益肾健脾、活血利水方对含促肾因子血清作用下肾小球系膜细胞增殖影响

目的揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径。方法通过肾小球系膜细胞(Gmc)体外培养技术,运用血清药理学方法,观察益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc增殖及其细胞外基质的影响,并以雷公藤多甙片为阳性药物对照。结果益肾健脾,活血利水方药在含促肾因子血清作用下同样可显著抑制Gmc增殖和Ⅳ型胶原的分泌,且一定程度上优于雷公藤多甙片。结论在含促因子血清作用下,本法方药同样通过抑制Gmc增殖和细胞外基质成分Ⅳ型胶原的生成,显示出良好的肾小球硬化拮抗效应。     

益肾健脾、活血利水方对含促肾因子血清作用下Gmc分泌炎症介质影响

目的：揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径。方法：通过肾小球系膜细胞（Gmc)体外培养技术，运用血清药理学方法，观察益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc分泌白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNFα）、血小板活化因子（PAF）等多种炎症介质的影响，并以雷公藤多甙片为阳性药物对照。结果：含个肾因子血清可以明显刺激Gmc对IL-1、IL-6、TNFα、PAF等炎症介质的分泌，益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc分泌多种炎症介质显示良好的抑制效应。且在一定程度上优于雷公藤多甙片。结论：本法方药无论在生理或病理条件下，均可通过干预炎症介质的释放，调节免疫机能，发挥防治肾小球硬化作用。     

益肾健脾、活血利水方对含促肾因子血清作用理下 Gmc分泌炎症介质影响*

目的:揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径.方法:通过肾小球系膜细胞(Gmc)体外培养技术,运用血清药理学方法,观察益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc分泌白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)等多种炎症介质的影响,并以雷公藤多甙片为阳性药物对照.结果:含促肾因子血清可以明显刺激Gmc对IL-1、IL-6、TNFa、PAF等炎症介质的分泌,益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc分泌多种炎症介质显示出良好的抑制效应.且在一定程度上优于雷公藤多甙片.结论:本法方药无论在生理或病理条件下,均可通过干预炎症介质的释放,调节免疫机能,发挥防治肾小球硬化作用.     

益肾健脾、活血利水方对肾小球系膜细胞分泌炎症介质的影响

目的：揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径。方法：通过肾小球系膜细胞(Gmc)体外培养技术,运用血清药理学方法,观察益肾健脾、活血利水方药对Gmc分泌白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNFα)、血小板活化因子(PAF)等多种炎症介质的影响,并以雷公藤多甙片为阳性药物对照。结果：益肾健脾、活血利水方药可以显著抑制Gmc对IL-1、IL-6、TNF、PAF等炎症介质的分泌,且某些方面明显优于雷公藤多甙片。结论：本法方药通过干预炎症介质的释放,调节免疫机能,发     

益肾健脾、活血利水方药对肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质影响

1实验血清制备:1)中药血清:以仙灵脾、川芎、云苓组成具有益肾健脾、活血利水作用的中药复方,水煎浓缩后,灌饲大耳白兔连续12天,在服最后1剂后2小时心脏采血、分离血清.2)雷公藤多甙血清:以雷公藤多甙片灌饲大耳白兔连续12天,如上法分离血清.3)空白血清:正常饲养,未经任何处理,采取之大耳白兔血清.     

中药益肾清利活血方合雷公藤多甙片治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的:研究在中医辨证论治原则指导下以中药益肾清利活血方为主配合雷公藤多甙片治疗、单纯雷公藤多甙片治疗与单纯西药基础治疗对于慢性肾小球肾炎的疗效差异。方法:将临床经过肾活检证实的肾小球肾炎患者进行随机分为3组,对照组予单纯西药基础治疗,治疗组A在西药基础治疗同时口服雷公藤治多甙片疗,治疗组B在西药基础治疗同时口服雷公藤治多甙片疗及益肾清利活血方中药汤剂。在治疗终点应用统计学方法分析三组患者组间疗效差异。结果:治疗终点发现以中药益肾清利活血方配合雷公藤多甙片治疗组及单纯雷公藤多甙片治疗组与单纯西药基础治疗组对于慢性肾小球肾炎的临床疗效及实验室相关指标如24尿蛋白定量、血β-MG等项目差异具有统计学意义(P<0.05)。且治疗组B较治疗组A副作用明显减少。结论:中药益肾清利活血方配合雷公藤多甙片治疗慢性肾小球肾炎具有较好的临床疗效,且副作用较少。     

炎症因子及益肾活血泄浊汤对大鼠肾小球系膜细胞生长的影响

目的：探讨部分炎症因子及益肾活血泄浊汤对体外培养大鼠肾小球系膜细胞生长的影响。方法：应用脂多糖（ＬＰＳ）及白细胞介素６（ＩＬ－６）作为刺激因子，观察其促系膜细胞增殖的作用；并采用血清药理学方法，提取动物的含药血清作用于一述受刺激的系膜细胞，观察益肾活血泄浊汤对系膜细胞增殖的影响。结果：ＬＰＳ和ＩＬ－６具有明显促进系膜细胞增殖作用。结论：系膜细胞是益肾活泄浊汤发挥治疗作用的重要靶细胞，这可能是该方防     

