姬松茸粗多糖对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡及转录因子NF-κB活性的影响

目的：研究姬松茸粗多糖对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡及转录因子NF-κB活性的影响并探索其诱导凋亡机制。方法：培养HL-60细胞,用不同浓度（1,2,5,10 mg/mL）姬松茸粗多糖诱导48 h后,采用WST-1法测定细胞增殖抑制;流式细胞术测定凋亡;免疫荧光法测定NF-κB P65蛋白核转运。结果：经不同浓度姬松茸粗多糖作用后,HL-60细胞存活率分别为90.0%,77.5%,47.5%,17.5%,与对照组（99.0%）比有统计学意义（P〈0.05）;5 mg/mL姬松茸粗多糖诱导48 h后,HL-60细胞早期凋亡率为52.4%,较对照组（6.0%）明显增加（P〈0.05）;免疫荧光显示NF-κB核转运较对照组减少。结论：姬松茸粗多糖可抑制HL-60细胞增殖,呈浓度-依赖性;能诱导HL-60细胞凋亡;诱导凋亡的作用与抑制NF-κB通路异常激活相关。     

绞股蓝皂甙与银杏内脂黄酮对HL-60细胞增殖的影响

目的:探讨并比较绞股蓝皂甙(Gypenosides,GP)与银杏内脂黄酮影响急性髓性白血病(HL-60)细胞增殖的作用.方法:分别以不同浓度绞股蓝皂甙与银杏内脂黄酮,不同作用时间处理HL-60细胞株,用MTT法观察绞股蓝皂甙与银杏内脂黄酮对(HL-60)细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞增殖周期情况.结果:绞股蓝皂甙与银杏内脂黄酮在0.025～0.8 mg/ml终浓度范围内,对HL-60细胞增殖的抑制作用显著,并随药物浓度及作用时间的增加而增强(P＜0.05).两药均可显著减少G2/M 期细胞,增加G0/G1期细胞,并诱导凋亡细胞峰出现.结论:绞股蓝皂甙与银杏内脂黄酮均能显著的影响HL-60细胞增殖,两种药物抑制HL-60细胞增殖的机制与干扰细胞增殖、分裂,诱导凋亡有关.     

DADS活化HL-60细胞G2/M检查点与cyclinB1亚细胞分布的关系

目的研究二烯丙基二硫（DADS）诱导人急性髓性白血病细胞系HL-60细胞G2/M期生长阻滞的分子机制。方法采用MTT法检测DADS对细胞增殖活性的影响、流式细胞术检定细胞增殖周期、蛋白印迹法检测细胞内cyclinB1表达水平。结果DADS呈浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖活性，且DADS（20μmol／L）与ATRA（10^-6mol／L）对HL-60细胞增殖活性影响相近（P〈0．01），DADS（20μmol／L）作用12h后能引起G2，M期细胞百分数增高并达到最大值，上调cyclinBl的表达水平并诱导cyclinB1细胞质定位。结论DADS能启动HL-60细胞G2/M检查点，它的激活与cyclinB1细胞质定位有关。     

维生素K2诱导白血病细胞凋亡的体外研究

目的：研究维生素K2（VK2）对白血病细胞生长及凋亡的诱导作用。方法：通过四唑盐比色法、镜下观察凋亡细胞形态及流式细胞仪检测细胞早期凋亡率研究维生素K2对急性早幼粒细胞白血病细胞株（NB4）及白血病患者骨髓单个核细胞（BMNC）的影响。结果：NB4细胞经VK2作用后增殖受到抑制。VK2作用NB4细胞72h后，部分细胞呈现凋亡细胞的特征。5、10、50μmol／LVK：作用NB4细胞72h后细胞早期凋亡率分别为8．06％、20．02％、29．60％，与对照组比较及两两比较差异均有极显著性（P〈0．01）。10μmol／LVK。作用白血病细胞及正常对照BMNC48h后，正常人及淋系白血病患者BMNC细胞早期凋亡率较空白对照组无明显增高（P〉0．05），慢性髓系白血病患者BMNC早期凋亡率较空白对照组增高（P〈0．05），急性髓系白血病患者BMNC早期凋亡率较空白对照组明显增高（P〈0．01）。结论：VK2对白血病有生长抑制作用，可选择性诱导髓系白血病细胞凋亡，且呈剂量依赖性。     

氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法：将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组（终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1）,对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10 μmol•L^-1）,计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1处理1~4 d 的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2~72 h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0 μmol•L^-1处理48和72 h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2 h后（P<0.01）。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48 h后,G₀/G₁期细胞百分比明显上升（P<0.05）,S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加（P<0.01）。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用（G₀/G₁期细胞56.11% ,S期细胞37.12%）。结论：氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡₀作用可能是通过甲羟戊酸途径介 导的。     

