心肌缺血性应激力对再灌注性心律失常的保护作用

为研究缺血性应激力（ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＩＰＣ）对猪心再灌注（ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＲｅＰ）性心律失常的影响，二组载体猪心（对照组ｎ＝９，治疗组ｎ＝１０）的左冠状动脉前降支完全阻断１０分钟／ＲｅＰ５分钟，重复３次。对照组：室颤（ＶＦ）发生率为８９％、６７％、３０％，Ｐ＜０．０１，发生时间（秒）１４．５±１．４，１１９．８±１３．８，４８±１２．５，Ｐ＜０．０１。治疗组：ＶＦ发生率为４０％，３０％，３０％，发生时间（秒）１５．２±６．４，１２６．５±１８．６，９７±２３．４，Ｐ＜０．０１。心肌缺血性应激力对猪心ＲｅＰ性心律失常具有保护作用。     

抗白细胞介素6单抗的制备及应用

应用杂交瘤细胞株制备了两种抗白细胞介素６不同表位的单克隆抗体，建立了双抗体夹心ＥＬＥＳＡ法用于检测白细胞介素６。结果，应用免疫荧光双标记技术检测３Ｔ３成纤维细胞株，健康人外周血单个核细胞白细胞介素６表达率分别为８０％以上、８５％±０３％，１６例多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞和骨髓瘤细胞浆内白细胞介素６表达率分别为１５４％±６５％、７９％±２９％，均较对照组的４６％±２３％、０７％±０６％显著升高。     

应用桥联酶标法检测肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群

应用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测肺癌患者３０例和正常人１２例的Ｔ淋巴细胞亚群。肺癌组ＣＤ３＋为６７．４±５．６４％，ＣＤ４＋为３７．９±３．７２％，ＣＤ８＋为３２．８±３．１７％，ＣＤ４／ＣＤ８比值为１．１７±０．１４。正常组ＣＤ３＋为７５．２５±２．８％，ＣＤ４＋为４３．３±３．７％，ＣＤ８＋为３０．５±３．５％，ＣＤ４／ＣＤ８比值为１．４４±０．２３。肺癌组的ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ８＋则高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），与一般文献报告一致。肿瘤病人外周血中Ｔ淋巴细胞亚群的数量及其分布异常，揭示肿瘤病人的细胞免疫功能处于免疫抑制状态，机体对识别和杀伤突变细胞的能力下降，导致肿瘤的生长和转移。因此，Ｔ细胞亚群的检测分析作为判断细胞免疫功能的一项重要指标，已日益受到重视。     

眼镜蛇毒因子对大鼠油酸型肺损伤的保护作用

采用大鼠油酸型呼吸窘迫综合征的病理模型（ｉｖ油酸０．１ｍＬｋｇ－１）．实验前２４ｈｉｐ眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）１．０ｍｇｋｇ－１耗竭体内补体，能显著对抗油酸引起的肺损伤：使支气管肺泡灌洗液中的细胞计数从（１５±１１）×１０１０Ｌ－１下降至（６±４）×１０１０Ｌ－１，蛋白质含量从５．２±１．９ｇＬ－１降至２．４±１．３ｇＬ－１；减少氧自由基的产生，血清超氧化物歧化酶活性下降和丙二醛含量升高明显受到抑制；降低溶酶体酶的释放，表现为血清β－葡萄糖醛酸酶活性降低；肺病理形态学的改变减轻，其中肺水肿程度，透明膜和肺动脉血栓形成均明显减轻．结果表明补体可能在油酸性肺损伤中起着重要作用，ＣＶＦ耗竭补体能显著减轻肺损伤．     

烟碱对白细胞介素1β诱导的培养牛脑微血管内皮细胞表达E-选择素的增强作用

目的··：观察烟碱对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ－选择素的影响。方法··：离体培养新生牛脑微血管内皮细胞;血细胞计数仪测定ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮ）的数目;应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ－选择素的量。结果··：高浓度烟碱（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）单独作用于ＢＣＭＥＣ２ｈ后,使ＢＣＭＥＣ对ＭＮ的粘附率从１２．９％±ｓ０．４％增至１５．７％±ｓ０．６％,且ＢＣＭＥＣ也可表达少量的Ｅ－选择素;而当烟碱与ＢＣＭＥＣ作用２ｈ后,再经白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导４ｈ,烟碱可浓度依赖性（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１－１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）地增强ＩＬ－１β的诱导作用,增加ＢＣＭＥＣ对ＭＮ的粘附率以及Ｅ－选择素的表达量;抗Ｅ－选择素单克隆（ＡＥｍＡｂ）能显著阻断ＩＬ－１β诱导ＢＣＭＥＣ后对ＭＮ的粘附率。结论··：烟碱增强ＩＬ－１β诱导的脑微血管内皮细胞表达Ｅ－选择素的作用。     

