吗丙嗪增强阿霉素的体外抗肿瘤细胞作用

吗丙嗪０。３１３，０。６２５和１。２５μｇ．ｍｌ＾－１可增强阿霉素体外对艾氏腹水癌的细胞毒作用；Ｐｒｏ１１６．５，２３３和４６６μｇ．ｍｌ＾－１也可明显增加ＥＡＣ细胞中的Ｄｏｘ含量，在Ｓ３７荷瘤小鼠中Ｐｒｏ可降低肝细胞线粒体而增加肿瘤细胞线粒体中Ｄｏｘ诱发的ＭＤＡ含量。提示Ｐｒｏ的增效作用可能与其增加肿瘤细胞中Ｄｏｘ积聚有关，或许与ＭＤＡ含量亦有关。     

氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞与血管内皮细胞粘附作用(英文)

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对单核细胞与血管内皮细胞粘附作用．方法：用超速离心方法分离健康人血浆低密度脂蛋白，以１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｕＳＯ４氧化．观察ｏｘＬＤＬ对人外周血单核细胞（ＭＣ）与小牛主动脉血管内皮细胞（ＢＡＥＣ）粘附作用的影响．结果：ｏｘＬＤＬ能以时间和剂量依赖性方式促进ＭＣ与ＢＡＥＣ粘附作用．放线菌酮Ｄ和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａ）能取消这种促进作用，但硫酸葡聚糖对此作用无影响．ＰＭＡ和６μｍｏｌ·Ｌ－１溶血性磷酯酰胆硷也显著增强ＭＣ与ＢＡＥＣ的粘附作用，且此增敏作用也可被Ｓｔａ取消．结论：ｏｘＬＤＬ能通过激活蛋白激酶Ｃ促进ＭＣ与ＢＡＥＣ的粘附作用．     

异搏定对化疗药物体外净化白血病细胞的增强效应

用体外克隆形成培养技术研究异搏定（ＶＰＬ）对化疗药物阿霉素（ＡＤＭ）、长春新碱（ＶＣＲ）及足叶乙甙（ＶＰ－１６）体外净化白血病细胞作用的影响，结果显示ＶＰＬ能明显提高不同浓度的３种药物体外对Ｋ５６２、Ｒａｊｉ及Ｌ－ＣＦＵ的杀伤敏感性，而不增加其对ＧＭ－ＣＦＵ的毒性。２．２０μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＰＬ联用０．９２μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＭ、０．０２５μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＣＲ或１．７１μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＰ－１６对Ｌ－ＣＦＵ的杀伤作用分别为不加ＶＰＬ组的１．９６、１．６５及１．９５倍，而ＧＭＣＦＵ集落存活率则无明显改变，提示ＶＰＬ能选择性提高上述化疗药物的体外净化白血病细胞效果。     

Oxidized low-density lipoproteins induce apoptosis in aortic and endocardial endothelial cells

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导血管和心内膜内皮细胞凋亡．方法：用超速离心法分离健康人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ），以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ·Ｌ－１氧化．观察ｏｘＬＤＬ对培养新生小牛主动脉内皮细胞及心内膜细胞的损伤作用．琼脂糖凝胶电泳和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光密度法定性与定量分析ＤＮＡ降解．结果：ｏｘＬＤＬ诱导血管内皮细胞及心内膜细胞典型凋亡形态学改变，ＤＮＡ降解呈时间和剂量依赖性．环己米特和硫酸葡聚糖对此作用无影响．ＢＨＴ２０μｍｏｌ·Ｌ－１可取消ＤＮＡ降解．溶血性磷脂酰胆碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１无诱导凋亡作用．ｏｘＬＤＬ诱导的ＤＮＡ降解可被依他酸取消．结论：ｏｘＬＤＬ诱导血管内皮细胞及心内膜细胞凋亡．     

