酪氨酸蛋白激酶在不同α_1肾上腺素受体亚型Ca~(2+)调控中的作用

目的　了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法　用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein和磷脂酶C抑制剂U7312 2 对激动不同α1肾上腺素受体亚型引起的 [Ca2 +]i 变化的影响。结果　预先用U7312 2 (0 1,10 ,5 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 10min ;用Genistein(10 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 1h。在分别转染了α1A、α1B和α1DcDNA的HEK2 93细胞 ,U73 12 2 和Genistein均能浓度依赖性地抑制肾上腺 (10 μmol·L-1)引起的双相 [Ca2 +]i 的升高。在上述细胞 ,U7312 2 (5 0 μmol·L-1)能完全抑制肾上腺素引起的[Ca2 +]i 升高 ;而用最大有效浓度 10 0 μmol·L-1的Genistein只能部分抑制肾上腺素升高 [Ca2 +]i 的作用。结论　在HEK 2 93细胞 ,不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A α1B和α1D)激动均能部分通过酪氨酸蛋白激酶信号途径引起Ca2 +释放和Ca2 +内流。α1肾上腺素受体可能通过G蛋白和酪氨酸蛋白激酶两种途径激活磷脂酶C     

α_(1A)-和α_(1B)-肾上腺素受体介导HEK293细胞增殖和Ca~(2 )-钙调蛋白依赖性蛋白激酶激活(英文)

目的:研究α_1-AR三种亚型对细胞增殖和Ca~(2 )-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CCDPK)的作用。方法:采用磷酸钙沉淀法进行转染,用放射配基结合实验测定α_1-AR表达量。用[~3H]胸腺嘧啶参入量测定细胞增殖,用免疫沉淀和髓鞘蛋白底物法测定CCDPK的活性。结果:三株表达α_(1A)-,α_(1B)-和α_(1D)-AR的细胞株表达受体密度约为0.6 nmol·g~(-1)。在普萘洛尔存在下,去甲肾上腺素(NE)作用24 h可浓度依赖地刺激HEK293/α_(1A)-AR和HEK293/α_(1B)-AR细胞DNA合成。NE 10 μmol·L~(-1)可促进HEK293/α_(1A)-AR和HEK293/α_(1B)-AR细胞DNA合成增加,刺激CCDPK活性的升高。NE不引起HEK293/α_(1D)-AR细胞DNA合成和CCDPK活性的显著改变。结论:在转染α_1-AR亚型的HEK293细胞中激动α_(1A)-或α_(1B)-AR可引起细胞增殖,激动α_(1D)-AR则无显著改变。     

萘甲异喹对大鼠心肌细胞Ca~(2+)内流的影响

目的研究萘甲异喹（NI）对大鼠心肌细胞外Ca(2+)内流的影响。方法：应用钙离子荧光指示剂Fura－2检测。结果：NI（3，10μmol·L(-1)）和维拉帕米（0．3μmol·L(－1)）对静息状态下心肌细胞内Ca(2+)浓度无影响，但可浓度依赖地抑制高钾（60mmol·L(-1)）和异丙肾上腺素（lμmol·L(－1)）引起的心肌细胞内Ca(2+)浓度的升高，抑制率分别为29％±6％、49％±9％和26％±6％、40％±8％；NI对两种激动剂作用的抑制百分率无明显差异，而维拉帕米对高钾作用的抑制大于对异丙肾上腺素作用的抑制。结论：NI对心肌细胞电压依赖性钙通道以及和β受体有关的钙通道有阻断作用，NI可能是非选择性钙通道阻滞剂。     

三七皂甙对血管平滑肌上受体操纵Ca~(2 )通道的特异性作用(英文)

三七皂甙能明显抑制狗肠系膜动脉及大隐静脉α肾上腺素能受体触发的收缩反应及~(45)Ca内流(从0.36±0.03降至0.14±0.05μmol·g~(-1)组织湿重),但对高K~ 引起的Ca~(2 )内流无影响。三七皂甙不影响Ca~(2 )释放及受体的亲和力。提示三七皂甙具有特异性阻断受体操纵Ca~(2 )通道的特性,对电位依赖性Ca~(2 )通道无作用。     

三七皂甙对血管平滑肌α受体引起~(45)Ca外溢与内流的影响

在血管平滑肌,三七总皂甙明显减少苯肾上腺素引起的~(45)Ca内流量,不影响高钾引起的~(45)Ca内流;而硝苯吡啶几乎完全阻断后一种的~(45)Ca内流。三七总皂甙不抑制~(45)Ca外溢。结果表明,三七总皂甙能特异阻断血管平滑肌α受体操纵的Ca~(2+)通道而不影响胞内Ca~(2+)释放过程。     