益肾饮拮抗雷公藤多甙治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎中致肝损伤的实验研究

目的：探讨益肾饮对雷公藤多甙治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肝损伤的治疗疗效及其作用机制。方法：制造大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型，以雷公藤多甙和益肾饮灌胃，观察比较各组间肝功能的差异并取肝组织作病理检查。动物随机分为正常组，模型组，雷公藤多甙组，雷公藤多甙及益肾饮合用组。结果：合用组与雷公藤多甙组相比，ALT，AST有所下降，具有统计学意义（P〈0．05）。病理学证实合用组较雷公藤多甙组相比，肝细胞损伤（细胞浊肿、脂肪滴、坏死肝细胞数量）减轻，肝细胞排列整齐，炎症细胞浸润减少，肝细胞基本恢复正常。结论：益肾饮具有肝脏保护作用。     

健肾片对IgA肾病模型大鼠血清Ⅳ胶原的影响

目的：探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法，复制大鼠IgA肾病模型，并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗，检测各组大鼠血清Ⅳ胶原含量。结果：健肾片可显著降低IgA肾病大鼠模型的血清Ⅳ胶原含量。结论：健肾片治疗IgA肾病的作用机理与降低血清Ⅳ胶原含量有关。     

黄芪、雷公藤多甙对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响

目的:观察黄芪和雷公藤多甙对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6水平的影响.方法:应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞培养,采用血清药理学方法,制备黄芪药物血清,雷公藤多甙药物血清,并分为低、中、高3个剂量梯度,观察药物血清对正常状态下肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响,采用细胞ELISA法测定IL-6含量.结果:黄芪、雷公藤多甙各不同剂量组均可抑制肾小球系膜细胞产生IL-6,其抑制作用随剂量增加而增殖,其中尤以雷公藤高剂量组、中剂量组及黄芪高剂量组作用明显.结论:黄芪可抑制肾小球系膜细胞分泌IL-6,这一作用与雷公藤类似.这可能是黄芪防治肾小球硬化的作用机制之一.     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化干预作用的实验研究

目的探讨益肾保真方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾纤维化的干预作用及其机制。方法采用两步分肾切除法复制5／6肾切除大鼠慢性。肾衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、益。肾保真方高剂量组、益肾保真方低剂量组及尿毒清组。各组均干预6周,观察大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量及肾组织病理变化情况,检测肾小球硬化指数、肾组织Ⅳ型胶原含量及结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果与模型组比较,益肾保真方组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织IV型胶原含量均显著降低,与尿毒清组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型组比较,益肾保真方组大鼠肾小球硬化指数降低,肾组织CTGF、α-SMA表达下调,与尿毒清组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾保真方能延缓肾衰竭进展,干预肾纤维化进程,其机制可能与下调肾组织CTGF、α—SMA的表达,抑制肾脏固有细胞的转分化,从而减少细胞外基质成分的合成和积聚有关。     

补肾、健脾、益气、活血法对衰老细胞增的调控作用

目的：比较补肾、健脾、益气、活血法对衰老细胞增殖的调控作用。方法：采用含药血清对衰老的人胚肺二倍体成纤维细胞2BS细胞株进行处理，观察四种中药对细胞寿命，细胞生长曲线，代谢活力（MTT法）以及衰老细胞生物学标志衰老相关半乳糖苷酶活力的影响。结果：补肾和益气方药能够明显延长衰老细胞的传代次数，促进细胞增殖，使细胞MTT的还原量明显升高，抑制细胞衰老相关半乳糖苷酸（SA-β-Gal）活力，而健脾、活血方药对细胞增殖的促进作用不明显。结论：细胞衰老时增殖变慢，活力降低，衰老相关半乳糖苷酶活力增高，补肾，益气中药能改善上述衰老变化，健脾，活血药作用不明显。     

补肾清利活血法对大鼠残肾细胞外基质影响的实验研究

目的：探讨补肾清利活血法延缓肾小球硬化的有效性和作用环节。方法：在５／６肾切除残肾模型大鼠的基础上，运用免疫组织化学及常规病理等方法观察补肾清利活血法对肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）蓄积及其部分调控机制的影响。结果：残肾模型大鼠术后１周开始给予补肾清利活血中药，术后５周血肌酐（ＳＣｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）、尿蛋白显著降低；病理结果示ＥＣＭ多种成分（Ⅰ和Ⅳ型胶原、层粘连蛋白）的蓄积显著减少，肾小球内细胞数     

