雷公藤多甙对人急性髓性白血病细胞株HL-60的生长抑制及凋亡诱导作用

目的：探讨雷公藤多甙对人急性髓性白血病细胞株HL-60细胞的增殖及凋亡的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、荧光染色法、流式细胞仪（FCM）检测、DNA片段化分析等方法研究雷公藤多甙对HL-60细胞的影响。结果：雷公藤多甙能显著抑制白血病细胞的增殖,降低肿瘤细胞的存活率,其半数细胞抑制剂量( IC50 )为5.0 μg/ml,阻滞细胞周期于G2/M期（P<0.05）。雷公藤多甙实验组在形态学上可见明显凋亡细胞,且凋亡细胞百分率显著上升(P<0.05),凝胶电泳分析有DNA梯状条带出现。结论：雷公藤多甙能显著抑制人急性髓性白血病细胞株HL-60细胞的生长增殖并促进细胞凋亡。     

EGCG抑制HL-60细胞增殖作用的机制研究

目的探讨EGCG抑制白血病HL-60细胞增殖的作用机制。方法采用软琼脂集落形成实验和绘制细胞生长曲线,检测EGCG对HL-60细胞增殖的影响;FCM及DNA凝胶电泳法检测EGCG处理HL-60细胞后的凋亡情况;实时荧光定量RT-PCR和Wester blotting检测AKT1的表达。结果细胞生长曲线和软琼脂集落形成实验结果均显示EGCG呈浓度依赖性抑制HL-60细胞的增殖（P〈0.05）;FCM及DNA凝胶电泳法结果显示EGCG呈浓度依赖性诱导HL-60细胞的凋亡（P〈0.05）。实时荧光定量RT-PCR和Wester blotting结果显示EGCG浓度升高,HL-60细胞中AKT1的表达降低。结论 EGCG可能通过下调AKT1的表达,促进细胞凋亡,发挥其对HL-60细胞增殖的抑制作用。     

氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法：将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组（终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1）,对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10 μmol•L^-1）,计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1处理1~4 d 的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2~72 h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0 μmol•L^-1处理48和72 h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2 h后（P<0.01）。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48 h后,G₀/G₁期细胞百分比明显上升（P<0.05）,S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加（P<0.01）。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用（G₀/G₁期细胞56.11% ,S期细胞37.12%）。结论：氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡₀作用可能是通过甲羟戊酸途径介 导的。     

人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用

目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响，采用DNA的片段化实验，观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果G—Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖，呈浓度依赖性关系；人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡，呈浓度和时间依赖效应，DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱。结论G—Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应。     

Cox-2在槲皮素抑制耐药白血病HL-60、HL-60A细胞增殖中的作用

目的探讨槲皮素体外对急性白血病耐药细胞株HL-60、HL-60A的抑制作用及环氧化酶-2(Cox-2)在其中起的作用。方法 CCK-8法检测槲皮素对HL-60及HL-60A细胞的抑制作用,流式细胞仪检查槲皮素诱导细胞凋亡作用;Westert-blot法检测Cox-2在正常人外周血单个核细胞、HL-60及HL-60A细胞表达情况;观察不同浓度槲皮素处理HL-60及HL-60A细胞前后Cox-2表达的变化趋势。结果槲皮素可以诱导HL-60及HL-60A细胞凋亡及抑制其增殖;Cox-2在正常人外周血单个核细胞低表达,在HL-60及HL-60A表达明显升高,HL-60A表达升高更加明显;经槲皮素处理后,Cox-2在HL-60及HL-60A的表达明显下降,HL-60A下降更加明显。结论Cox-2表达与急性白血病细胞耐药有关,槲皮素通过抑制Cox-2的表达诱导HL-60A细胞凋亡而抑制细胞增殖。     

雷公藤红素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方面的影响。结果表明雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半抑制浓度(IC₅₀)分别为(0.46±1.05)μmol/L和(0.88±1.13)μmol/L。以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G₁期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。     

小剂量阿糖胞苷与重组人白血病抑制因子联合诱导HL-60细胞凋亡的作用

白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)是一类具有广泛生物学活性的细胞因子,对胚胎发育、神经细胞再生、关节软骨代谢、肿瘤细胞增殖等方面均有影响[1-3].阿糖胞苷(Cytosinearabinoside,Ara-c)是治疗白血病的重要药物.有研究认为,化疗药物是否能够有效地诱导白血病细胞凋亡是判断急性髓系白血病(AML)患者化疗敏感性的重要指标[4].资料显示,小剂量Ara-c及rh-LIF单用均可诱导细胞凋亡[5,6].最近,小剂量Ara-c与其它药物联合治疗白血病获得较好疗效[7,8].本文报道rh-LIF和Ara-c联合诱导HL-60凋亡的作用.     

姜黄素对急性髓性白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响

为了探讨姜黄素对白血病细胞的杀灭能力, 运用细胞培养、流式细胞仪和末端ＴｄＴ酶标记技术系统研究其药理作用和方式。结果发现, 姜黄素能选择性抑制急性髓性白血病细胞ＨＬ－６０ 的增殖, 呈时间与剂量依赖曲线, 姜黄素体外抑制ＨＬ－６０ 细胞２４ ｈ 达到最大峰值。亚Ｇ１ 凋亡峰出现在１２ ｈ 后,并随时间延长而逐步增加,２４ ｈ 可达３４．４％ 。用末端ＴｄＴ酶标记法进一步证实凋亡的细胞数在同一时相可达到４１％ 。结果提示： 姜黄素有明确的抗白血病细胞增殖的能力, 其作用机理是诱导细胞凋亡, 体外浓度和作用时间可作为其进一步临床运用的参考。     

珠子参对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制和诱导分化的研究

目的观察珠子参对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制和诱导分化作用.方法采用HL-60细胞株体外培养,MTT法观察不同作用时间的直接细胞毒作用;细胞涂片观察细胞形态学改变;试剂盒检测酸性磷酸酶(ACP)含量.结果珠子参血清和珠子参煎液均有明显的细胞毒作用,72 h时抑制率分别为31.27%、34.23%,与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用后,达72.9%、75.22%.作用72 h后ACP活性高于对照组,分别为13.6107、16.0122(U/gprot.min)(P＜0.01),细胞形态学观察以中幼粒及晚幼粒为主,分别占36.8%、75.8%,向成熟细胞方向分化.结论珠子参在体外对HL-60细胞株有细胞毒作用,且能提高5-FU的敏感性而与化疗药物起协同作用;珠子参有诱导HL-60细胞分化的功能.     

吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用

目的：观察吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用,为抗肿瘤研究提供依据。方法：将HL-60细胞培养于含吲哚美辛的培养基中,终浓度分别为0、20、40、60、80和100 μmol·L^-1。同时给予3　Gy X线照射,继续培养24　h;MTT法检测细胞增殖抑制率;台盼蓝染色法检测细胞活力;实时荧光定量PCR检测细胞增殖和凋亡相关基因PCNA和Caspase-3 mRNA表达变化。结果：与对照组比较,不同浓度吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率明显增加,80 μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率最高（P<0.01）。与对照组、吲哚美辛（80 μmol·L^-1）组和照射组比较,80 μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞活力抑制程度最高（P<0.05或P<0.01）。与对照组、吲哚美辛（80 μmol·L^-1）组和照射组比较,80 μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组PCNA mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Caspase-3 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。结论：吲哚美辛可显著增强照射对HL-60细胞的增殖抑制作用。
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雷公藤甲素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨雷公藤甲素对人急性髓系白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤甲素作用于两种细胞,对其生长增殖、凋亡、细胞周期及形态等方面的影响。结果:雷公藤甲素能显著抑制HL-60、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半数细胞抑制剂量(IC50)分别为(42.50±9.38)nmol/L和(60.91±9.77)nmol/L。能以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G1期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。结论:雷公藤甲素能显著抑制HL-60、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。     

丙戊酸钠对急性髓系白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响

目的研究丙戊酸钠（VPA）对急性髓系白血病细胞株HL-60细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,探讨其可能作用机制。方法采用CCK-8法检测细胞生长抑制率;经瑞氏-姬姆萨（Wright—Giemsa）染色,光镜下观察经VPA处理后细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细细胞周期和细胞凋亡率。结果VPA对HL-60细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经2．0mmol／LVPA处理HL-60细胞48h后,显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体。经1．0和2．0mmol／LVPA处理HL-160细胞48h后,流式细胞仪检查结果表明细胞凋亡率由处理前的（1．25±0．457）％分别上升为（3．27±0．984）％和（10．3±3．4）％,差并有统计学意义（P〈O．05）;G0／G1期细胞比例逐渐上升,S期细胞比例及细胞增殖指数（PI）呈下降趋势,细胞被阻滞在G0／G1期（P〈0．01）。结论VPA对HL-60细胞具有增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。且呈剂量一时间依赖性;作用机制与细胞周期阻滞有关。     

苦参碱对人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1体外增殖及凋亡的影响

目的:研究苦参碱(matrine,MAT)对人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1体外增殖及诱导凋亡的影响.方法:MTT法检测苦参碱对细胞增殖的抑制的量效和时效关系;二脒基苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期.结果:MTT法显示苦参碱有明显的抑制增殖作用,且呈时间依赖性和剂量依赖性;DAPI染色可见给药组出现明显核固缩且呈剂量依赖性;流式细胞仪检测1.0 mg/ml、0.5 mg/ml、0.25 mg/ml浓度的苦参碱作用24 h后PA-1细胞的凋亡率依次下降;有明显的G1期阻滞作用,且具有剂量依赖性.结论:苦参碱能通过诱导凋亡、产生G1期阻滞显著抑制PA-1细胞的增殖,且凋亡率具有剂量依赖性.     

碘化砷-硫脲诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡的研究

目的　研究新型砷剂配合物碘化砷 硫脲 (AsI3 Tu)诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的生物学效应。方法　采用细胞形态学观察、细胞凋亡原位检测法 (TUNEL法 )检测凋亡细胞并测定其细胞蛋白质的含量。结果　① 1～16 μmol/LAsI3 Tu对HL 6 0细胞增殖有抑制作用 ,并与时间和剂量相关。②TUNEL法检测凋亡细胞明显增加。③AsI3 Tu能够抑制HL 6 0细胞蛋白质合成。结论　AsI3 Tu能有效诱导白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡。     

二烯丙基二硫对人白血病细胞增殖和钙网蛋白表达的影响

观察二烯丙基二硫(DADS)对人白血病HL-60细胞增殖和钙网蛋白(CRT)表达的影响。DADS(1.25 mg/L)处理HL-60细胞24、48和72 h,siRNA抑制CRT的表达,采用MTT法检测细胞活力,实时定量PCR和Western blot检测CRT的表达。与对照组比较,DADS处理24、48和72 h组HL-6细胞的增殖水平均显著性降低,呈现时间依赖性(均P<0.05)。与对照组比较,siRNA瞬时转染显著降低了CRT mRNA的表达(P<0.05),也显著降低了细胞的增殖水平(P<0.05),与DADS具有协同效应。DADS抑制了HL-60细胞增殖,其机制可能与下调钙网蛋白的表达有关。