人右胃网膜动脉的功能性α_1-肾上腺素受体亚型(英文)

目的:研究人右胃网膜动脉(RGA)中介导收缩的功能性α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)亚型。方法:离体血管收缩功能实验。结果:在RGA中α_2-AR选择性拮抗剂育亨宾、α_1-AR选择性拮抗剂哌唑嗪及α_(1A)-AR选择性拮抗剂RS17053和5-MU,α_(1D)-AR选择性拮抗剂BMY7378和α_(1A)-与α_(1B)-AR选择性拮抗剂WB4101拮抗NE引起收缩效应的pA_2值分别为6.82±0.28、9.77±0.22、8.42±0.22、8.42±0.22、6.84±0.32和8.88±0.20,斜率分别为1.12±0.40、0.90±0.22、0.93±0.22、0.88±0.18、1.05±0.17、1.15±0.16。α_1-AR选择性拮抗剂的pA_2值与这些拮抗剂在表达α_(1A)-、α_(1B)-、α_(1D)-AR的细胞株上得出的pK_i值之间的相关系数分别为0.95、0.82和0.42。用α_(1B)-、α_(1D)-AR的不可逆选择性拮抗剂氯乙基可乐定(CEC)预处理RGA前后,NE的pD_2值分别为5.9±0.5和5.6±0.6,最大收缩分别为(8.9±3.2)g和(8.0±3.2)g,差异无显著性。结论:在RGA中NE引起的收缩效应主要由α_(1A)-AR介导,而α_(1B)-AR和α~(1D)-AR均不参与收缩效应。     

胍丁胺对异丙肾上腺素诱发豚鼠乳头状肌后除极的影响(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠乳头状肌早发和晚发后除极(EAD和DAD)的影响及其作用机制。方法:细胞内玻璃微电极技术。结果:(1)Agm明显抑制Iso诱发的EAD和DAD;(2)预先应用NOS抑制剂L-NAME0.5mmol·L~(-1),不能影响Agm1.0mmol·L~(-1)对Iso 20nmol·L~(-1)诱发EAD和DAD的抑制作用;(3)预先应用咪唑啉受体(IR)和肾上腺素能α_2受体(α_2-AR)拮抗剂idazoxan 0.1mmol·L~(-1)则可阻断这种作用。结论:Agm对Iso诱发EAD和DAD的抑制作用由α_2-AR和/或IR介导,并与钙内流减少有关。     

蝙蝠葛苏林碱对PC12细胞内游离钙浓度的影响

目的进一步探讨蝙蝠葛苏林碱（Dau）的抗脑缺血／缺氧损伤与其钙拮抗作用间的关系。方法：培养的PC12细胞用Fura－2／AM负载，用AR－CM－MIC阳离子测定系统观测Dau对单细胞内游离钙（[Ca(2+)]_i）升高的影响。结果：Dau（0．1～100μmol·L(－1)）可浓度依赖性抑制高钾和caffeine引起的[Ca(2+)］_i增加，对肌浆网钙泵抑制剂cy－clopiszonicacid引起的[Ca(2+)]_i升高也有抑制作用。结论：Dau不仅抑制电压依赖性钙通道开放引起的细胞外钙内流和caffeine引起的内钙释放．而且对钙泵也可能有影响，这可能是其抗脑缺血／缺氧损伤的重要机制。     

氯通道阻断剂对α1—肾上腺素受体亚型引起的Ca^2＋内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上,肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响; ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流,而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上,ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流;当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后,ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制,抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流,抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流,其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。     

激动α1B—肾上腺素受体对DDT1 MF—2细胞生长的刺激作用及途径

目的 研究激动α1B－肾上腺素受体（α1B－AR）对DDT1MF－2细胞生长的影响及其机制。方法 用^3H^-胸腺嘧啶参入法测定细胞的DNA合成速率;用流式细胞计测定细胞周期。结果 去甲肾上腺（NE,0.1－1μmol.L^-1)可刺激DDT MF－1细胞DNA的合成。磷脂酶C抑制剂（U73122,10μmol.L^-1)、Ca^2 /ATP酶抑制剂（CPA,10μmol.L^-1)、胞内Ca^ 络合剂（BATPTA／AM,10μmol.L^-1)、PKC抑制剂（RO－31－8220,0．1μmol.L^-1或calphostin C,0.1μmol.L^-1)、酷氨酸激酶抑制剂（tyrphostin A25,10μmol.L^-1或genis-tein,10μmol.L^-1)、MEK1／2抑制剂（P98059,100μmol.L^-1)均可阻断NE刺激细胞DNA合成的作用。结论 激动α1B－AR可刺激DDT1MF－2细胞增殖,其信号转导途径可能与PLC激活、Ca^2 释放、PKC、TK和ERKs的激活有关。     

老年大鼠心脏肾上腺素受体亚型的改变(英文)

目的:研究老年心脏肾上腺素受体亚型的改变.方法:制备3月龄与25月龄Wistar大鼠心脏膜标本,分别采用~(125)I-BE2254与~(125)I-Pindold作放射配基结合分析,测定α_1与β-肾上腺素受体.结果:老年大鼠心脏的α_1与β-肾上腺受体密度分别由年轻大鼠的119±4与45.9±1.9pmol/g下降至70±6与36.4±1.6 pmol/g(P<0.01),α_1-AR降低的幅度大于β-AR.此外α_(1A)与α_(1B)亚型之比由年轻大鼠的39:61下降至26:74(P<0.05).结论:老年大鼠心脏肾上腺素受体减少,且不同亚型减少的程度不同.     

α_(2B)-肾上腺素能受体与增强型绿色荧光蛋白标记的活化T细胞核因子2共表达稳转细胞株的构建

目的建立能够稳定表达α_(2B)-肾上腺素能受体(α_(2B)-AR)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)(EGFP-NFAT2)的稳转细胞株。方法构建具有潮霉素(Hydro)抗性的pcDNA3.1α_(2B)-AR重组质粒(pcDNA3.1-Hygro-α_(2B)-AR),转染至表达EGFP-NFAT2的U2OS细胞(U2OS-EGFP-NFAT2细胞),使用Hygro 200 mg·L~(-1)压力筛选10 d后,进行NFAT2核转位实验筛选细胞株并用Z’因子法评价细胞模型的可靠性,采用实时定量PCR和Western蛋白印迹法,检测α_(2B)-AR的mRNA和蛋白表达水平,选择α_2-AR的激动剂盐酸右美托咪啶(DMED)和拮抗剂盐酸阿替美唑(ATI)通过NFAT2核转位实验评价α_(2B)-AR的功能活性。结果成功构建重组质粒pc DNA3.1-Hygro-α_(2B)-AR后,稳定转染至U2OS-EGFP-NFAT2细胞,采用NFAT2核转位实验筛选发现,编号12的细胞株相对核转位指数为0.445,活性最高;3次独立实验中,Z’因子分别为0.664,0.533和0.634。实时定量PCR结果显示,编号12的细胞株α_(2B)-AR mRNA表达水平是U2OS-EGFP-NFAT2细胞株的140倍,表达显著增加(P<0.01),且在20代次内表达稳定。Western蛋白印迹结果显示,编号12的细胞株出现明显的α_(2B)-AR蛋白条带,而U2OS-EGFP-NFAT2细胞中未检测到α_(2B)-AR蛋白表达。DMED可以浓度依赖性地提高该细胞株的核转位水平[EC_(50)=(2.616±0.121)nmol·L~(-1)],ATI可以浓度依赖性地对抗DMED的作用[IC_(50)=(89.05±0.22)nmol·L~(-1)]。结论成功构建了共表达α_(2B)-AR与EGFP-NFAT2的稳转细胞株,可用于靶向α_(2B)-AR化合物的筛选和受体分子机制的研究。     

激动α_(1B)-肾上腺素受体对DDT1 MF-2细胞生长的刺激作用及其途径

目的　研究激动α1B 肾上腺素受体 (α1B AR)对DDT1MF 2细胞生长的影响及其机制。方法　用3H-胸腺嘧啶参入法测定细胞的DNA合成速率 ;用流式细胞计测定细胞周期。结果　去甲肾上腺素 (NE ,0 1～ 1μmol·L-1)可刺激DDT1MF 2细胞DNA的合成。磷脂酶C抑制剂 (U7312 2 ,10 μmol·L-1)、Ca2 +/ATP酶抑制剂 (CPA ,10 μmol·L-1)、胞内Ca2 +络合剂 (BAPTA/AM ,10 μmol·L-1)、PKC抑制剂(RO 31 82 2 0 ,0 1μmol·L-1或calphostinC ,0 1μmol·L-1)、酪氨酸激酶抑制剂 (tyrphostinA2 5 ,10 μmol·L-1或genis tein ,10 μmol·L-1)、MEK1/ 2抑制剂 (PD 980 5 9,10 μmol·L-1)均可阻断NE刺激细胞DNA合成的作用。结论　激动α1B AR可刺激DDT1MF 2细胞增殖 ,其信号转导途径可能与PLC激活、Ca2 +释放、PKC、TK和ERKs的激活有关     

