活性在鼠糖尿病早期就出现增强 ,蛋白C参与糖尿病性心脑血管病变的发生和发展过程。通心络能使正常鼠蛋白C活性增强 ,也能使蛋白C活性本已增强的糖尿病鼠的蛋白C活性进一步增强 ,可能对糖尿病致心脑血管疾病有一定的治疗和预防作用。     

碘过量对仔鼠脑突触素表达影响及硒干预作用

目的 研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑突触素表达影响及硒的干预作用.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水)、碘(Ⅰ)过量组(饮水3 000μg/L Ⅰ)、单独补硒(Se)组(饮水200μg/L Se)、碘过量加硒(饮水3 000 μg/L Ⅰ+200μg/L Se)组.饲养4个月后,雌雄交配.测定第14和28 d仔鼠血清总四碘甲状腺原氨酸(T_4)和总三碘甲状腺原氨酸(T_3)水平,分别用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白印迹试验(Western blot)测定仔鼠大脑组织突触素mRNA和蛋白的表达.结果 第14 d碘过量组仔鼠血清L_4水平为(68.78±11.10)nmol/L,明显低于正常对照组和碘过量加硒组的(100.85±11.47)和(93.15±12.10)nmol/L(P<0.05);其脑组织突触素mRNA相对量为(44.87±3.82),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(58.34±8.13),(54.33±5.32),(49.89±7.46);其蛋白相对量为(0.64±0.02),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(0.78±0.01),(0.76±0.01),(0.81±0.03)(P<0.05).碘过量和补硒对第28 d仔鼠血清T_4和T_3水平和脑组织突触素表达水平无明显影响.结论 碘过量引起仔鼠脑突触素表达异常,补硒有缓解作用.     

铬对糖尿病大鼠骨骼肌组织基因表达的调控作用

目的　研究铬对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用。方法　雄性Wistar大鼠随机分成 3组 :正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病补铬组。糖尿病补铬组每日以 2 0 0 μg kgbw的铬连续灌胃 6 0天。采用mRNA差异显示技术、基因片段的克隆、测序、同源性分析等观察各组大鼠之间骨骼肌中基因表达的变化。结果　分离到糖尿病补铬组与糖尿病对照组之间出现明显差异的 4 0 0bp以上的cDNA片段 11条 ,其中在糖尿病补铬组中高表达的cDNA片段 4条 ;在糖尿病对照组中高表达的cDNA片段 7条。同源性比较结果显示Cr 3与GLUT4 (葡萄糖转运体 4 )的同源性为 98% ;Cr 5与IRS 1(胰岛素受体底物 1)的同源性为 10 0 % ,RT PCR验证结果显示GLUT4表达量在糖尿病补铬组高于糖尿病对照组。结论　铬可诱导糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4mRMA的表达 ,这可能是铬改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。     

类毒素-A对小鼠脑内钙调信号系统的影响

目的探讨类毒素-A（ANTX-A）诱导的钙调信号系统在中枢神经系统毒性中的作用。方法小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A1月，对照组给予生理盐水。采用荧光法、比色法测定小鼠大脑内钙离子浓度、钙调神经磷酸酶和A11P酶活性。结果12、5、50和200μg／kg bw ANTX-A的各剂量组小鼠大脑内钙离子浓度明显升高，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）。200μg／kg bw ANTX-A剂量组小鼠大脑内钙调神经磷酸酶活性显著增强。与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）。ANTX-A各剂量组小鼠大脑内Na^＋-K^＋-ATP酶活性无明显改变，而50、200μg／kg bw ANTX-A剂量组Ca^2＋-ATP酶活性比对照显著降低（P〈0.05）。结论提示钙调信号系统在类毒素-A的中枢神经毒性中可能有重要调控作用。     

Determination of Ca2+-atpase activity in streptozotocin-induced diabetic rat liver