阿魏酸钠对血小板促肥大细胞释放组胺的影响

观察血小板激活前后对肥大细胞释放组胺的影响，发现致敏血小板激活后，与肥大细胞混合，其组胺释放率为８２．３％±５．７％；比未致敏血小板与肥大细胞混合后的组胺释放率５９．０％±９．０％有显著增高（Ｐ＜０．０１），用阿魏酸钠２３ｍｏｌ·Ｌ－１处理血小板后，用药组的肥大细胞组胺释放率３３．４±１５．８％比用药前显著下降（Ｐ＜０．０１），而阿魏酸钠对肥大细胞自身的组胺释放率影响不大，说明阿魏酸钠主要通过抑制血小板激活，而参与抗过敏作用的。     

红细胞生成素对慢性肾功能衰竭病人红细胞免疫功能的影响

目的：探讨红细胞生成素对慢性肾功能衰竭（肾衰）病人红细胞免疫功能的影响。方法：分别检测慢性肾衰病人和健康人的人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ）。结果：红细胞生成素治疗组慢性肾衰病人ＲＣＲ为９．２％±０．９％，高于非红细胞生成素治疗组２．６％±１．３％，低于健康人相１４．２％±２．８％；前组肾衰病人ＲＩＣＲ为１１．２％±０．８％，低于后组１５．０％±１．５％，高于     

红细胞生成素对慢性肾功能衰竭病人红细胞免疫功能的影响

目的：探讨红细胞生成素对慢性肾功能衰竭（肾衰）病人红细胞免疫功能的影响。方法：分别检测慢性肾衰病人和健康人的人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ）。结果：红细胞生成素治疗组慢性肾衰病人ＲＣＲ为９．２％±０．９％，高于非红细胞生成素治疗组２．６％±１．３％，低于健康人组１４．２９６±２．８％；前组肾衰病人ＲＩＣＲ为１１．２％±０．８％，低于后组１５．０％±１．５％，高于健康人组７．６％±１．１％。结论：慢性肾衰病人红细胞免疫功能低下，红细胞生成素治疗不仅增加红细胞数量，而且提高红细胞免疫功能。     

人白细胞干扰素和基因工程干扰素α-1b治疗慢性乙型肝炎

目的：比较人白细胞干扰素（ＬＩＦＮ）和基因工程干扰素α－１ｂ（ｒＩＦＮα－１ｂ）治疗慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）的疗效和不良反应。方法：ＣＨＢ病人８３例（男性６９例，女性１４例；年龄３２±ｓ８ａ）。Ａ组２９例，用ＬＩＦＮ３ＭＵ；Ｂ组２７例，用ｒＩＦＮα－１ｂ３ＭＵ，Ｃ组２７例用人血浆白蛋白冻干制品１０ｇ，３组均ｉｍ，ｑｄ×４ｗｋ，继以ｑｏｄ×８ｗｋ。结果：３组ＨＢｅＡｇ阴转率分别为３８％，４１％，７％；ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率分别为４０％，５２％，７％。Ａ和Ｂ组ＩＦＮ对ＨＢＶ复制的抑制作用显著优于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），但Ａ和Ｂ组间无显著差异。Ａ组不良反应显著大于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结论：２种不同来源的ＩＦＮ治疗ＣＨＢ均有显著疗效，２药无显著差别，但Ａ组不良反应明显。     

胶体次枸橼酸铋与法莫替丁治疗消化性溃疡的对比

应用胶体次枸橼酸铋（ＣＢＳ）治疗消化性溃疡３２例（男性２８例，女性４例；年龄４５±ｓ５ａ），并与法莫替丁（Ｆａｍ）２８例（男性２５例，女性３例；年龄４５±５ａ）作对照。服用ＣＢＳ２４０ｍｇ，ｂｉｄ；Ｆａｍ２０ｍｇ，ｂｉｄ。２组经４ｗｋ治疗后溃疡愈合率分别为７４％和７８％，Ｐ＞０．０５，但幽门螺旋杆菌清除率分别为８９％和８％，ＣＢＳ组显著优于Ｆａｍ组（Ｐ＜０．０１）。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

Prolonged cardiac xenograft survival in guinea pig-to-rat model by a highly active cobra venom factor.

A highly active cobra venom factor (CVF) was isolated from the venom of Naja kaouthia by sequential column chromatography. It displays strong anticomplementary activity, and has 1515 U of anticomplementary activity per mg protein. A single dose of 0.1 mg/kg CVF given i.v. to rats completely abrogated complement activity for nearly 5 days. Given 0.02 mg/kg of CVF, the complement activity of rats was reduced by more than 96.5% in 6 h. In guinea pig-to-rat heart transplant model, rats treated with a single dose of 0.05 mg/kg CVF had significantly prolonged xenograft survival (56.12+/-6.27 h in CVF-treated rats vs. 0.19+/-0.07 h in control rats, P<0.001).     

