高血压性脑出血血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血肿周围脑组织和正常脑组织中的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组化技术检测ICAM-1在血肿周围脑组织及正常脑组织中的表达。结果实验组血肿周围脑组织可见ICAM-1的表达水平上调,其表达水平明显高于正常脑组织的表达水平(P<0.01)。神经元和血管内皮细胞共同表达ICAM-1,且神经元表达较明显。结论ICAM-1在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达水平上调,其表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

急性脑出血患者血清单胺氧化酶和白细胞介素6的表达

目的检测单胺氧化酶(MAO)和白细胞介素6(IL-6)在急性脑出血患者血清中的表达,探讨其与急性脑出血患者病情预后的关系。方法选取52例急性脑出血患者作为实验组,分别于发病后的第1、3、7、14天采集其血清行MAO和IL-6检测;同期选取30例健康志愿者为对照组。结果急性脑出血组MAO和IL-6在第1、3、7、14天的表达明显高于对照组,MAO和IL-6在发病后第1天表达最高,其后逐渐下降。血清中MAO和IL-6的表达在少量脑出血组、中量脑出血组、大量脑出血组依次增高。结论急性脑出血患者血清MAO和IL-6水平明显增高,且与出血量呈正相关,可作为判断脑出血量和病情预后的血液指标。     

ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞自噬和胞内Ca^2＋浓度变化的研究

目的探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗（ALA—PDT）诱导大鼠C6胶质瘤细胞发生的自噬与细胞内游离钙的关系，及自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对自噬和胞内游离钙浓度的影响。方法C6细胞经ALA—PDT后不同时间用单丹磺酰戊二胺（MDC）染色和电镜观察其胞内自噬现象，流式细胞仪检测细胞的凋亡率，并测定胞内游离钙离子浓度的变化。结果ALA—PDT诱导C6胶质瘤细胞发生了自噬被观察到，且ALA—PDT后C6胶质瘤细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0．05）。与此同时胞内钙离子浓度较对照组明显升高，以ALA—PDT后20min和6h最为明显（P〈0．05）；3-MA可显著抑制ALA—PDT所致的胞内Ca2^浓度升高并能降低凋亡细胞比例（P〈0．05）。结论在体外条件下ALA—PDT可诱导C6胶质瘤细胞发生自噬＋，其发生可能与ALA-PDT导致细胞内游离钙升高有关；3-MA可能通过抑制胞内游离钙的升高而抑制ALA-PDT诱导的细胞自噬。     

躁狂症患者白细胞介素-6研究

为了探讨细胞因子在躁狂发作患者中的作用，我们检测32例躁狂症患者治疗前后的白细胞介素．6(IL-6)浓度，并与28例健康人进行对照，报告如下。     

白细胞介素-6在人脑胶质细胞瘤的表达

白细胞介素-6(IL-6)是一种具有多种功能的生物活性多肽,其功能之一是作为自分泌生长因子参与某些肿瘤的发生发展过程。已证实在实验条件下人脑胶质瘤细胞株可自发分泌IL-6,但关于IL-6在人脑胶质瘤中表达情况的研究尚不多见,而且结论也不一致。本试验采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测IL-6在人脑胶质瘤中的表达情况,以探讨IL-6与人脑胶质瘤的关系。1资料1.1标本:采用中国医科大学第二临床学院神经外科2002~2004年间胶质瘤患者术中新鲜标本62例。全部病例均经病理证实,按WHO分类法(2000年)包括胶质母细胞瘤18例,间变性星形…     

白细胞介素-6与缺血性脑血管病

淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6)，IL-6生物学活性是由其受体（IL-6R）介导，主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达。缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高，炎症反应明显；抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积，减轻脑水肿。     

白细胞介素6与脑损伤的研究进展

白细胞介素6(IL-6)是一种多效性细胞因子,生理量的IL-6对神经系统生长发育、神经细胞增殖分化等有重要影响,脑损伤后IL-6高水平表达出现于脑组织、脑脊液及外周血清中。IL-6在脑损伤中有神经营养保护作用,并存在神经毒性作用,在脑损伤炎症反应中起着重要作用。因此,从分子水平上阻断IL-6的神经毒性作用,充分发挥其保护作用,有望成为治疗重型脑损伤的一个新途径。     

