前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

黄芪对大鼠离体心脏缺血—再灌注氧自由基及心肌结构的影响

本研究利用大鼠离体心脏模型观察了黄芪对心肌缺血－再灌注后氧自由基及心肌细胞、亚细胞结构的影响。全心缺血５０ｍｉｎ，再灌注２５ｍｉｎ后，缺血－再灌注组心肌ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量增高，心肌细胞水肿明显，肌纤维断裂，线粒体损伤严重，糖原颗粒明显减少；而缺血前１５ｍｉｎ给予黄芪配制的灌注液（５ｍｇ／ｍｌ）灌注心脏至再灌注后１５ｍｉｎ，则明显保护了再灌注２５ｍｉｎ时的心肌，其心肌ＳＯＤ活性增高，ＭＤＡ含     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的作用，方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果：ＤＡＡ－Ａ０．１３，０．２５，０．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，ＤＡＡ－Ａ０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１改善心肌超微结构，结论：ＤＡＡ－Ａ抗心肌缺血再灌注损伤     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．     

Melatonin decreases production of hydroxyl radical during cerebral ischemia-reperfusion

目的：研究褪黑激素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响．方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型．通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化．结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显著升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平．缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）显著降低缺血１６－３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量．结论：Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ对大鼠缺血再灌中羟自由基的产生有抑制作用．     

槲皮素磷酸酯钾对大鼠急性脑缺血再灌损伤的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血．４５ｍｉｎ缺血后再灌１ｈ造成再灌损伤模型。槲皮素磷酸酯钾在缺血前５ｍｉｎ及再灌前５ｍｉｎ各静注一次（２０ｍｇ·ｋｇ－１）·可减轻脑水肿并缓解脑损伤时ＣＫ的释放．保护ＳＯＤ的活性及降低脑组织ＭＤＡ的升高。提示槲皮素磷酸酯钾对脑缺血再灌损伤有保护作用。此作用可能与保护ＳＯＤ活性．抑制自由基的产生或直接清除自由基有关。     

褪黑激素降低脑缺血再灌注中羟自由基的生成

目的：研究褪黑激素对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响。方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型。通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化。结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平。缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）显降低缺血１６￣３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量。结     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

前列地尔与川芎嗪、黄芪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔与川芎嗪 (LT )、黄芪(AM ) 3药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30min后 ,松扎再灌注 60min造成心肌缺血再灌注模型并以 0 .9%氯化钠注射液为模型对照 ,观察 3药 :前列地尔 31.2 5μg·kg- 1,川芎嗪 2 5mg·kg- 1,黄芪 4 15mg·kg- 1合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力 ,丙二醛 (MAD)、Ca2 +含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)含量的变化 ,并同时心电图监测心律失常情况。结果 :与模型对照组相比3药合用可提高再灌注心肌组织中SOD ,GSH PX活力 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;并能降低再灌注心肌组织中MDA ,Ca2 +含量及血清CK MB含量 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;防止再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低ST段抬高的程度 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :前列地尔与LT ,AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的作用 ,其保护作用主要与清除自由基有关     

尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,剔除死亡和模型不成功后假手术组 6只、再灌注组 9只、尼莫地平 2mg·kg- 1组 6只、尼可地尔 5mg·kg- 1组 7只、尼可地尔10mg·kg- 1组 6只。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各iv给药 1次。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑水份、脑钙及MDA含量显著增高 ,脑组织LDH含量明显减少 ,脑电图严重抑制 ,锥体细胞坏死明显。尼可地尔能有效地逆转上述变化(P <0 .0 5 )。结论 :尼可地尔具有明显的脑保护作用     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。结论　黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用     

毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 将60只健康♂ SD大鼠随机分为假手术组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、复方丹参片组(CDT组,600 mg· kg-1)、毛郁金醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(75、150、300 mg· kg-1),将各组大鼠平行ig给药预处理7d后,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,松开结扎再灌注180 min复制MI/RI模型,然后于腹主动脉采血,测定血清中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MB型肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果 与MI/RI模型组比较,经毛郁金醇提物预处理可以显著提高大鼠血清中TAC、SOD、GSH-Px和NO的水平,有效地抑制大鼠心肌中LDH及CK-MB的漏出,降低MDA的含量,实验表明:高剂量的效果最好,大部分指标接近于正常水平.结论 毛郁金醇提物对大鼠MI/RI有良好的保护作用,并具有剂量依赖性,高剂量优于阳性药CDT,其主要作用机制可能与减少自由基聚集、提高抗氧化酶活力的作用有关.     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关