露蜂房纯化蛋白对白血病细胞抑制作用的研究

目的 研究中药露蜂房纯化蛋白(nidus vespae protein-Ⅱ,NVP-Ⅱ) 对白血病细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法 采用NVP-Ⅱ在体外作用于人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60及急性髓系白血病患者(AML)骨髓单个核细胞(BMMNC),MTT比色法检测NVP-Ⅱ对白血病细胞增殖的影响,透射电镜观察细胞超微变化,并用Hochest33258荧光染色法和TdT缺口末端标记(TUNEL)技术分析细胞凋亡.结果 0.019 19 mg/L、0.191 9 mg/L NVP-Ⅱ组能明显抑制白血病细胞的生长,使白血病细胞在透射电镜和荧光显微镜下呈现典型的凋亡形态特征,而且TUNEL检测见凋亡细胞核深染,NVP-Ⅱ处理组与生理盐水对照组比较,阳性细胞明显增多(P＜0.05).结论 NVP-Ⅱ体外对白血病细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导其凋亡.     

蝎毒抗癌多肽对HL-60细胞凋亡及Bcl-2和p53基因表达的影响

目的：研究蝎毒抗癌多肽（APBMV）在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率,光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖,其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡,且呈浓度-效应关系。APBMV（16μg/ml）作用48h后,细胞凋亡率为（36.1±2.1）%,与正常对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。Western blot提示APBMV （4、8、12和16μg/ml）组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%;p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达,抑制Bcl-2基因的表达有关。     

氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：研究氟伐他汀（Flu）对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞（HL-60细胞）凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法：体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组［全反式维甲酸（ATRA）,10  μmol·L^-1］、Flu组（20  μmol·L^-1）和Flu（20  μmol·L^-1）加［甲羟戊酸（Mev）,100  μmol·L^-1］组。HL-60细胞被处理后,应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡,Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡,DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变。结果：处理24 h后,Flu组HL-60细胞caspase-3活性（A405,30.68±1.57）显著高于对照组（12.05±2.15,P<0.01）,Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低（14.62±1.36）,接近对照组细胞的水平（P>0.05）。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测
,与对照组比较,Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加（4.24%  vs  10.76%,P<0.01）,Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%,与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性（P>0.05）。处理72 h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带。透射电镜观察显示：Flu组HL-60细胞胞体缩小,胞质浓缩,核染色质凝聚,呈块状聚集于核膜内侧,胞膜及细胞器完好。结论：Flu能诱导HL-60细胞凋亡,这种作用是Mev途径依赖的,提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。     

凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K2诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。     

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在急性髓细胞性白血病中的表达及意义

目的 研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达特点及抗IGF-Ⅰ R单克隆抗体对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的作用.方法 通过流式细胞仪检测白血病细胞和HL-60细胞表面IGF-ⅠR的表达,并用鼠抗人IGF-ⅠR单克隆抗体(IGF-ⅠR MAb)作用于HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞白血病和HL-60细胞普遍表达,原始细胞比例越高,IGF-Ⅰ R表达越强(P＜0.01).0.001～10.000 μg/ml的IGF-Ⅰ R MAb可抑制HL-60细胞生长,且随时间的延长和药物剂量的增大,这种抑制作用更加明显(P＜0.05).0.001～10.000 μg/ml浓度范围内,IGF-Ⅰ RMAb诱导HL-60细胞的凋亡率随药物浓度的增大而增高,但对HL-60细胞周期无显著影响.结论 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞性白血病中普遍表达,IGF-Ⅰ R的高表达可能与细胞的恶性转化和白血病细胞的生长有密切关系.IGF系统对肿瘤细胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-Ⅰ R单克隆抗体所阻断,IGF-Ⅰ R有可能成为抗白血病治疗的靶点.     

小分子干扰RNA下调星形细胞上调基因1的表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调星形细胞上调基因1(AEG-1)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法卵巢癌细胞株SKOV3分为3组:空白对照组(不做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和观察组(AEG-1 siRNA转染)。用反转录聚合酶链反应观察AEG-1 siRNA对AEG-1基因表达的影响;甲基噻唑基四唑法观察AEG-1 siRNA对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测AEG-1 siRNA对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和细胞周期的影响。结果空白对照组和阴性对照组AEG-1 mRNA表达、SKOV3细胞增殖、细胞凋亡率及在DNA合成前期(G0/G1期)、合成期(S期)、合成后期(G2/M期)的细胞比例差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组SKOV3细胞AEG-1 mRNA表达显著低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组SKOV3细胞增殖在24、48、72 h较空白对照组和阴性对照组均显著减慢,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组SKOV3细胞凋亡率显著高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组SKOV3细胞在DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例显著高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),而合成期(S期)、合成后期(G2/M期)的细胞比例均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),差异均有统计学意义。结论 siRNA可通过下调卵巢癌SKOV3细胞AEG-1基因的表达,抑制其增殖,促进其凋亡。     