眼镜蛇毒因子的研究进展

目的：介绍眼镜蛇毒因子的性质,应用现状及发展前景,方法：参考国内外的文献,介绍眼镜蛇毒因子的理化性质,分子生物学特性,免疫学作用机制及其临床应用。结果与结论：眼镜毒因子的一种强效的补体抑制剂,具有突出的优点和特异的临床应用范围,有广阔的开发前景。     

蛇毒神经生长因子对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及肝纤维化相关蛋白质表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒神经生长因子(NGF)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡以及蛋白质表达差异的影响,进一步为蛇毒NGF抗肝纤维化提供依据。方法实验分为对照组(单纯HSC-T6培养)和实验组(NGF进行干预)。应用MTT检测眼镜蛇毒NGF对HSC-T6细胞增殖抑制率;流式细胞技术检测眼镜蛇毒NGF对HSC-T6细胞凋亡的影响;双向电泳技术观察HSC-T6细胞蛋白质表达变化;质谱鉴定差异表达的蛋白。结果 MTT结果显示NGF对HSC-T6细胞增殖具有明显抑制作用(5 mg.L-1NGF时抑制率为48.2%±1.9%,P<0.01);流式细胞仪也有同样的发现,NGF(5 mg.L-1)干预组的凋亡率21.15%±3.31%明显高于对照组的2.7%±1.55%(P<0.05);比较分析空白对照组和NGF作用组的2-DE图谱,找到差异蛋白质点47个,其中与对照组相比在NGF作用组表达上调22个,下调25个;质谱鉴定出9个蛋白质,其中4个表达上调,5个表达下调。结论蛇毒NGF能抑制大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖,诱导其凋亡,并且影响HSC-T6细胞蛋白质的表达。     

抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异研究

目的　探讨抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异。方法　在无血流因素影响的小鼠海马脑片观察乙酰水杨酸 (ASA)、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理前后群峰电位波幅 (PSA)在缺氧和恢复供氧时的变化 ,以及不同性别小鼠ASA预处理前后PSA和还原型辅酶I(NADH)荧光强度缺氧前后的变化。结果　对照组缺氧后PSA恢复为 (2 5 9± 11 6 ) % ,ASA、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理组缺氧后PSA恢复分别为 (74 7± 35 7) % (P <0 0 5 )、(6 7 8± 38 4 ) % (P <0 0 5 )和 (77 8± 2 6 5 ) % (P <0 0 1)。ASA预处理在雌雄性动物显示不同的保护效果 ,雌性组PSA缺氧后恢复为 (48 4± 34 0 ) % (与雌性对照组比较P <0 0 5 ,与雄性ASA预处理组比较P <0 0 5 ) ;缺氧时NADH增加幅度在雄性和雌性动物分别由对照组的 (14 1 8±9 9) %和 (2 0 4 9± 74 1) %降至ASA预处理后的 (117 9±10 3) % (P <0 0 5 )和 (12 4 0± 11 0 ) % (P <0 0 1)。结论　抗血小板药物的神经保护机制涉及非血流灌注依赖途径 ,该作用存在性别差异 ,差异的形成与NADH相关的氧化能量代谢有关     

Key role of complement activation and platelet-activating factor in exudate formation in zymosan-induced rat pleurisy.

Involvement of complement and platelet-activating factor (PAF) in zymosan-induced rat pleurisy was examined. Only a very low level of complement remained in the exudate at 1-5 hr after zymosan injection, indicating that complement activation had occurred during this period in the pleural cavity. When rats were injected with cobra venom factor (CVF) 24 hr prior to the zymosan injection to deplete complement, the exudate volumes at 0.5 and 5 hr after zymosan injection were significantly reduced. Furthermore, combined treatment with CVF and CV-6209, an antagonist of PAF, also significantly suppressed the exudation but to no further extent than the suppression by CVF alone, suggesting that the level of complement depletion achieved was sufficient to halt PAF synthesis/release. To see if complement activation is involved in PAF production, we examined the PAF production by resident leukocytes in response to zymosan in vitro. When pleural leukocytes were stimulated with zymosan in the presence of rat serum, PAF-like activity both in the medium and in the cellular fraction increased. If the serum was heat inactivated, no PAF-like activity was detected. These results suggest that initial activation of the complement system may occur in the pleural cavity by zymosan and that the activated complement may then stimulate the production of PAF, which in turn elicits the exudate.     

精氨酰-谷氨酸二肽的抗血小板、抗凝活性和作用机制

目的　观察左旋精氨酰 谷氨酸二肽 (L Arg Glu)对大鼠血小板聚集、血栓形成、血液流变性、凝血纤溶系统及血浆NO、cGMP、PGI2 的影响。方法　 2 4只SD大鼠随机分为3组 ,分别灌服阿斯匹林 36mg·kg-1·d-1,Arg Glu 6 1.4mg·kg-1·d-1及同体积对照液 ,8d后检测血流变、凝血纤溶指标 ;2 4只SD大鼠随机分为 2组 ,处理相同 ,比浊法测定血小板聚集活性 ,放免法测定血浆cGMP、PGI2 水平 ,分光光度法测定一氧化氮浓度 ;另 2 4只SD大鼠分为两组 ,处理相同 ,以颈总动脉 颈外静脉旁路模型观察血栓湿重。结果　L Arg Glu与对照组相比可明显降低全血表观黏度、还原黏度、红细胞压积和血浆黏度 ,延长血浆复钙时间、白陶土部分凝血活酶时间及凝血酶原时间 (P <0 0 5 ) ,可使大鼠血小板聚集活性降低 (ADP及AA诱导 ) ,血栓湿重降低 ,血浆NO和cGMP升高 ,PGI2 有升高趋势 ,但差异无统计学意义。结论　Arg Glu二肽有抗血栓、改善血液流变性、抑制血小板聚集活性 ,可视为一NO前体 ;其作用机制推测除可能由精氨酸 一氧化氮 环磷酸鸟苷酸代谢通路 (Arg NO cGMPpathway)所介导外 ,尚有其它作用机制参与。     

两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究

目的通过比较两种不同的补体干预方式对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,进一步认识补体在LPS致ALI中的作用,并探讨补体不同成分在ALI中的作用。方法造模前将抗补体蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)和Atrase A分别给予对应组别的大鼠,抑制补体。通过大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1),造成ALI模型。在给予LPS后1、6、12 h采集标本,分别测定血清补体溶血活性、肺含水量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定细胞数、蛋白含量以及TNF-α和P-selectin的含量,取肺组织行病理切片检查。通过对实验结果的分析比较,评价两种抗补体蛋白对LPS致大鼠ALI的保护作用。结果在LPS致ALI的早期伴随有明显的血清补体活性下降。模型组的血清补体活性在给予LPS后的1 h内下降了47%。采用Atrase A抑制了50%补体活性的实验组其MPO、TNF-α、P-selectin水平未上调。完全去除补体活性的CVF组其MPO活力在1 h时与正常对照组相当,在6、12 h时则上升至与模型组相当,而TNF-α和P-selectin水平则介于模型组和正常组之间。病理切片检查表明两种抗补体蛋白均能有效减轻肺组织病理损伤,其中Atrase A明显优于CVF。结论补体明确参与了LPS致ALI的病理过程。采用抗补体干预能减轻ALI炎症和相关病理损伤,但两种抗补体蛋白的保护作用有明显区别。采用CVF完全去除补体C3、C5-C9仅在ALI早期有明显的保护作用,而仅部分抑制了补体活性的Atrase A则明显优于CVF,提示Atrase A作用的补体成分可能在ALI中具有重要作用。     

多沙唑嗪对映体对大鼠血压和排尿功能的影响

目的观察十二指肠给予多沙唑嗪(rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对麻醉大鼠血压和膀胱排尿功能的影响。方法采用八道生理仪记录麻醉大鼠颈总动脉血压、心率以及膀胱排尿压、排尿间隔,并测量排尿量。结果十二指肠给予S-DOX、R-DOX和rac-DOX均可剂量依赖性降低颈总动脉收缩压、舒张压和平均动脉压,1.0mg.kg-1时3者对平均动脉压的降低幅度分别达到23.5%±4.6%、38.5%±8.9%和42.6%±7.5%,3者降低平均动脉压的ED30值依次为(2.0±0.8)、(0.6±0.7)、(0.6±0.5)mg.kg-1。S-DOX降低收缩压、舒张压和平均动脉压的作用均弱于rac-DOX和R-DOX(P<0.05),rac-DOX与R-DOX的降压作用差异无显著性(P>0.05)。rac-DOX在0.1～3.0mg.kg-1剂量范围内剂量依赖性抑制麻醉大鼠心率,而S-DOX和R-DOX仅在3.0mg.kg-1剂量时对心率有抑制作用。十二指肠给予S-DOX、R-DOX和rac-DOX均剂量依赖性降低麻醉大鼠膀胱排尿压,3种药物对排尿压的最大降低幅度分别为13.4%±5.7%、14.5%±11.0%和10.9%±7.6%,3者降低排尿压的作用差异无显著性(P>0.05)。与S-DOX相比,R-DOX可缩短排尿间隔并减少排尿量(P<0.05),而S-DOX和rac-DOX对排尿间隔和排尿量无影响。结论与R-DOX和rac-DOX相比,S-DOX保留了对麻醉大鼠膀胱排尿压的有利作用,减轻了对血压、心率和膀胱排尿间隔的不良影响。