高血压脑出血血肿液IL-6与TNF-α水平及其临床意义

近年来,基础与临床研究均发现脑出血急性期血浆或血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,表明IL-6与TNF-α在脑出血病理生理机制中具重要作用。此研究测定了发病不同时间点脑血肿液上清液IL-6、TNF-α水平,并与自身血清和正常人血清进行了对照。1资料和方法1·1实验对象:系作者医院2002—2004年住院高血压脑出血患者35例,既往均有高血压病史,在24 h内行头颅CT扫描被确诊为脑出血,均为基底节区出血未破入脑室者,血肿量25~80 mL,平均(45·81±19·83)mL。其中男18例、女17例,年龄35~78岁,平均(58·81±1…     

脑出血急性期脑脊液中可溶性白细胞介素6受体的变化

在脑血管病引起的脑损伤中有许多细胞因子参与,而白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)被认为在中枢神经系统中具有神经保护和神经营养作用,其重要性倍受关注。对于急性脑血管病外周血中IL-6变化的研究报告较多,但国内外有关脑出血急性期脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中IL-6变化研究都较少[1,2],而对可溶性IL-6受体(solubleinterleukin-6 receptor,sIL-6R)的研究更少。我们对脑出血急性期CSF中SIL-6R含量进行了测定,以探讨其与脑出血继发性脑损伤程度的关系。     

白细胞介素-6基因多态性与阿尔茨海默病

白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)是一个非常重要的炎症细胞因子，具有调节免疫应答、参与炎症反应、影响神经、内分泌系统等功能，它在多种疾病的发生、发展过程中起着重要的作用。对IL-6的结构和功能的研究有助于一些疾病的治疗与疗效观察。本文就IL-6的分子生物学特征、基因多态性与阿尔茨海默病的关系作一综述。     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

高血压脑出血患者血清CRP及IL-6变化及临床意义

目的探讨高血压脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）的水平变化及其临床意义。方法选取2013年2月至2013年9月收治的高血压脑出血患者75例,根据出血量分成3组：小出血量组（出血量〈30ml,25例）,中等量出血组（出血量为30-50ml,25例）,大量出血组（出血量〉50ml,25例）。选择同期正常体检者42例作为对照组,比较各组患者血清CRP、IL-6的水平。结果高血压脑出血患者血清CRP水平[（8．35±0．92）mg／L]及IL-6水平[（23．26±2．09）pg/ml]明显高于对照组[分别为（3．17±0．54）mg／L、（4．26±0．69）pg／ml;P〈0．05];随着脑出血量增多,CRP和IL-6血清水平均明显增高（P〈0．05）。出血后30d根据GOS评分评估患者预后,血清CRP和IL-6水平越低患者良好越好（P〈0．05）。结论高血压脑出血患者血清CRP及IL-6的水平明显升高,且它们血清浓度与脑出血量呈正相关。这提示血清CRP及IL-6的水平对脑出血患者的病情及预后的评估有一定的指导意义。     

高血压脑出血患者脑小动脉的超微结构

目的用电子显微镜观察高血压脑出血患者出血责任动脉或血肿壁周围穿支动脉超微结构特点,探索高血压脑出血的微观机制。方法选择神经外科收治的12例CT证实并手术治疗的高血压脑出血患者,术中经皮质造瘘收集小动脉标本,在电子显微镜下观察其超微结构特点。结果12例标本中出血责任动脉4例,穿支动脉8例。电子显微镜下内皮细胞改变包括内皮细胞坏死、崩解、脱落;伴有内弹力膜变性、厚薄不均、断续不完整;以及中膜平滑肌细胞坏死、胞浆内肌丝凝聚成高电子致密物质。未见微动脉瘤结构。结论高血压患者脑小动脉壁的主要承力层的变化病理基础包括:内弹力层断裂、平滑肌层变性,弹性下降、钢性或脆性增加;在血流突变的情况下血管壁可发生钢性断裂或撕裂出血。     