磷酸二酯酶同工酶Ⅲ和Ⅳ调节气管平滑肌环腺苷酸的区域化分布

磷酸二酯酶同工酶Ⅳ（ＰＤＥⅣ）抑制剂咯利普兰（Ｒｏｌ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对３０μｍｏｌ·Ｌ－１异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌环腺苷酸（ｃＡＭＰ）积聚的增强作用比ＰＤＥⅢ抑制剂氰胍哒嗪（ＳＫＦ９４８３６，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）要强，但对异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌松弛的增强作用比ＳＫＦ９４８３６要弱．３０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｒｏｌ或ＳＫＦ９４８３６对３０μｍｏｌ·Ｌ－１福斯科林所致的犬气管平滑肌松弛与ｃＡＭＰ积聚的增强作用程度几乎相等．异丙肾上腺素，福斯科林单独或与ＳＫＦ９４８３６，Ｒｏｌ合用都仅引起犬气管平滑肌的可溶部ｃＡＭＰ积聚，对颗粒部ｃＡＭＰ含量无明显影响．上述结果提示犬气管平滑肌存在着ｃＡＭＰ的区域化分布，它受ＰＤＥⅢ，ＰＤＥⅣ的调节，而与平滑肌细胞的亚细胞结构无关     

Oxidized low-density lipoproteins induce apoptosis in vascular smooth muscle cells

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导血管平滑肌细胞凋亡．方法：梯度超速离心分离血浆ＬＤＬ，以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ·Ｌ－１氧化，观察ｏｘＬＤＬ对培养兔胸主动脉平滑肌细胞的损伤作用．Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光染色观察形态学改变，抽提细胞ＤＮＡ进行琼脂糖凝胶电泳．结果：ｏｘＬＤＬ３００ｍｇ·Ｌ－１与ＶＳＭＣ共温育２４ｈ诱导典型的凋亡形态学变化和ＤＮＡ降解，但天然低密度脂蛋白无此作用．当ｏｘＬＤＬ为４００ｍｇ·Ｌ－１或温育时间延至４８ｈ，上述变化更加明显．硫酸葡聚糖２０ｍｇ·Ｌ－１和ＢＨＴ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对此作用无影响．ＬＰＣ１２５μｍｏｌ·Ｌ－１无诱导凋亡作用．结论：ｏｘＬＤＬ诱导血管平滑肌细胞凋亡，氧自由基和ＬＰＣ不参与这一过程．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

α-Anordrin- induced apoptosis of leukemia K562 cells is not prevented by cicloheximide

研究蛋白质合成抑制剂环己米特（ｃｉｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ，Ｃｉｃ）对α双炔失碳酯（αａｎｏｒｄｒｉｎ，Ａｎｏ）诱导的白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响．方法：荧光显微镜观察形态学变化；流式细胞仪检测ＤＮＡ含量；琼脂糖凝胶电泳分析ＤＮＡ断裂．结果：Ａｎｏ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理Ｋ５６２细胞２４小时诱导细胞凋亡．Ｃｉｃ１μｍｏｌ·Ｌ－１共同处理不能减弱或延缓Ａｎｏ的这一作用．相反，Ｃｉｃ明显增强Ａｎｏ诱导的细胞凋亡．Ｃｉｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１本身诱导２５％Ｋ５６２细胞凋亡．结论：Ａｎｏ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的蛋白质合成．     

氧化型低密度脂蛋白诱导主动脉和心内膜内皮细胞凋亡

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）诱导血管和心内膜内皮细胞凋亡。方法：用超速离心法分离健康人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ），以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１氧化，观察ｏｘ－ＬＤＬ对培养新生小牛主动脉内皮细胞及心内膜细胞的损伤作用，琼脂糖凝胶电泳和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光密度法定性与定量分析ＤＮＡ降解，结果：ｏｘ－ＬＤＬ诱导血管内皮细胞及以内膜细胞典型凋亡形态学改变，ＤＮＡ降解呈时间和剂     

磷酸二酯酶同工酶Ⅲ和Ⅳ调节气管平滑肌环腺鞋酸的区…

磷酸二酯酶同工酶Ⅳ（ＰＤＥⅣ）抑制剂咯利普兰（Ｒｏｌ，３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌环腺苷酸（ｃＡＭＰ）积聚的增强作用比ＰＤＥⅢ抑制剂氰腺哒嗪（ＳＫＦ９４８３６，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）要强，但对异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌松弛的增强作用比ＳＫＦ９４８３６要弱。３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１Ｒｏｌ或ＳＫＦ９４８３６对３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１福斯科林所致的犬气管     

蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素出胞释放的影响

目的研究蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）出胞释放的药理作用。方法用高压液相色谱—电化学法测定电刺激时豚鼠离体灌注心脏流出液的ＮＥ含量。结果不加实验条件时第１次电刺激（Ｓ１）与第２次电刺激（Ｓ２）所引起的ＮＥ释放量无差别（Ｐ＞０．０５），蝙蝠葛碱（３０μｍｏｌＬ－１）、维拉帕米（５μｍｏｌＬ－１）明显减少Ｓ２引起的ＮＥ释放（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；组间比较，蝙蝠葛碱组、维拉帕米组均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），而蝙蝠葛碱组与维拉帕米组之间无统计学差别（Ｐ＞０．０５）。结论蝙蝠葛碱具有抑制心肌去甲肾上腺素出胞释放的作用。     

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质线粒体~(45)Ca~(2+)摄取的影响

目的研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质线粒体钙摄取的影响。方法应用４５Ｃａ２＋示踪技术。结果两药在１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时显著促进线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４８．０±２４．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４０．１±１６．６）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５）；在１０μｍｏｌ·Ｌ－１时显著抑制线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（９２．３±５．７）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（１４０．０±５．３）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论两药对线粒体钙摄取的这种双相变化可能与它们肾毒性有关     

MN 9202抗角叉菜胶引起的大鼠血栓形成作用及其对血液流变学的影响

目的：观察新的二氢吡啶类钙通道阻滞剂２，６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸－３－甲酯－５－正戊酯（ＭＮ９２０２）对角叉菜胶引起的大鼠血栓形成的影响，探讨其抗血栓形成作用的血液流变学机制。方法：大鼠ｓｃ角叉菜胶５ｍｇ·ｋｇ－１复制血栓模型。给药后观察大鼠尾部血栓形成状况，进行血液流变学分析。结果：ＭＮ９２０２０．１、１、１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓黑尾的形成（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），呈现出明显的剂量依赖关系（ｒ＝０．９９９５）；０．０１，０．１，１，１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能降低ＲＢＣ聚集指数（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），增强ＲＢＣ变形性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但不改变ＲＢＣ电泳迁移率；大剂量的ＭＮ９２０２１，１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能降低切变率为１５０·ｓ－１、５０·ｓ－１、１·ｓ－１时全血粘度。结论：ＭＮ９２０２具有对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓形成作用。其作用可能与其改善血液流变性特征有关。     

海绵polymistia spongia提取物aldisin的抗脂质过氧化及清除自由基作用研究

目的研究海绵ｐｏｌｙｍｉｓｔｉａｓｐｏｎｇｉａ提取物ａｌｄｉｓｉｎ的抗脂质过氧化及清除自由基作用。方法采用ＭＤＡ－ＴＢＡ比色法测定组织匀浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量；采用邻苯三酚自氧化法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｏ·２自由基的清除作用；采用分光光度法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ体系产生的·ＯＨ自由基的清除作用；采用ＥＳＲ法测定ａｌｄｉｓｉｎ对ＤＰＰＨ自由基的清除作用。结果ａｌｄｉｓｉｎ具有显著的抗脂质过氧化作用，并能有效地清除Ｏ·２、·ＯＨ和ＤＰＰＨ自由基，在０．４２６μｍｏｌ·Ｌ－１～１８．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内有明显的量效关系。结论ａｌｄｉｓｉｎ是自由基清除剂。     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