Microsomal Ca2+-ATPase activity was studied in control and streptozotocin (STZ)-induced diabetic rat livers. Male rats were rendered diabetic by injection of STZ (45 mg/kg body weight) via the tail vein. Diabetic rats at 1, 4, 8, 10 or 15 wk and control rats were sacrificed. Liver tissues were obtained for the isolation of Ca2+-ATPase. Ca2+-ATPase activity was determined spectrophotometrically and lipid peroxidation [measured as tiobarbituric acid reactive substances (TBARS)] in liver tissues was determined spectrofluorometrically. Total calcium was measured by atomic absorption spectrophotometry. Blood glucose levels of the diabetic animals were >500 mg/dl at 4, 8, 10 and 15 wk of diabetes. Ca2+-ATPase activity was significantly decreased at all weeks of diabetes compared to control group (p<0.001). Ca2+-ATPase activity of control rats was 0.193 +/- 0.015 U/I whereas activity was 0.130 +/- 0.015 U/I at 15 wk of diabetes. The difference in calcium levels of diabetic rat livers was not significantly different compared to control group. On the other hand TBARS were elevated by 67% at 15 wk of diabetes. The decrease in enzyme activity may have been caused by elevated TBARS levels observed in liver tissue sindicative of increased lipid peroxidation.     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究 二、不同源硒预防大鼠胃癌的安全性对比研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同源硒的安全性。方法以亚硒酸钠为对照硒材料,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以4种不同富硒植物(高剂量硒)17周,测定肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、血清谷草转氨酶(AST)和血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝脏和肾脏的病理变化。结果各组大鼠肝GST活性均无显著性差异;75μg/kg bw(以Se计,下同)亚硒酸钠低剂量组大鼠血清AST和ALT活性不仅显著高于空白对照和MNNG组,而且显著高于150μg/kg bw和300μg/kg bw植物硒处理组(P<0.05)。病理分析发现75μg/kg bw亚硒酸钠低剂量组胆管周围有棕黄色颗粒,窦内枯否氏细胞轻度肥大、增生;其余各组未发现有意义的病变。结论亚硒酸钠毒性至少是实验用其它富硒植物的4倍。     

硒对糖尿病大鼠肝脏磷脂酶D基因表达的影响

目的:研究硒对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用。方法:对前期研究分离到的与补硒50μg/kgbwd有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,选择目的基因进行RT-PCR验证,以观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化。结果:差异显示基因片段Se-4的碱基序列与磷脂酶D(PLD)基因片段的同源性为100%。RT-PCR验证结果显示:PLDmRNA在糖尿病对照组、糖尿病补硒组大鼠肝脏中的表达水平较正常对照组明显增高,但糖尿病补硒组PLDmRNA的表达较糖尿病对照组有所降低(P<0.05)。结论:硒可抑制糖尿病大鼠肝脏中PLDmRMA的表达,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。     

Insulin effect on leucine kinetics in type 2 diabetes mellitus

Insulin-induced glucose disposal is impaired in Type 2 diabetes mellitus (T2DM). To determine whether insulin-induced suppression of protein breakdown also is impaired, we measured leucine flux (an index of protein breakdown) in diabetic and nondiabetic subjects during a hyperinsulinemic euglycemic clamp. To avoid the confounding effects of a difference in baseline glucose, glucose concentration in the diabetic subjects was normalized by means of an overnight insulin infusion. Despite higher plasma insulin levels (33.5+/-0.05 vs 132+/-2.7 pmol/l, p<01) diabetic subjects had similar amino acid concentrations and leucine flux (96.9+/-5.8 vs 93.4+/-3.7 micromol/kg/h) as nondiabetic subjects. Infusion of insulin (0.5 mU/kg/min) increased insulin levels (p<0.01) to identical levels in both groups (218+/-16 vs 222+/-19), but the glucose infusion required to maintain euglycemia was higher (p<0.01) in nondiabetic than in diabetic subjects, indicating insulin resistance to glucose disposal in the diabetic subjects. In contrast, leucine flux (81.3+/-4.8 vs 81.6+/-3.4 micromol/kg/h) reached identical levels in both groups. The individual and total amino acid levels also were comparable in both groups. We conclude that suppression of whole body protein turnover in response to an acute increase in insulin is normal in people with T2DM. However, chronic adaptation to high insulin levels occurs, thereby enabling protein breakdown and amino acid concentration to remain within the normal range in people with T2DM.     

伏马菌素与黄曲霉毒素对SD大鼠联合毒性的研究

目的探讨伏马菌素 B_1(fumonisin B_1,FB_1)和黄曲霉毒素 B_1(aflatoxin B_1,AFB_1)对SD 大鼠的联合毒性作用。方法雄性 SD 大鼠按体重分为5组,每组12只,分别灌胃给予受试物(100μg/kg bw FB_1、100μg/kg bw AFB_1、100μg/kg bw FB_1+100μg/kg bw AFB_1、50μg/kg bw FB_1+50μg/kg bw AFB_1、蒸馏水),连续灌胃30d,观察动物的生长发育、食物利用情况、血液学、血生化指标及脏器组织病理学的改变情况。结果实验结束时100μg/kg bw FB_1+100μg/kg bw AFB_1组体重增重为(164.9±19.8)g,食物利用率为(25.3±1.6)%,低于实验对照组体重增重为(203.7±17.1)g,食物利用率为(28.1±1.2)%,也低于其余各实验组(P<0.05),而其余各染毒组与实验对照组间的差异无统计学意义(P>0.05);各实验组动物肝功能指标血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转移酶(γ-GT)水平升高,且 FB_1+AFB_1组的升高程度较单独给予 FB_1和 AFB_1严重;同时 FB_1+AFB_1高剂量组动物肝脏、肾脏重量降低,肝脏出现明显病理变化,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力降低,丙二醛(MDA)水平升高等。结论两种真菌毒素存在联合毒性作用。本研究结果为进一步探讨两种真菌毒素同时暴露对人群健康的危害与联合作用。     

Longitudinal selenium status in healthy British adults: assessment using biochemical and molecular biomarkers

Human selenium (Se) requirements are currently based on biochemical markers of Se status. In rats, tissue glutathione peroxidase-1 (Gpx1) mRNA levels can be used effectively to determine Se requirements; blood Gpx1 mRNA levels decrease in Se-deficient rats, so molecular biology-based markers have potential for human nutrition assessment. To study the efficacy of molecular biology markers for assessing Se status in humans, we conducted a longitudinal study on 39 subjects (age 45 +/- 11) in Reading, UK. Diet diaries (5 day) and blood were obtained from each subject at 2, 8, 17 and 23 weeks, and plasma Se, glutathione peroxidase (Gpx3) enzyme activity, and selenoprotein mRNA levels were determined. There were no significant longitudinal effects on Se biomarkers. Se intake averaged 48 +/- 14 microg/d. Plasma Se concentrations averaged 1.13 +/- 0.16 micromol/l. Plasma Se v. energy-corrected Se intake (ng Se/kJ/d) was significantly correlated, but neither Gpx3 activity v. Se intake (ng Se/kJ/d) nor Gpx3 activity v. plasma Se was significantly correlated. Collectively, this indicates that subjects were on the plateaus of the response curves. Selenoprotein mRNAs were quantitated in total RNA isolated from whole blood, but mRNA levels for Gpx1, selenoprotein H, and selenoprotein W (all highly regulated by Se in rodents), as well selenoprotein P, Gpx3, and phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase were also not significantly correlated with plasma Se. Thus selenoprotein molecular biomarkers, as well as traditional biochemical markers, are unable to further distinguish differences in Se status in these Se replete subjects. The efficacy of molecular biomarkers to detect Se deficiency needs to be tested in Se-deficient populations.     

哺乳期母鼠接触溴氰菊酯对其仔鼠神经行为发育的影响

目的探讨哺乳期母鼠接触溴氰菊酯(DM)对发育期仔鼠脑一氧化氮合酶(NOS)活力及神经行为发育的影响。方法妊娠大鼠随机分为对照组和2个染毒组,每组6只。染毒剂量分别为3．35和6．70 mg/kg,每只母鼠自产后1～19 d,隔日1次,经口染毒DM；对照组予等量玉米油。观察DM对出生后5、10和21 d仔鼠脑NOS活力及30d仔鼠学习、记忆能力的影响。结果2个染毒组仔鼠哺乳存活率(81．80%、78．60%)均明显降低于对照组(96．70%),差异有统计学意义(P＜0．01)；6．70 mg/kg染毒组10、21 d仔鼠体重[(16．62±2．28)、(31．34±6．94)g]明显低于对照组[(18．81±2．01)、(36．21±7．01)g],差异有统计学意义(P＜0．05)；6．70mg/kg染毒组仔鼠延迟时间为(3．05±1．20)s,被动逃避反应阳性率为21．5%；3．35 mg/kg染毒组被动逃避反应阳性率为22．5%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。旷场实验中,2个染毒组仔鼠行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0．05)；产后5至21 d仔鼠脑NOS活力呈发育性增高趋势；6．70mg/kg染毒组出生后5 d仔鼠脑NOS活力[(0．60±0．07)U·mg pro~(-1)·h~(-1)]明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0．05)结论哺乳期母鼠接触DM可导致仔鼠神经行为发育迟缓,并伴有NOS活力下降。