活血化瘀汤对冠心病急性心肌缺血NO和ET影响的实验研究

目的:探讨中药活血化瘀汤对急性心肌缺血兔循环一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度的影响。方法:结扎麻醉兔的冠状动脉左前降支中段,造成实验性急性心肌缺血的模型,采用动物随机分5组,采用放射免疫法和比色法测定NO、ET。结果显示,急性心肌缺血时ET明显升高,NO明显下降,中药活血化瘀汤可以提高NO浓度和降低ET水平。结论:活血化瘀汤有较好的抗心肌缺血作用,提高NO水平,增加对心肌的保护作用。     

活血化瘀汤对冠心病急性心肌缺血NO和ET影响的实验研究

目的：探讨中药活血化政汤对急性心肌缺血兔循环一免化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度的影响。方法：结扎麻醉兔的冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血的模型，采用动物随机分5组，采用放射免疫法和比色法测定NO、ET。结果显示，急性心肌缺血时ET明显升高，NO明显下降，中药活血化瘀汤可以提高NO浓度和降低ET水平。结论：活血化瘀汤有较好的抗心肌缺血作用，提高NO水平，增加对心肌的保护作用。     

通心络改善缺血心肌供血的NO机制研究

目的 :从NO(一氧化氮 ) eNOS(内皮源性一氧化氮合酶 ) eNOSmRNA三个层次探讨通心络扩张冠脉 ,增加缺血心肌供血的分子机制。方法 :用垂体后叶素 (Pituitrin ,Pit)复制小鼠心肌缺血模型 (Pit模型 ) ,用酶法测定小鼠心肌、血浆中NO浓度 ;用免疫组化测定小鼠心肌eNOS活性 ;用RT PCR法测定小鼠心肌eNOS的基因表达情况。结果 :通心络三个剂量组均可显著升高心肌缺血小鼠血浆和心肌组织的NO含量 (P <0 0 0 1) ,明显升高心肌细胞内eNOS的活性 (P <0 0 5 ) ,提高缺血心肌eNOS的基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :通心络可能是通过提高eNOS基因的表达 ,增强eNOS的活性 ,从而升高NO水平 ,达到改善缺血心肌供血的作用。     

活血化瘀汤对实验性兔急性心肌缺血ET和NOS的影响

目的：观察活血化瘀汤对急性心肌缺血兔血浆内皮素(ET)浓度变化和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法：通过结扎麻醉兔冠状动脉左前降支中段，造成急性心肌缺血模型，采用放射免疫法测定血浆ET含量，用比色法测定NOS的含量。结果与结论：活血化瘀汤通过介导降低血浆ET水平，提高NOS的浓度，改善兔急性心肌缺血心肌内皮功能，对血管内皮起到有效的保护作用。     

DSF对急性心肌缺血大鼠模型NO系统的影响

目的:探讨中药复方制剂DSF对于心肌缺血大鼠血液及组织中NO系统的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组,模型组,DSF组和丹参片组。用大鼠冠状动脉左前降支结扎的手术方法制备急性心肌缺血缺氧模型,以试剂盒法测试血清及心肌组织中的NO、NOS、iNOS、cNOS的含量;用免疫组化的方法测定DSF对心肌组织中的cNOS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,DSF组血清NO及缺血区心肌组织NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01),DSF组血清及缺血区心肌组织NO,cNOS含量有明显升高,iNOS含量没有明显差异但其与NOS之比明显降低,说明其相对含量比模型对照组有所下降,并且缺血区心肌组织cNOS mRNA表达对与模型对照组比较也有显著增高(P<0.05)。结论:DSF能明显提高NO水平,升高cNOS含量,降低iNOS/NOS比例,其抗心肌缺血作用机制可能是通过提高机体NO含量及NOS活性,提高cNOS mRNA的表达来实现的。同时DSF也可能通过其降低iNOS作用对心肌起保护作用。     

瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞药效与舒张血管机制的研究

目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,明确瓜蒌皮注射液调节血管舒张的能力。结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著降低其心肌梗死率及血浆中5项心肌酶活性,提高eNOS活性及NO分泌量,降低ET含量,维护缺血心肌正常生理功能,作用效果与丹参注射液无显著性差异。结论:瓜蒌皮注射液可能通过抑制ET的合成、激活eNOS活性,提高NO分泌量,增强冠状动脉的扩张,增加冠脉流量;从而实现对大鼠急性心肌梗塞的保护作用。     

射心通胶囊对实验性心肌梗死大鼠一氧化氮的影响

目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。     

补肾复脉液对缺氧内皮细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA影响的研究

目的：探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶（eNOS)和内皮素（ET－1）mRNA转录水平的影响及其对缺氧内皮细胞的保护作用。方法：取培养的胎儿脐静脉内皮细胞，随机分为空白组、缺氧组、西药组及中药组，分别给予10％的空白兔血清，10％的空白兔血清，10％的含维生素C兔血清，10％的含补肾复脉液兔血清，除空白组外，同时通入95％N2加5％CO2混合气孵育（缺氧）4h，采用异硫氰酸胍－酚－氯仿法提取各组细胞总RNA，以GAPDH为内对照，将RT－PCR扩增产物用1％的琼脂糖凝胶电泳分离，紫外灯下观察各组细胞eNOSmRNA和ET－1mRNA表达情况，对照凝胶拍照，并对底片条带光密度扫描定量分析。结果：缺氧组ET－1／GAPDHmRNA水平最高而eNOS/GAPDHmRNA水平最低（P＜0.01)，中药组和西药组均能阻抑其异常表达（P＜0.01,P<0.05)，中药组明显优于西药组（P＜0.05)。结论：中药补肾复脉液能抑制缺氧内皮细胞ET－1mRNA转录，促进eNOSmRNA转录，维持ET－1mRNA/eNOSmRNA之间的平衡，从而对缺氧内皮细胞有一定的保护作用。     