转移粘附基因下调对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨转移粘附基因（metadherin,MTDH）表达下调对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 采用RNA干扰技术,下调乳腺癌SK-BR-3细胞MTDH基因的表达,Western blot实验验证MTDH表达下调.四甲基偶氮唑盐比色法（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）实验检测MTDH下调对SK-BR-3细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况.Western blot实验检测细胞增殖、周期和凋亡相关蛋白表达变化情况.结果 MTDH基因表达下调后,乳腺癌SK-BR-3细胞增殖能力减弱,作用48和72h后,空白对照组、阴性对照组和实验组吸光度A值分别为（2.0 ±0.1）vs（1.9±0.3） vs（0.9 ±0.1）（P =0.02）和（2.7±0.2） vs（2.5 ±0.4）vs（1.3±0.2）（P =0.008）.细胞阻滞于G0/G1期,S期和G2/M期细胞比例下降.MTDH表达下调可诱导乳腺癌细胞凋亡,空白对照组、阴性对照组和实验组细胞的凋亡率分别为（1.3±0.2）％、（1.4±0.3）％和（19.6±2.7）％（P=0.012）.MTDH表达下调可显著降低细胞cyclinD1和Bcl-2的表达,但P21表达升高,并可使caspase-3活化.结论 下调MTDH基因表达可抑制乳腺癌SK-BR-3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与cyclinD1和Bcl-2的表达下调、P21表达上调及caspase-3活化有关.     

汉黄芩素对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、Survivin及Caspase-3表达的影响

目的探讨汉黄芩素在人胶质瘤患者中对U251细胞的增殖与凋亡及对存活素（Survivin）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法不同浓度汉黄芩素作用于人胶质瘤96株U251细胞,并与使用替莫唑胺（TMZ）的阳性对照组（48株）及未给予任何药物的空白对照组（48株）对比细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及Survivin和Caspase-3蛋白的表达强度。结果各浓度汉黄芩素对细胞增殖抑制率均显著高于空白对照组,且随药物浓度及作用时间的增加呈现出显著增高趋势（P〈0．05）,汉黄芩素组细胞凋亡率显著高于TMZ组（P〈0．01）,TMZ组显著高于空白对照组（P〈0．01）,在汉黄芩素组内,细胞凋亡率随着药物浓度增加显著增加（P〈0．05）;汉黄芩素组Survivin表达强度佩著低于TMZ及空白对照组（P〈0．01）;两药物组Caspase-3表达强度显著高于空白对照组（P〈0．01）。结论汉黄芩素可通过调节Survivin、Caspase-3蛋白的表达对胶质瘤U251细胞起到诱导凋产的作用。     

补肾方含药血清对人肝癌SK-HEP-1细胞增殖与凋亡的影响

目的:评价补肾方含药血清对人肝癌细胞株SK-HEP-1细胞增殖和细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:用SD大鼠制备空白组、补肾组、索拉非尼组含药血清;培养并建立VEGF诱导的SK-HEP-1细胞模型,分别予药物血清干预。以MTT比色法检测各组对SK-HEP-1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期与细胞凋亡,荧光Real-time PCR法检测细胞凋亡基因bax mRNA、bcl-2 mRNA的表达。结果:与空白血清组和VEGF组比较,补肾组含药血清可明显抑制SK-HEP-1细胞增殖(P0.01),提高SK-HEP-1细胞G1期的细胞比率(P0.05)以及细胞的早期凋亡率(P0.05)和总凋亡率(P0.05),上调bax mRNA基因表达(P0.05)和下调bcl-2 mRNA基因表达(P0.01),且补肾组和索拉非尼组组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾方对人肝癌细胞株SK-HEP-1具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用;其作用机制可能与阻滞细胞由G1期进入S期和G2期,以及上调bax和下调bcl-2基因表达,促进SK-HEP-1细胞的凋亡有关。     

苦参碱体外促进肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨苦参碱体外促进肿瘤细胞凋亡及其作用机制。方法将浓度为0.2 mg/ml、0.4 mg/ml、0.6 mg/ml的苦参碱作用于卵巢癌细胞株A21-2和骨肉瘤细胞株MG63,利用倒置相差显微镜观察不同浓度苦参碱作用后细胞的形态变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡周期、Caspase-3蛋白的表达。结果倒置相差显微镜观察表明,苦参碱能抑制MG63细胞和A21-2细胞的增殖;FCM分析发现,苦参碱与细胞作用72h后,C_0/G_1期前出现凋亡峰,与对照组比较,观察组不同浓度下凋亡率升高(P<0.01),且随浓度升高,凋亡率亦增高,差异有统计学意义(P<0.05),FCM分析显示,与对照组比较,观察组不同浓度下Caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),且随浓度升高,Caspase-3蛋白表达亦升高,差异有统计学意义(P<005)。结论苦参碱能明显抑制A21-2细胞和MG63细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与促进Caspase-3蛋白的表达有关。     

西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用AnnexinV/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对HepG2细胞凋亡的影响;采用PI单染流式细胞术检测西瑞香素对HepG2细胞周期的影响.结果 西瑞香素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度和时间依赖关系;流式细胞术检测显示西瑞香素作用48 h后,实验组细胞未出现明显的早期凋亡细胞群.但实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少（P＜0.05）,G0/G1期的细胞较对照组明显增多（P＜0.05）.结论 西瑞香素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可能与阻滞细胞周期有关.     

