胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．     

康胃方对沙土鼠幽门螺杆菌的根除及胃粘膜保护作用

目的：观察康胃方对沙土鼠幽门螺杆菌（Hp)根除及胃粘膜细胞保护作用。方法：蒙古沙土鼠42只,随机分为病理模型组、三联治疗组及康胃方高、低剂量组,每日灌胃给予Hp菌液,共3次。用脲呼吸试验（UBT）确认Hp感染情况并接近相应的治疗药物。另12只动物未予感染。治疗后第4周处死动物,测定胃粘膜活性氧（RO）、一氧化氮（NO）、诱生型一氧化氮合成酶（iNOS)、MnSOD及NPSH。结果：Hp感染各组动物,UBT与胃膜粘所含RO、NO、iNOS和MnSOD明显升高,但NPSH显著下降（P＜0．01）。经抗感染治疗后UBT值降低,其他指标明显改善（P＜0．01）。结论：康胃方对蒙古沙土鼠感染Hp有明显的根除作用,并通过改善感染动物胃粘膜某些生化成分的含量或活性,发挥其细胞保护作用。     

庄河16村镇胃癌高危人群幽门螺杆菌感染状况普查

目的幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌的发生关系密切．我们剖析胃癌高发区Hp感染状况及其与胃疾病及胃癌的相关性，旨在为Hp感染及胃癌的综合防治提供依据．方法胃癌高发区16村镇胃癌高危人群3033人，经血清胃蛋白酶原检测及X线初筛出1779例，接受了胃粘膜活检精查．其切片作HE及亚甲兰（MB）染色，观察病理组织学改变及Hp感染情况，同时利用PCR检测Hp．结果Hp总检出率为60．8％．其中男高于女；30岁～59岁组最高（62．4％）；山区（64．4％）高于沿海区（56．7％）；胃窦（36．2％）高于胃角（32．6％）及胃体（31．2％）；以上P＜0．01．胃癌Hp检出率为43．8％；各型胃疾病Hp检出率由高至低，前四位依次为胃粘膜糜烂（90．6％）、胃溃疡（87．0％）、中重度浅表性胃炎（79．8％）及萎缩性胃炎（75．3％），上述各组Hp检出率与轻度浅表性胃炎Hp检出率（6．8％）相比，P＜0．01．与未检出Hp的组织学基本正常胃粘膜0％相比，异型增生（80．0％）及肠上皮化生（77．7％）的Hp检出率皆明显升高，P＜0．01．结论庄河居民Hp感染与胃粘膜糜烂、胃溃疡、中重度浅表性胃炎、萎缩性胃炎等呈明显正相关．庄河不仅胃癌高发且Hp感染亦是高流行．文内尚对有关结果只行了初步探讨，呼吁在我国胃癌高发     

灭幽门螺杆菌胶囊结合低剂量标准三联法治疗慢性胃炎作用的研究

为进一步研究对幽门螺杆菌（HP）具有较高根治率且对胃粘膜病变具有治疗作用的药物疗法，将87例HP阳性慢性胃炎患者随机分为3组，分别以灭HP胶囊、灭HP胶囊结合低剂量三联和低剂量三联疗法治疗。结果，灭HP胶囊HP根治率为80．0％，与低剂量三联组（83．3％）相当；而灭HP胶囊结合低剂量三联组为97．4％（P＜0．05），且对胃粘膜活动性炎症有明显治疗作用（P＜0．01），对伴肠上皮化生的慢性萎缩性病变也具有一定作用（P＜0．05）。     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的 观察幽门螺杆菌（Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAGIM）、不典型增生（DYS）、胃癌（GC）患者127例及正常对照组（NS）14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（TUNEL）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（PCR）技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数（LI）和凋亡指数（AI）显著高于Hp阴性者或正常对照（P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者（P＜0．01）,而其余四种胃病Hp阳性患者（P＜0．05）。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^－Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。     

自由基在幽门螺杆菌致胃癌中所起的作用

目的探讨自由基在幽门螺杆菌致胃癌中所起的作用．方法对80例进展期胃腺癌患者检测幽门螺杆菌抗体．依检测结果对49例Hp阳性及31例Hp阴性的胃癌患者同时进行血液及胃液的过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化反应的代谢产物丙二醛（MDA）的测定．结果在胃液中Hp阳性胃癌组CAT水平明显低于Hp阴性组（P＜0．05），而MDA却明显高于Hp阴性组（P＜0．05）；在血液中两组的CAT和MDA测定值无显著性差异（P＞0．05）．结论Hp感染可导致自由基清除能力下降及脂质过氧化反应增强，可能是引发胃癌的一个原因，这种反应胃内（局部）强于血液（全身）。     

幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

幽门螺杆菌感染对肝硬化患者血氨浓度的影响

探讨肝硬化患者幽门螺杆菌(Hp)感染与血氨的关系,及根除性治疗Hp对血氨的影响。84例肝硬化高血氨患者,分为Hp阳性组51例,阴性组33例。两组都给予支链氨基酸、乳果糖、基础护肝治疗两周,治疗前后分别测空腹静脉血氨。随后将Hp阳性组随机分两组,A组26例,应用三联疗法治疗一周;B组25例,奥美拉唑治疗一周,治疗结束一个月后复查血氨。发现阳性组的血氨与阴性组相比有显著差异(P＜0．01)。阳性组不同肝功能分级组血氨浓度之间有显著差异(P＜0．01);阴性组则否。Hp阴性组治疗前后血氨浓度变化差异有显著性(P＜0．01),阳性组则无显著差异。根除Hp治疗后血氨明显下降(P＜0．01),而用洛赛克治疗后血氨轻度升高,但无统计学意义。说明Hp感染与肝硬化患者血氨升高有密切相关性,根除Hp的治疗能有效降低血氨。     

幽门螺杆菌根除后十二指肠溃疡远期疗效

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后与十二指肠溃疡复发之间的关系．方法纤维内镜检查证实，快速尿素酶法和活检病理切片W－S染色检测Hp阳性的十二指肠溃疡368例；按随机化原理选取二组，每组46例．观察组应用奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑抗Hp治疗2wk后继续应用奥美拉唑2wk，总疗程4wk；对照组应用奥美拉唑4wk．结果疗程结束后溃疡愈合率观察组95．6％；对照组71．7％，两者有显著差异（P＜0．05）．随访2a，发现经抗Hp治疗后溃疡复发率6mo为0；1a内18．9％；2a内35．13％；未抗Hp治疗溃疡复发率为6mo45．16％；1a内83．81％；2a内93．54％．两组比较有显著差异（P＜0．01）．结论说明抗Hp治疗后能提高十二指肠溃疡愈合率；减低十二指肠溃疡远期复发率．     

口腔唾液幽门螺杆菌与功能性消化不良

目的探讨口腔唾液中Hp与功能性消化不良（FD）的关系，为Hp感染防治提供依据．方法87例FD患者内镜检查前用一次性容器收集唾液标本，内镜检查时取幽门前区粘膜活检标本作革兰染色光镜检查和快速尿素酶试验．唾液Hp检测采用美国MJ公司PTC-100扩增仪和上海复星生物有限公司Hp-PCR试剂盒．结果87例FD患者胃粘膜革兰染色和快速尿素酶试验均阳性45例（51．7％），阴性42例（48．3％）．阳性患者唾液Hp-PCR阳性18例（40％），阴性患者无一例唾液Hp-PCR阳性．FD不同临床类型唾液Hp-PCR阳性检出率依次为胃食管反流型32．5％（13／40），溃疡型17．6％（3／17），动力紊乱型6.7％（2／30），经统计学处理唾液Hp检出率胃食管及流型与溃疡型无显著差异（P＞0．05），与动力紊乱型差异显著（P＜0．01）．结论①FD患者口腔唾液中检出Hp，证明Hp可通过胃食管反流入口腔，且随时可能将Hp重新吞入，引起胃粘膜再感染和损伤．因此，根除Hp除选择敏感药物外，必须同时治疗消化不良，尤其是控制胃食管及流症状，否则Hp感染者就难以得到根治．②唾液中检出Hp，进一步证实Hp可通过唾液或口-口接触传播．由此可见，控制胃食管反流症状，保持口腔清洁卫生，改变国人的共餐饮食传统习惯，对阻止Hp人-人传播具有重要现实意义．     

幽门螺杆菌阳性胃粘膜病变AgNOR和rasp21的表达

目的研究幽门螺杆菌阳性（Ｈｐ＋）不同胃粘膜病变的ＡｇＮＯＲ数量及ｒａｓｐ２１阳性表达率，探讨其生物学行为及Ｈｐ在此过程中可能的作用．方法经内窥镜病理检查证实胃粘膜病变（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌）共计２７８例．通过Ｈｐ检测（ＣＬＯｔｅｓｔ结合ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色）证实其中１４６例阳性，１３２例阴性．分别对其粘膜标本作了ＡｇＮＯＲ定量及ｒａｓｐ２１表达的研究，比较不同胃粘膜病变中Ｈｐ阳性和阴性组间ＡｇＮＯＲ数目和ｒａｓｐ２１阳性表达率．结果除慢性浅表性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ＡｇＮＯＲ数量均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；除慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ｒａｓｐ２１阳性表达率均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ＋胃粘膜病变具有更多的肿瘤生物学行为，该菌可能刺激胃上皮细胞的过度增殖而启动恶性变．     

幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡治疗

目的观察硫糖铝、雷尼替丁、阿莫西林联合治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性的十二指肠球部溃疡效果和Hp的根除率，并探讨硫糖铝对治疗Hp感染有无协同作用．方法82例Hp阳性的十二指肠球部溃疡患者随机分成治疗组和对照组，每组各41例．两组在性别、年龄、溃疡病变程度等方面均具有可比性．治疗组服硫糖铝1．0，3次／d；雷尼替丁0．15，2次／d；阿莫西林0.5，3次／d．对照组服雷尼替丁0．15，2次／d；阿莫西林0．5，3次／d．治疗组和对照组均服药2wk停药．在治疗期间记录症状改变和药物不良反应停药后1mo复查内镜观察溃疡愈合和Hp根除情况．结果治疗组溃疡愈合率和Hp根除率分别为92％和87％；对照组溃疡愈合率和Hp根除率分别为59％和54％．治疗组溃疡愈合率和Hp根除率均明显高于对照组，有显著性差异（P＜0．05）．结论硫糖铝、雷尼替丁、阿莫西林联合治疗Hp阳性的十二指肠球部溃疡有较理想的溃疡愈合率和Hp根除率．硫糖铝不仅具有粘膜保护作用，而且对Hp感染有协同治疗作用．     

幽门螺杆菌感染与进展期胃腺癌相关性研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的相关性。方法68例进展期胃腺癌与60例年龄、性别相匹配的食管癌（对照组）均经内镜检查确诊．应用ELISA法检测血清Hp抗体及尿素酶试验来确定Hp感染；并检测血液和胃液过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平．结果胃癌组Hp检出率为57．1％高于对照组检出率35％（P＜0．01）；肠型和弥漫型胃癌Hp检出率分别为62％与56％（P＞0．05）；Hp检出率尤以胃窦部为最高达70％．两组血液CAT水平（Ku／L）为219．41±10．6与199．26±11．2及MDA水平（nmol／mL）为3．96±0．26与4．12±0．25（P＞0．05；P＞0．05）；Hp相关的胃癌两亚组胃液CAT（Ku／L）水平为110．40±8．0与276．6±13．1及MDA水平（nmol／mL）为0．69±0．42与0．43±0．14（P＜0．05；P＜0．05）结论Hp感染与进展期胃腺癌具有相关性；与胃癌两亚型均相关；Hp感染诱导自由基对胃粘膜的损害可能在胃粘膜癌变过程中起重要作用。     

阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变的胃粘膜形态学及幽门螺杆菌变化

用阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变并比较治疗前后胃粘膜形态学、胃粘膜内幽门螺杆菌（HP）变化。结果用阻癌胃泰冲剂治疗后胃粘膜颗粒样或结节状隆起、充血水肿、糜烂、溃疡、粘膜变薄等变化明显减轻。治疗前后比较有极显著性差异（P＜0．01），治疗组疗效亦明显高于对照组（P＜0．01）。治疗组对HP的感染具有抑制和清除效果，与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01）。总有效率达80．23％。     

氧自由基等相关递质与急性坏死性胰腺炎的关系

目的探讨氧自由基（OFR）等相关递质在急性坏死性胰腺炎（ANP）中的作用．方法采用5％牛碘胆酸钠逆行胰胆管注射的方法建立大鼠ANP模型，随机分为：①正常对照组（10只）；②ANP组（15只）；③生理盐水治疗组（ANP＋NS，10只）；④IL－2治疗组（ANP＋IL－2，15只），治疗组在ANP大鼠腹腔内注射IL－210000U，治疗对照组以生理盐水代替IL－2各．组大鼠于24h观察血、胰腺的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醒（MDA）及血浆内毒素，磷脂酶A－2（PLA2）的含量．24h后处死，解剖胰、肝和肺，观察其大体变化和光镜检查．结果ANP和ANP＋NS组的血浆SOD明显低于正常和ANP＋IL－2治疗组，二组间有非常显著性差异（P＜0．01），血浆中SOD的水平与内毒素的水平呈负相关关系．血浆MDA水平在ANP和ANP＋NS组明显高于正常和ANP＋IL－2组，二组间有非常显著性差异（P＜0．01），血浆中MDA的水平与内毒素，PLA2水平呈平行关系ANP和ANP＋NS组的胰腺SOD明显低于正常和ANP＋IL－2治疗组，二组间有非常显著性差异（P＜0．01）．ANP和ANP＋NS组的胰腺MDA明显高于正常和ANP＋IL－2治疗组，二组间有非常显著性差异（P＜0．05），SOD水平和MDA水平呈负相关关系．ANP组的大鼠腹腔内大量积液，胰腺组织明显水肿伴有灶性出血坏死，肝边缘有     