一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应的一氧化氮机制

目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制.方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组.延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg·d-1)连续3 d,末次灌药24 h后缺血1 h,再灌1 h.以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量,通过RT-PCR检测eNOS mRNA及iNOS mRNA的表达.结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组与缺血再灌注组相比心肌梗死面积、血清CK、LDH明显减少,SOD的活性升高,MDA的生成减少,NO含量显著增加伴随iNOS mRNA的表达明显升高,缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的eNOS mRNA表达显著下降.结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与NO密切相关.     

通冠胶囊治疗冠心病作用机制的实验研究

目的：通过动物实验观察通冠胶囊对实验性兔急性心肌缺血内皮功能及血脂的影响,以期阐明该方药治疗冠心病的药效学机制。方法：实验动物随机分为5组,通过结扎麻醉兔的冠状动脉左前降支中段,造成急性心肌缺血模型,采用比色法测定NO、NOS,直接法测定LDL-C。结果：急性心肌缺血时,血清NO、NOS水平下降,LDL明显升高,通冠胶囊可以提高血清NO、NOS浓度,降低LDL-C水平。结论：通冠胶囊有提高血清NO、NOS,拮抗LDL-C的作用,保护血管内皮细胞,降低血脂,改善心肌缺血,从而达到防治冠心病的作用。     

愈心痛对犬急性缺血心肌ECE、NOS基因表达的影响及铜锌-SOD免疫组织化学研究

目的：探讨益气活血复方愈心痛胶囊对缺血心肌组织内皮素转移酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达和铜锌超氧化物歧化酶（铜锌－ＳＯＤ）免疫组织化学反应的影响，阐明愈心痛胶囊抗心肌缺血的作用机制。方法：采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式，造成实验性犬急性心肌缺血病理模型，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，用免疫组织化学方法观察缺血心肌中铜锌－ＳＯＤ阳性反应程度。结果：     

益气活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血一氧化氮、内皮素和丙二醛的影响

目的探讨益气活血解毒汤对家兔心肌缺血模型的血清一氧化氮（NO）含量、血浆内皮素（ET）含量和肌浆丙二醛（MDA）含量的影响及其保护缺血心肌的作用机制。方法健康日本大耳白兔24只随机分成空白对照组、模型组、益气活血解毒汤组、西药组，每组6只，在正常饲养的基础上连续分别以生理盐水、益气活血解毒汤4g／kg、硝酸异山梨酯2．5mg／kg灌胃6d，后三组于末次给药后1h，于乌拉坦全身麻醉下结扎动物冠状动脉，造成心肌缺血动物模型；观察各组血清NO、血浆ET及肌浆MDA参数。结果益气活血解毒汤组NO含量明显高于模型组，ET、MDA含量明显低于模型组。结论益气活血解毒汤能改善血管内皮功能及减轻氧自由基损伤，从而具有保护心肌缺血的作用。     

益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤血管舒缩功能及抗氧化作用的影响

目的:观察益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤血管舒缩功能及抗氧化作用的影响。方法:垂体后叶素腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血,放射免疫法测定血浆及心肌内皮素(ET)含量,硝酸还原酶法测定血清和心肌一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定血清和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:益母草碱在一定剂量范围内能升高血中和心肌NO水平(P&lt;0.01),降低ET含量(P&lt;0.01),增加SOD活力和降低MDA含量(P&lt;0.01),且存在量效关系。结论:益母草碱具有对抗垂体后叶素性急性心肌缺血损伤的作用,其机制可能与平衡血管舒缩功能、抗脂质过氧化等有关。     

安心颗粒诱导血管新生VEGF、HIF、eNOSmRNA表达途径的研究

目的探讨心肌梗死大鼠心肌VEGF、HIF、eNOS mRNA的表达及安心颗粒的干预作用。方法：将90只清洁级健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、麝香保心丸组（80mg·kg-1·d-1）、安心颗粒小剂量组（0．4g·kg-1·d-1）、安心颗粒中剂量组（0．8g·kg-1·d-1）、安心颗粒大剂量组（1．6g-kg-1·d-1）,结扎冠状动脉左前降支,制备急性心肌缺血模型。用药组每天上午8时灌胃给药,假手术组和模型对照组予等量生理盐水灌胃（用药剂量分别按动物体表面积换算）,每天1次,分笼饲养,自由饮食。6周后处死大鼠,取梗死区心肌组织总mRNA,用RT-PCR的方法检测心肌HIlF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达。结果：与模型对照组比较,安心颗粒各剂量组与麝香保心丸组心肌组织中HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达明显升高（P〈0.05）;麝香保心丸组与安·心颗粒各剂量组相比,心肌组织中HIF-1、VEGF、eNOSmRNA的表达无明显差异（P〉0.05）。结论：安心颗粒通过诱导心肌HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达,促进血管的新生,对缺血性心肌的血管重生有着重要作用。     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

益肾活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察益肾活血解毒汤对实验性急性心肌缺血家免心电图,血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET)含量和心肌组织超微结构的影响,探讨其保护缺血心肌的作用机制.方法:将24只健康青紫蓝兔随机分成空白对照组、模型对照组、益肾活血解毒汤组、复方丹参滴丸组,每组6只,在结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型基础上,监测各组...