芸香甙的药代动力学研究

目的研究芸香甙在兔体内的药代动力学。方法家兔一次静注芸香甙５ｍｇ·ｋｇ－１后，利用荧光分光光度法测定不同时间的血药浓度。应用３Ｐ８７药动学软件程序对数据进行计算机处理。结果芸香甙的药时（Ｃ－Ｔ）方程为：Ｃ＝８５．９７８９ｅ－０．９０４４Ｔ＋３４．５１０５ｅ－０．０５８７Ｔ＋４．３８３８ｅ－０．００４６Ｔ。芸香甙的主要药代动力学参数如下：Ｔ１／２ａ：（０．７６０９±０．１０６６）ｍｉｎ，Ｔ１／２ｂ：（１２．５６６７±３．７１３９）ｍｉｎ，Ｔ１／２ｃ：（１６２．５６５１±５０．６０３５）ｍｉｎ，Ｋ１２：（０．５１２３±０．１３１６）ｍｉｎ－１，Ｋ２１：（０．３２９８±０．０７３７）ｍｉｎ－１，Ｋ１３：（０．０７３９±０．０１８２）ｍｉｎ－１，Ｋ３１：（０．０１００±０．００３７）ｍｉｎ－１，Ｋ１０：（０．０７７４±０．０１６０）ｍｉｎ－１，Ｖｃ：（０．０４０４±０．００４４）Ｌ·ｋｇ－１，ＡＵＣ：（１６７９．７５８３±４８０．６０４５）ｍｇ·Ｌ－１·ｍｉｎ－１，ＣＬ（ｓ）：（０．００３１±０．０００８）Ｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论芸香甙在兔体内的Ｃ－Ｔ变化符合三室开放模型；芸香甙在体内的分布、消除迅速。     

一叶秋碱的抑瘤和拮抗环磷酰胺毒性作用

目的：研究一叶秋碱（ＳＥＣ）的抑瘤和拮抗环磷酰胺（ＣＴＸ）毒性作用。方法：采用小鼠移植瘤Ｓ－１８０、ＣＴＸ骨髓抑制模型和ＭＴＴ法。结果：２．５，５，１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＳＥＣｉｐ给药７ｄ，对Ｓ－１８０移植瘤的抑制率为５％～１１％，１８％～３８％，３２％～３９％。ＳＥＣ５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１与ＣＴＸ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１合用抑制率达５４％～８７％。ＳＥＣ预先或同时给药均可拮抗ＣＴＸ的骨髓抑制，但无明显的剂量依赖效应。ＳＥＣ呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞体外增殖。结论：ＳＥＣ具有一定的抑瘤活性，与ＣＴＸ合用有协同作用，且能拮抗ＣＴＸ的骨髓抑制。     

米托蒽醌对肿瘤细胞DNA引物酶-多聚酶α复合体活性的抑制作用

目的进一步探讨米托蒽醌抗癌作用机制，为临床联合用药提供理论指导。方法以小鼠艾氏腹水癌细胞破碎液为材料，通过ＤＥ－５２和Ｐ－１１层析柱，提取ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体，研究米托蒽醌对ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体活性的影响以及对引物合成和引物延长活性的作用。结果检测ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体的比活性为６．０１３３×１０６Ｕｇ－１。米托蒽醌抑制ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体活性的ＩＣ５０值为（１３．５４±０．８９）μｍｏｌＬ－１，随着药物浓度的增加，对ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体活性的抑制作用增强。进一步研究米托蒽醌对引物合成或延长影响时发现，其对引物合成几乎无作用，可见是对ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体的延长活性起抑制作用。结论米托蒽醌对ＤＮＡ复制的影响至少部分是因抑制ＤＮＡ引物酶－多聚酶α复合体的引物延长活性。     

关附乙酯对大鼠离体心房肌的影响

目的：研究关附乙酯（ＤＧＦＡ）对大鼠离体心房肌的作用。方法：常规离体器官实验法。结果：ＤＧＦＡ降低了大鼠离体右心房肌的收缩力（Ｐ＜０．０５）并呈浓度依赖性，对右心房的自律性无明显影响；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ能显著抑制肾上腺素诱发的大鼠离体左房肌的自律性，药前肾上腺素（ＡＤ）的浓度为７．９２±２．７５μｍｏｌ·Ｌ－１，药后１０ｍｉｎ，ＡＤ的浓度升至１６．７７±６．１２μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ在药后１０ｍｉｎ，使大鼠离体左房的功能性不应期（ＦＲＰ），由药前的１３０±１２．６ｍｓ延长至１５０±１２．６ｍｓ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），但对离体大鼠左房肌的兴奋性无明显影响。结论：ＤＧＦＡ的抗心律失常作用可能与其抑制Ｎａ＋、Ｃａ２＋跨膜转运有关。     

HEK293细胞—— 一种研究受体Ca~(2+)调控功能的理想模型

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞?