缬沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌预保护作用机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1(AT1)型受体阻滞剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌预保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=10),DCM模型组(n=20)和预保护组(n=10).DCM模型组及预保护组予多柔比星(2 mg*kg-1,每周1次)腹腔内注射,正常对照组予同体积生理盐水腹腔注射.预保护组于造模同时给予预保护药物缬沙坦(30 mg*kg-1*d-1)灌胃,DCM对照组与正常对照组给予同体积生理盐水灌胃.8周后取各组大鼠心肌组织测定心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)、钠钙交换蛋白(NCX1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:①与正常对照相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PLB,NCX1的mRNA表达水平显著上升(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2的mRNA水平均较DCM模型组升高(P均<0.05),PLB,NCX1的mRNA水平均低于DCM模型组(P均<0.05);②与正常对照组相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB,NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2蛋白水平均高于DCM模型组(P均<0.05),NCX1蛋白水平较DCM模型组显著降低(P<0.05);预保护组PLB蛋白水平较DCM模型组稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预防性给予缬沙坦对扩张型心肌病心肌有保护作用,机制可能与其部分纠正心肌钙调控蛋白的异常有关.     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响

目的 观察益气活血方（由丹参、黄芪、香加皮等组成）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌钠钙交换蛋白（Sodium-calcium exchanger,NCX）与肌浆网钙泵-2a（SR calcium ATPase-2a,SERCA2a）mRNA及蛋白表达水平的影响,初步探讨益气活血方改善慢性心衰大鼠心功能的作用机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制备急性心肌梗死后慢性心力衰竭模型。实验分6组：假手术组,模型组,卡托普利组,益气活血方高、中、低3个剂量组,连续ig给药4周后取材,检测心肌组织NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达。结果 各给药组均可不同程度的下调NCX mRNA的表达,上调SERCA2a mRNA的表达,其中益气活血方高、低剂量组以及卡托普利组与模型组比较有显著性差异（P＜0.05）;各给药组均能降低NCX/SERCA2a mRNA的比值,与模型组比较差异显著（P＜0.05）。各给药组均有下调NCX蛋白、上调SERCA蛋白表达的趋势,但与模型组相比无显著差异（P＞0.05）。结论 益气活血方能够降低CHF大鼠NCX mRNA的表达,升高SERCA mRNA的表达,降低NCX/SERCA mRNA的比值,调节心肌细胞内钙循环,从而改善心肌的舒缩功能,其可能为益气活血方改善心脏功能、抗心力衰竭的机制之一。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的探讨大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路影响。方法行腹主动脉部分缩窄术制作压力负荷左室肥厚模型,40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和缬沙坦组,每组10只。饲养6周后测量体重（BW）,通过测量左室重量（LVW）及计算左室肥厚指数（LVMI）,行病理切片以证明心肌肥厚。检测左室血流动力学参数及血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET1）水平,Western Blot法检测心肌钙调神经磷酸酶（CaN-A,其活性亚基）、C-fos蛋白的表达。结果与假手术组相比较,各手术组（模型组、大蒜素组和缬沙坦组）LVW及LVMI明显增加（P〈0.05）,病理切片示心肌细胞肥大,组织结构紊乱,各手术组血浆内AngⅡ、ET1明显增高（P〈0.05）,其中缬沙坦组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高最为明显（P〈0.01）。与模型组相比较,大蒜素组、缬沙坦组心肌CaN、C-fos蛋白表达明显受抑制（P〈0.05）。结论大蒜素对延缓腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚有一定的作用,其机制可能是减少对CaN信号通路的激活。     

压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的：肌球蛋白重链（α-MHC）基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果：模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高（P〈0.05）,电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）。结论：压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。     

瓜蒌皮注射液对急性心肌梗死大鼠缺血心肌损伤的保护作用

目的探讨瓜蒌皮注射液对急性心肌梗死大鼠缺血心肌的保护作用及其对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组、单纯手术组、低剂量给药组、高剂量给药组、假手术组各12只。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,4周后处死动物。测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）,取梗死边缘区心肌组织行病理分析及分级。免疫组化技术及Western blot技术检测各组缺血心肌VEGF蛋白质水平表达变化;逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测缺血心肌VEGF mRNA表达变化。结果给药组心肌坏死病理积分较组单纯手术明显降低,手术组和给药组大鼠血清CK-MB明显高于对照组及假手术组,给药组血清CK-MB均较单纯手术组降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组（P〈0.01）;单纯手术组大鼠血清NO明显低于给药组和对照组,给药组高于单纯手术组。单纯手术组VEGF及其mRNA表达较正常对照组和假手术组增加,给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达较单纯手术组增加（P〈0.01）,高剂量组缺血心肌VEGF及其mRNA表达高于低剂量给药组（P〈0.01）。结论瓜蒌皮注射液能够减轻心梗大鼠缺血心肌损伤,其作用机制可能增加心肌损伤大鼠心肌VEGF表达,与血清NO的含量有关,且作用与剂量相关。     