人工培育蝉花菌丝对人系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的：观察人工培育蝉花菌丝对人肾小球系膜细胞（HMc）增殖和细胞外基质（ECM）合成的影响。方法：分离人胚胎肾小球系膜细胞，进行体外培养。将实验大鼠随机分为正常对照组、人工蝉花菌丝组、天然蝉花组、冬虫夏草组及洛汀新组，给予相应的药物，收集动物含药血清。以含药血清刺激HMC，采用噻唑蓝（M丌）比色法测定对HMC增殖的影响；采用ELISA法测定对Ⅳ型胶原（CollV）和纤维连接蛋白（FN）合成的影响。结果：成功分离、培养了人胚胎肾小球系膜细胞，建立了体外抗肾纤维化研究模型，为进一步的研究工作搭建了良好的研究平台；人工蝉花菌丝组能显著抑制HMC增殖，与正常对照组相比，P〈0．05；人工蝉花菌丝组能显著抑制FN的合成，与正常对照组相比，P〈0．01，其作用与洛汀新组相近（P〉0．05）。结论：人工蝉花菌丝可有效减缓肾小球硬化及肾纤维化。     

茶叶煎剂、蚕豆衣制剂、雷公藤对人肾小球系膜细胞的抑制作用

肾小球系膜细胞增生是多种类型的肾小球肾炎的共同病理特征之一,也是导致肾小球硬化的重要因素之一。显然,如何抑制人肾小球系膜细胞(hMC)增生是防治肾小球疾病的基础。本研究应用体外培养的 hMC 进行实验,分别用茶叶煎剂(包括红茶、绿茶、乌龙茶)、茶多酚、蚕豆衣制剂以及雷公藤多甙片与hMC 共同孵育,观察它们各自对 hMC 体外增殖的影响,为探讨这些中药制剂治疗肾脏疾病提供重要的实验依据。材料与方法1 材料人肾组织来自肾肿瘤切除术后标本中未受肿瘤累及的正常肾皮质。红茶(云南);绿茶(江苏);乌龙茶(福建);茶多酚(中国药科大学赠送);蚕豆衣制剂(江苏);雷公藤多甙片     

益肾胶囊对慢性肾衰大鼠肾小球系膜增殖硬化的影响

目的:观察益肾胶囊对慢性肾衰大鼠肾小球系膜增殖硬化的影响。方法:采用灌胃法给予7/8肾切除慢性肾功能衰竭大鼠益肾胶囊,观察给药后大鼠肾脏病理学变化。结果:与灌服生理盐水的未治疗组大鼠相比较,益肾胶囊能明显阻抑系膜细胞及系膜基质的增殖,减轻肾小球全球硬化、节段硬化、球囊粘连及肾小球代偿性肥大;降低 IgM、Fib 系膜区沉积及 TGF-β系膜区表达(P<0.05或P<0.01)。结论:该方能减轻7/8肾切除大鼠肾小球系膜增殖硬化程度。     

健肾片对IgA肾病模型大鼠的治疗作用

目的:观察健肾片对IgA肾病大鼠的治疗作用.方法:使用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗,进而观察各组大鼠的尿蛋白定量、尿潜血、血清总蛋白、血清白蛋白、血清尿素、血清肌酐和肾小球的病理变化.结果:健肾片能够明显降低模型大鼠的蛋白尿、血尿,血清尿素、肌酐的含量,减轻肾小球的病理改变.结论:健肾片对IgA肾病大鼠具有显著的治疗作用,其疗效优于雷公藤多甙片.     

安肾口服液对肾小球系膜细胞的影响及机理研究

目的:探讨安肾口服液治疗肾小球疾病肾阳虚证之作用机理。方法:采用血清药理学方法和系膜细胞培养方法,提取大鼠的含药血清作用于体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,观察安肾口服液对肾小球系膜细胞增殖的影响以及对白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、Ⅳ型胶原刺激肾小球系膜细胞增殖的影响。结果:安肾口服液可抑制肾小球系膜细胞的异常增殖,可拮抗白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、Ⅳ型胶原刺激肾小球系膜细胞的异常增殖。结论:抑制肾小球系膜细胞的异常增殖、拮抗白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、Ⅳ型胶原刺激肾小球系膜细胞的异常增殖是安肾口服液治疗肾小球疾病肾阳虚证的重要机制之一。     

肾康注射液对肾小球内皮细胞增殖及自分泌FN效应的影响

目的：探讨肾康注射液阻抑肾小球硬化、防治慢性肾功能衰竭的部分作用机理,为其临床应用提供依据。方法：采用血清药理学方法,观察肾康注射液对体外培养人肾小球内皮细胞增殖及其内分泌FN水平的影响。结果：肾康注射液及其含药血清对肾小球内皮细胞增殖及其内分泌FN有明显抑制作用（P＜0．01）,且呈量效依赖关系,肾康注射液与肝素合用,协同抑制肾小球内皮细胞增殖、自分泌FN水平（P＜0．05）。结论：肾康注射液对肾小球内皮细胞的抑制效应,显示其新的药理作用位点。对肾小球内皮细胞增殖的抑制效应是肾康注射液活血功效的具体形式之一,对肾小球内皮细胞自分泌FN的抑制效应是其泄浊功效的具体形式之一。