c-met基因表达与胃癌增殖在幽门螺杆菌感染中的关系

目的：研究c-met基因蛋白及增增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（HP）感染的胃粘膜病变演进的表达及关系。方法：对145例经病理证实的不同胃粘膜病变，采用免疫组化法检测c-met和PCNA基因表达，Warthin-starry法检测HP感染。结果：在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化生胃炎（CAG＋IM）、异型增生（ATP）、早期胃癌和进展期胃癌中，CAG＋IM、ATP胃癌c-met和PCNA两种基因均显著高于CSG（P＜0．05）。胃粘膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度显著相关（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型，浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等相关表达及其显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌HP感染有关，CAG＋IM、ATP和GC组c-met阳性表达中HP感染者明显高于阴性者。结论：c-met和PCNA基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关。c-met基因在HP感染时其表达升高，是其恶性的主要参考指标，HP感染和c-met表达与胃粘膜增殖和进展有关。     

法莫替丁三联疗法治疗Hp相关性十二指肠溃疡

目的　探讨法莫替丁三联疗法对Hp相关性十二指肠溃疡的疗效．方法60例Hp相关性十二指肠溃疡患者随机分成2组，A组服法莫替丁20mg，2次／d，阿莫西林500mg，3次／d，甲硝唑200mg，3次／d，2wk，再继服法莫替丁20mg，2次／d，2wk．B组服硫糖铝1000mg，4次／d，4wk．两组停药4wk后复查内镜．结果A组和B组溃疡愈合率为87．5％和57．14％（P＜0．01）；Hp根除率为90．63％和46．43％（P＜0．01），两组差异显著．结论法莫替丁、阿莫西林、甲硝唑联合疗法有较理想的十二指肠溃疡愈合率及Hp根除率，无明显副作用．     

幽门螺杆菌阳性胃溃疡除菌治疗的临床研究

目的研究根除幽门螺杆菌（Hp）治疗对Hp阳性的胃溃疡愈合率、愈合质量及复发的影响。方法将68例Hp阳性的胃溃疡患者随机分为除菌组和非除菌组，除菌组给予奥美拉唑20mg＋阿莫西林0．5g＋呋喃唑酮0．1g口服，2次／d，1周后奥美拉唑改为20mg，1次／d，共治疗4周。非除菌组单独给予奥美拉唑，剂量方法同上。分别于4周及1年后复查胃镜。结果除菌组和非除菌组比较，4周后溃疡愈合率差异无统计学意义（分别为97．4％和90％，P〉0．05），但两组溃疡愈合质量比较差异有统计学意义。1年后两组溃疡复发率比较，除菌组低于非除菌组，差异有统计学意义（分别为6．7％和59．3％，P〈0．01），Hp根除率除菌组高于非除菌组，差异有统计学意义（分别为86．7％和3．7％，P〈0．01）。结论Hp感染与胃溃疡存在相关性，根除Hp治疗不仅可以提高溃疡的愈合质量，而且还可以减少溃疡的复发。     

中西医结合治疗消化性溃疡及预防复发

目的探讨中药锡类散配合西药奥美拉唑、阿莫西林在消化性溃疡疾病中的临床应用价值．方法选经内镜确诊为消化性溃疡患者220例，随机分为中西组（n＝110）和西药组（n＝110），其中合并上消化道出血者98例（44．5％），幽门明显变形狭窄者34例（15．5％），胆汁反流者45例（20．5％）．西药组给予奥美拉唑20mg／d，共4wk，前2wk加服阿莫西林2g／d，4wk疗程结束后3d内复查内镜，同时复查Hp，6mo后再次进行4wk疗程治疗，服药同前．中西组在服西药基础上，加服锡类散，每次1．2g，2次／d，po，4wk后停药，4wk疗程结束后3d内复查内镜，同时复查Hp，6mo后再次进行4wk疗程治疗，服药同前．两组随访1a，观察1a累积各复发例数．结果中西组与西药组溃疡4wk愈合率对比无显著性差异（P＞0．05）．腹痛缓解中西组明显高于西药组，且时间缩短，Hp清除中西组明显好于西药组，年复发率比较：西药组年复发率为53／110（48．1％），中西组年复发率9／110（0．818％），有显著性差异（P＜0．01）．结论中药锡类做配合奥美拉唑，阿莫西林治疗消化性溃疡，能明显抑制Hp生长与繁殖，促进溃疡愈合，并能使溃疡年复发率降至极低水平（复发率＜1％）．