Cl^—1通道阻断剂对A10细胞α1—AR介导的Ca^2＋内流的影响

目的在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl-通道与Ca2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2+内流的作用.方法采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i).结果Ca2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr)触发的Ca2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2+内流.在Ca2+内流被SK&F96365最大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流达53%和52%.genistein呈浓度依赖性抑制Ca2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca2+内流.结论在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca2+内流涉及电压依赖性Ca2+通道(VDC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC);氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2+内流.     

Cl-通道阻断剂对A10细胞α1-AR介导的Ca2+内流的影响

目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。     

谷氨酸触发大鼠大脑皮质神经元Ca~(2+)内流与PTK的关系

目的　研究谷氨酸 (glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流特性 ,蛋白酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)抑制剂vanadate对其影响 ,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2 /AM荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2 + 内流的影响。结果　Glu触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDCC)阻断剂尼莫地平影响 ,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96 36 5影响 ,但可被PTK抑制剂genis tein抑制 ,被PTP抑制剂vanadate增强。genistein(1～ 30μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2 + 内流。vana date则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2 + 内流。结论　对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96 36 5敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2 + 内流。PTK激活参与了Glu触发的Ca2 + 内流     

Ca~(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用

目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论　在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 3氯通道的表达     

ClC-3氯通道对Thapsigargin触发的Ca~(2+)运动的影响

目的探讨ClC-3氯通道与Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的关系。方法在PC12细胞中转染全长ClC-3cDNA,利用生物荧光影像分析系统测定胞质Ca2+技术探讨ClC-3氯通道对TG触发的Ca2+运动的影响。结果与对照组相比,ClC-3蛋白过表达对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放的Ratio值无影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显降低(P<0.05)。SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的Ca2+内流,但与对照细胞及空载体转染细胞相比,SK&F96365对ClC-3蛋白过表达细胞Ca2+内流的抑制作用明显减弱(P<0.05)。结论ClC-3蛋白参与TG触发的经Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operated Ca2+entry,SOCE)调节。     

Cl~-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca~(2+)内流的影响

目的　在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5 HT和CPA诱导的Ca2 + 内流的特性 ,电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖性Ca2 + 通道抑制药SK&F963 65及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起 [Ca2 + ]i 反应的影响 ,以探讨脑血管平滑肌细胞中 5 HT引起Ca2 + 内流的特性、Cl-通道与Ca2 + 内流的关系。方法　采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2 + ]i 技术。结果　① 5 HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2 + ]i 呈双相升高 ,并且 5 HT诱导的Ca2 + 释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 + 池的一部分 ;②尼莫地平对 5 HT和CPA触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而SK&F963 65可阻止二者触发的Ca2 + 内流 ;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ,在SK&F963 65最大限度抑制Ca2 + 内流后 ,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被DIDS、NPPB分别最大抑制后 ,SK&F963 65也可进一步抑制Ca2 + 内流。结论　 5 HT引起的Ca2 + 内流是经SK&F963 65敏感的非VDC ,其中包含Ca2 + 释放引起的Ca2 + 内流 (CRAC)成分与非CRAC成分 ,并且这两部分Ca2 +内流均与DIDS、NPPB敏感的Cl-通道开放有关     

α_1-肾上腺素受体三种亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积的特点(英文)

目的:研究α_1-肾上腺素受体各亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积反应的特点。方法:(1)用磷酸钙沉淀法将编码三种亚型α_1-肾上腺素受体的全长cDNA分别转染到HEK293细胞中。(2)采用放射配基结合实验测定各亚型α_1-肾上腺素受体在HEK293细胞的表达量。(3)用[~3H]腺嘌呤掺入法测定环腺苷一磷酸蓄积率。结果:(1)各亚型激活后均使HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积率呈浓度依赖性增加,并被α_1-受体选择性拮抗剂哌唑嗪阻断。(2)比较各亚型的药理学特性发现,在三种亚型中,α_(1A)-肾上腺素受体介导的效应最强,而α_1-肾上腺素受体各亚型对去甲肾上腺素的敏感性最高。结论:三种亚型α_1-肾上腺素受体均能介导HEK293细胞中环腺苷一磷酸的生成,并且在介导的效应和敏感性的高低等方面存在差异。