DADS对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的：探讨二烯丙基二硫（DADS）对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响.方法：采用MTT、细胞计数检测DADS对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响;应用流式细胞仪检测DADS对HepG2细胞周期和细胞凋亡率的影响.结果：DADS使细胞增殖明显受抑制且抑制率呈药物浓度时间依赖性（P＜0.05）,DADS组细胞的倍增时间延长（P＜0.05）.与对照组比较DADS处理组G2/M期细胞比例显著增加,而G0/G1期细胞比例则明显下降,细胞的凋亡率显著增加（P＜0.05）.结论;DADS对人肝癌细胞株具有抗增殖作用,且与药物浓度及作用时间相关.DADS能阻滞细胞周期在G2/M期,并诱导细胞凋亡.     

p21Ras对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的观察p21Ras对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响。方法 14只SD大鼠,随机分为哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型,采用酶消化法培养气道平滑肌细胞,免疫组织化学鉴定为平滑肌细胞,透射电镜观察细胞形态,分别取第3代对照组及哮喘组细胞,各自分为以下4个处理组,即对照组分为:a.对照空白组:不加任何干预剂;b.对照干预组;哮喘组分为:c.哮喘空白组;d.哮喘干预组。加入10mMFPTIII干预,流式细胞仪分析细胞周期分布,经Lev-ene’s方差齐性检验,按α=0.05水准,4组总体方差齐,组间比较采用Bonferron法检验,结果通过p21Ras干预后,哮喘空白组G0/G1期气道平滑肌细胞细胞(AMSC)比例显著低于对照空白组及哮喘干预组(P0.05);S期和S+G2/M期ASMC比例显著高于上述两组(P0.05);对照空白组与对照干预组差别不显著(P﹤0.05)。结论 p21Ras影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期时相中G0/G1的比例,使其增殖受到抑制,提示p21Ras与哮喘气道平滑肌的增殖密切相关。     

鹿茸多肽对兔骨性关节炎软骨细胞增殖及凋亡调节作用的实验研究

目的观察鹿茸多肽对骨性关节炎细胞增殖和凋亡的保护、调节作用。方法建立兔骨性关节炎模型,体外分离培养软骨细胞,以假手术组细胞为正常对照组细胞,造模组细胞为骨关节炎软骨,分别加入6．25μg／mL鹿茸多肽为低剂量组,加入12．5μg／mL鹿茸多肽为中剂量组,加入25μg／mL鹿茸多肽为高剂量组,通过流式细胞仪检测骨性关节炎细胞增殖及凋亡。结果与正常对照组比较,模型组G0／G1期细胞比例显著降低（P〈0．01）,G2／M和S期细胞比例明显升高（P〈0．05）。鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞周期各时相并无明显的调控作用,可明显降低早期凋亡细胞比例,且有一定的量效关系。结论鹿茸多肽对骨性关节炎软骨细胞的早期凋亡有明显抑制作用。     

STAT3小干扰RNA的构建及其对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

目的：构建以STAT3为靶基因的短发夹状小干扰RNA表达载体,并探讨STAT3小干扰RNA表达载体对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法：以pGPU6／GFP／STAT3质粒为载体,构建STAT3的小干扰RNA表达载体,使用脂质体法转染人结肠癌HCT116细胞系,用M1Tr法检测空白对照组、小干扰RNA组、阴性对照组与脂质体对照组的增殖活性,48h后流式细胞仪分析4组细胞周期分布与凋亡的变化,并且通过RT—PCR和Westernblot检测结肠癌HCTll6细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达水平。结果：酶切鉴定和测序分析表明靶向STAT3的RNA干扰重组体构建成功;重组体转染HCT116后,STAT3的mRNA和蛋白水平较空载体转染组显著下降;小干扰RNA组与3对照组相比细胞增殖活性明显受到抑制（P〈0．01）;细胞生长明显减缓,G0／G1期细胞比例增加（P〈0．01）。结论：沉默STAT3基因可有效控制结肠癌细胞的增殖,使癌细胞阻滞于G0／G1期并诱导其凋亡,可望成为结肠癌治疗的新方法。