高血压脑出血早期血肿周围脑组织细胞凋亡与凝血酶表达相关性的研究

目的探讨高血压脑出血(HICH)早期血肿周围脑组织细胞凋亡与凝血酶表达的关系。方法取36例高血压脑出血患者血肿周围脑组织作为实验组,按发病至手术的时间分为5组:<6h(7例)、6~12h(11例)、12~24h(8例)、24~48h(6例)、48~72h(4例)。另将侧脑室肿瘤患者经皮层入路取得的正常脑组织作为对照组。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测凝血酶表达。结果对照组脑组织基本无TUNEL阳性细胞(0.32±0.037);<6h组有轻微表达(7.19±2.53,P<0.05),发病6h后逐渐增高(15.11±3.69,P<0.01),12~24h增高显著(28.26±7.83,P<0.01),并于24~48h达高峰(53.79±6.35,P<0.01),48~72h组有所回落,但仍维持较高水平(38.23±3.29,P<0.01)。凝血酶表达变化与此一致。相关分析显示:细胞凋亡与凝血酶表达呈显著正相关(r=0.7451,P<0.05或P<0.01)。结论H ICH患者血肿周围脑组织中存在细胞凋亡,凝血酶表达是细胞凋亡过程中的一个关键事件     

高血压脑出血术后再出血的原因分析及防治

目的：研究高血压脑出血术后再出血的原因及防治方法,以有效降低高血压脑出血患者病死、病残率。方法回顾分析我院2001－2011年手术治疗的326例高血压脑出血患者中出现术后再出血的36例患者的临床资料,总结发生原因及有效防治措施。结果本组术后43例（13.1％）出现术后再出血。术后血压过高、波动幅度过大及术中操作不当、止血不彻底是术后再出血的主要原因,术前应用抗凝药物、术后烦躁、呛咳、体温控制不良、手术时机过早也是术后脑出血的常见原因。结论选择正确的手术方式及适当的手术时机,提高手术技巧,严格控制围手术期血压,适当应用镇静药物,早期气管切开和进行早期体温控制可减少脑出血术后病人再出血几率,改善高血压脑出血患者的预后。     

右美托咪定诱导麻醉对高血压脑出血患者脑功能的影响

目的分析研究右美托咪定诱导麻醉对高血压脑出血患者术中体征及术后脑功能的影响。方法选取我院2015-02—2017-02收治的88例高血压脑出血患者进行研究,随机分为对照组和观察组各44例。观察组在麻醉诱导前静脉给予右美托咪定治疗,对照组给予等量的生理盐水,对比2组不同时间点HR、SBP、DBP、MAP水平及不良反应发生情况和术后脑功能恢复情况。结果 2组患者入室时各指标相比差异无统计学意义(P0.05),在诱导前、插管后、切皮时及自主呼吸恢复时各时间点的HR、SBP、DBP、MAP水平等指标均显著低于对照组(P0.05);2组患者术前S100β蛋白水平及NSE水平相比差异无统计学意义(P0.05),但观察组术后0h、术后6h、术后12h、术后24h各时间点均显著低于对照组,2组相比差异均有统计学意义(P0.05);观察组术后不良反应发生率显著高于对照组(P0.05)。结论右美托咪定诱导麻醉可以有效改善患者的心率和血压,同时可以维持患者血流动力学指标的稳定,且对患者脑功能具有保护作用,值得临床推广。     

小骨窗开颅手术治疗老年性高血压脑出血51例临床分析

目的研究老年性高血压脑出血的微创治疗策略。方法回顾性分析51例应用小骨窗开颅技术治疗的老年(>65岁)高血压脑出血患者。均在直视下清除血肿,术后血肿残余大于15 ml者辅助尿激酶稀释液灌注引流。结果血肿近全清除36例,大部清除14例,再出血后二次手术清除1例。由于老年病人存在脑萎缩,血肿清除后减压均较充分。随访6个月至2年,GOS优28例,中残15例,重残7例,死亡1例。恢复良好率达84.3%。结论小骨窗开颅手术治疗高血压脑出血,具有微创、可视、省时、病人恢复快等优点。     