氟伐他汀对心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1表达的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1（ET-1）表达变化的影响。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6h随机分为心力衰竭对照组和氟伐他汀组,另设假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌ET-1mRNA表达的测定。结果与假手术组比较,心力衰竭对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E／A、左室舒张末压（LVEDP）、左右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）和ET-1mRNA表达均显著增加（均P〈0．01）,左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0．01）。与心力衰竭对照组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E／A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、CVF和ET-1mRNA表达均显著降低（均P〈0．01）,FS和EF显著升高（均P〈0．01）。结论ET-1参与了心肌梗死后的心肌纤维化和心衰进展,氟伐他汀抑制心肌梗死后心肌纤维化和心衰进展的作用机制至少部分与其下调ET-1表达有关。     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数（LVMl）、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,卡托普利组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

碘化Ⅳ-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌细胞肌浆网钙泵的保护作用

目的：研究碘化-Ⅳ-正丁基氟哌啶醇（F2）对大鼠心肌细胞肌浆网钙泵（SERCA）的保护作用。方法：通过结扎成年SD大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注（L／R）模型,舌下静脉给予不同剂l（0．3、0．5、1．0、2．0和4．0mg/kg）F2,测定SERCA的活性和蛋白表达变化。结果：I／R组SERCA活性为对照组的57．7％、不同剂量F2组分别为67．1％、72．8％、77．4％、84．1％和86．7％。结论：15能量效-依赖地减轻I／R导致的SERCA活性降低。     

超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响

【目的】应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭（CHF）模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg／kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径（LVDd）,左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期室间隔厚度（LVSd）、左室收缩末期室间隔厚度（LVSs）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末期后壁厚度（LVPWs）;左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏心排血量（SV）。【结果】各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8mg／kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,其中杠柳毒苷8、4mg／kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8mg／kg剂量组Fs与模型组比较差异具有显著性（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8mg／kg剂量组有优于其他组的趋势。     

通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响

目的观察通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠急性心肌缺血模型,以左心功能为观测指标,观察通阳逐瘀法对大鼠急性心肌缺血左心功能的改善作用。结果与假手术组比较,模型组EF、FS、Em/Am值明显降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组(除大黄提取物组外)EF、FS、Em/Am值明显升高(P0.01)。对EF值和FS值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和葱白提取物组之间没有显著差异(P0.05),优于大黄提取物组和硝酸甘油组之间(P0.05);对Em/Am值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和硝酸甘油组之间没有显著差异(P0.05),优于葱白提取物组(P0.05)。结论通阳逐瘀法具有良好的改善急性心肌缺血大鼠左心功能的作用。     

CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨钙离子／钙调蛋白（Ca^2＋／CaM）依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路在神经肽Y（NPY）诱导下心肌细胞肥大的作用。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，将细胞分为5组，NPY组：培养液中加入终浓度为100nmol／L的NPY：KN-931组、KN-935组和KN-9310组除加入100nmol／L的NPY外，分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93，终浓度为1μmol／L、5μmol／L和10μmol／L；对照组：培养液中不加任何刺激药品。加药24h后采用 ^3H-亮氨酸（Leu）掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率，Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡδ蛋白表达。结果：经100nmol／L NPY刺激24h后，可明显增加心肌细胞^3H-Leu掺入量（p〈0．05），KN-93（1-10μmol／L）可以抑制NPY刺激的心肌细胞^3H-Leu掺入量的增加，并呈剂量依赖性（P均〈0．05）；100nmol／L NPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达（P〈（0．05）。结论：Ca^2＋／CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应。     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 探讨戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2＋浓度（[Ca2＋] i）、Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα （ calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα） mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2＋]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显升高（P〈0.05）,CaMKIIα mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）.结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.     

硫氧还蛋白的调节变化对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只,完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较,Trx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA,TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较,Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。     

参附强心合剂对心衰大鼠水通道蛋白2水平的影响

目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2（AQP-2）水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组和模型组,每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/（kg·d）、7g/（kg·d）、3.5g/（kg·d）灌胃;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃;模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,心超检查测定左室射血分数（LVEF）,ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度,Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。结果参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能,其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;随参附强心合剂剂量的增加,AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系（P〈0.01）。结论参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,降低AQP-2浓度,且呈一定的剂量依赖性;其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。