Mild hypothermia effects on matrix metalloproteinase-9 expression in the perihematomal region of rats following experimental intracerebral hemorrhage

BACKGROUND:Matrix metalloproteinase-9(MMP-9)expression increases with intracerebral hemorrhage,and participates in the pathophysiological processes of secondary brain injury after intracerebral hemorrhage.OBJECTIVE:To investigate the effects of mild hypothermia on MMP-9 expression and brain edema in the perihematomal region of experimental intracerebral hemorrhage rats.DESIGN,TIME AND SETTING:The randomized,controlled experiment was performed at the Central Laboratory of Shandong Provincial Hospital between May and September 2007.MATERIALS:Seventy-two,Wistar,male rats,12-weeks old,were used for this study.Rabbit anti-MMP-9 primary antibody was purchased from Boster,China.METHODS:Wistar rats were equally and randomly divided into normothermia and mild hypothermia groups.The two groups each comprised control,6-hour intracerebral hemorrhage,24-hour intracerebral hemorrhage,48-hour intracerebral hemorrhage,72-hour intracerebral hemorrhage,and 1-week intracerebral hemorrhage subgroups,with six rats in each subgroup.Rat models of intracerebral hemorrhage were established by irtjecting 100 μL of autologous blood into the rat caudate nucleus.Rats in the mild hypothermia group received four hours of local mild hypothermia immediately following the injection.Intracerebral temperature was maintained at(33±0.5)℃.Subsequently,intracerebral temperature was spontaneously recovered at 25℃.Rats in the control subgroup were not injected with autologous blood and received only with intracerebral hemorrhage.MAIN OUTCOME MEASURES:Brain water content and MMP-9 expression surrounding the hematoma region.RESULTS:MMP-9 expression increased at 6 hours,and brain edema reached a peak at 48 hours after intracerebral hemorrhage.MMP-9 expression was significantly decreased in the mild hypothermia group compared with the normothermia group at each time point (P<0.05).CONCLUSION:Mild hypothermia can significantly inhibit MMP-9 overexpression and relieve brain edema following intracerebral hemorrhage.     

影响高血压脑出血病人的预后因素

目的探讨影响高血压脑出血(HICH)病人的预后因素。方法回顾性分析2008年12月~2010年6月以来42例HICH病例,从入院时年龄、临床表现、GCS评分、平均动脉压、CT检查、手术干预时间等多因素来评价患者的预后。结果经统计学处理,发现年龄、GCS、呼吸和瞳孔的改变(脑疝)、合并症、中线移位和出血的部位、出血量、平均动脉压、手术干预的时间与高血压脑出血的预后密切相关。结论综合分析多种量化因素,能前瞻性预测HICH病人的预后,指导选择合理的治疗手段。     

高血压脑出血术后再出血的影响因素分析

目的：研究高血压脑出血术后再出血的影响因素,为临床预防提供理论依据。方法回顾性分析2005-01-2013-01在渭南市中心医院神经外科住院经手术治疗的347例高血压脑出血患者的临床资料,其中术后再出血23例,采用病例对照研究对高血压脑出血术后再出血的影响因素进行非条件Logistic多元逐步回归分析。结果本组347例患者23例手术后24 h内发生再次出血,发生率6.63％（23/347）;单因素分析显示,年龄≥60岁、合并糖尿病、入院时GCS评分较低、口服阿司匹林、入院时舒张压＞90 mmHg、凝血异常、血肿量＞60 mL、中线结构移位和手术持续时间与术后再出血有相关性（P＜0.05）;多因素Logistic回归分析发现入院时舒张压＞90 mmHg（OR＝6.371）、凝血功能异常（OR＝21.832）和血肿量＞60 mL （OR＝28.548）是高血压脑出血术后再出血的危险因素（P＜0.05）。结论高血压脑出血术后再出血的发生率较高,入院时舒张压＞90 mmHg、凝血功能异常和血肿量＞60 mL是再出血的独立危险因素,积极处理以上危险因素对预防术后再出血至关重要。