新复方降压胶囊对高血压病疗效观察

目的：观察新复方降压胶囊对高血压病的疗效。方法：经2wk洗脱期后的高血压病人随机分为3组：卡托普利组：卡托普利12．5－25mg，每日3次；尼群地平组：尼群地平5－10mg，每日3次；新复方降压胶囊组：1－2粒，每日3次；疗程8wk。观察治疗前后24h动态血压、生化指标和不良反应。结果：新复方降压胶囊组24h动态血压明显优于其它两组，而生化指标和不良反应无明显差异。结论：新复方降压胶囊具有较好的降压作用。     

卡托普利和尼群地平联合治疗原发性高血压疗效体会

目的探索卡托普利和尼群地平治疗原发性高血压的疗效体会。方法264例高血压患者服用卡托普利和尼群地平。结果244例治疗效果满意。结论卡托普利、尼群地平联合降压对原发性高血压病治疗具有疗效好、副作用小、价格低廉等特点,值得基层推广应用。     

卡托普利联合尼群地平治疗中青年舒张型高血压35例疗效分析

<正>随着物质生活水平的提高和社会竞争的激烈,高血压患者日趋年轻化。门诊就诊患者中30岁左右的中青年患者逐年增多,其中尤以单纯性舒张压增高者多见。在临床治疗过程中舒张压较收缩压,更难达到良好控制效果。在长期的临床实践中,我们选用卡托普利(ACEI)联合尼群地平(CCB)进行治疗,取得了较为满意的疗效,现总结如下:     

丹参川芎嗪混合液对痴呆样大鼠学习记忆障碍的影响

目的 研究丹参、川芎嗪混合液(DCs)对痴呆样大鼠学习记忆障碍的影响.方法 以三氯化铝和D-半乳糖建立痴呆样大鼠动物模型,以吡拉西坦作阳性对照,观察DCs对痴呆样大鼠学习记忆障碍的影响.结果 与模型组比较,DCs能改善痴呆样大鼠学习记忆能力,可增加大鼠主动反应次数,提高大鼠学习成绩,显著增加大鼠主动回避次数,减少逃避失败次数,被动逃避延迟时间显著缩短.结论 DCs对痴呆样大鼠的学习记忆障碍的有明显改善作用.     

尼群地平、卡托普利对不同年龄段原发性高血压降压疗效影响的对比研究

目的观察尼群地平、卡托普利对不同年龄段原发性高血压患者的降压疗效。方法将1362例原发性高血压患者随机分为尼群地平组682例与卡托普利组674例,每组又分别分5个年龄段进行对比分析。结果40～49岁年龄段的高血压患者对尼群地平的降压疗效优于其他年龄组,60～69岁年龄段的高血压患者对卡托普利的降压疗效优于其他年龄组,统计学处理差异有非常显著性意义（P〈O．01）。结论尼群地平对40～49岁年龄段、卡托普利60～69年龄段的降压疗效优于其他年龄组。     

尼群地平、依那普利与牛磺酸合并应用对肾性高血压大鼠降压的协同研究

尼群地平１０ｍｇ·ｋｇ－１、依那普利１０ｍｇ·ｋｇ－１和牛磺酸５０ｍｇ·ｋｇ－１一次口服对肾性高血压大鼠均有降压作用，三者降压作用强度相当，最大降压百分率（给药后６ｈ）分别为３３、３６．６和２５．１，降压持续时间相似，给药后２４ｈ的降压百分率分别为１４．２、４．８和１３．７。尼群地平，依那普利分别与牛磺酸以及尼群地平与依那普利合用均有协同降压作用，Ｑ值分别为２．２１、２．６７和１．６４，且降压作用持久，给药后２４ｈ的降压百分率分别为３９．６、２６．８和３８．８，显著高于各药单用。     

高胆固醇血症大鼠学习记忆及Aβ表达的时程变化

目的：观察高胆固醇血症大鼠学习记忆能力及脑内邱的时程改变，探讨高胆固醇血症与AD的相关性。方法：以高胆固醇饲料喂饲大鼠不同时间，观察其学习记忆能力、血清CHO、LDL-C水平及脑组织Aβ含量的变化。数据用均数士标准差（M±SD）表示，应用one-way ANOVA分析。结果：高胆固醇饲料喂饲8周后，可导致大鼠学习记忆障碍，表现在Morris水迷宫中，模型组的逃避潜伏期和游出距离较正常组明显延长，[第一段]     

低水平铅暴露对不同脑发育期大鼠学习记忆能力的影响

目的 通过建立低水平铅暴露模型,研究低水平铅暴露运载不同脑发育期大鼠学习记忆能力的影响。方法 将大鼠孕14d至仔鼠出生21d分成不同时期对其进行低水平铅暴露,观察仔鼠生长发育情况。仔鼠出生21d开始进行跳台和水迷宫实验。结果 除出生早期组仔鼠28d时体重低于其余3组,40d时体重低于对照和孕晚期组外,其余各组各期体重与对照组比较无明显差异;水迷宫实验;对照组仔鼠第2和第4天潜伏期较染毒组缩短50%以上,第2天错误数平均为4.25次,低于染毒组;跳台实验;对照组第1天和第2天错误数较出生早期少,第2天潜伏期平均为2.23min。较染毒组潜伏期长。结论 低水平铅暴露对大鼠脑发育各期学习记忆能力均有损伤作用,但大鼠出生至出生10d可能是铅对其神经行为损害的高敏期。     

脑康泰胶囊对血管性痴呆大鼠行为学的影响

目的：观察脑康泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响，并探讨其相关机制。方法：制备VD模型，采用避暗法及水迷宫法评价脑康泰对VD模型大鼠学习记忆的影响，并用荧光分光光度法测定大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结果：脑康泰可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能，同时可不同程度增加VD大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结论：脑康泰对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用，其机制可能与提高脑组织中单胺类神经有关。     

Chelation therapy improves spatial learning and memory impairment in gallium arsenide intoxicated rats

The chelation potency of Desferrioxamine (DFO), Deferiprone (L₁) and Deferasirox (Ex) to improve spatial learning and memory impairment was investigated in gallium arsenide (20?mg/kg) exposed rats. After the chelation therapy, the Morris water maze test was performed and the rats were sacrificed and brains were sampled for determination of gallium and arsenic ions by ICP-OES. The results showed that the distance traveled and escape latency to find the platform in three consecutive blocks significantly increased after exposure to gallium arsenide. Moreover these parameters significantly decreased in the probe test. Whereas administration of chelators significantly improved memory performance in chelating therapy groups. Also, the results showed that the concentration of gallium and arsenic in the brain tissue after chelating therapy significantly decreased. Our results suggest that chelators are able to compensate the learning and memory impairments, probably due to the disposal of gallium and arsenic from the brain tissue.     

尼莫地平对铝致大鼠学习记忆障碍的影响

观察了尼莫地平对铝引起的大鼠学习记忆障碍的影响. ip AlCl₃ 49.4 mg·kg^-1·d^-1,每3 d停1 d,连续60 d可引起大鼠自发活动减少,穿梭箱实验中主动回避反应能力下降. 若同时每天ig给予0.05 mg·kg^-1尼莫地平60 d,可显著改善铝引起的大鼠学习记忆和运动行为障碍,并可降低铝所致的脑细胞数减少程度. 本结果为尼莫地平用于预防与铝有关的神经退行性疾病的发生或减轻痴呆症状提供了动物实验依据.     

知母皂苷对学习记忆障碍模型小鼠的作用

目的　研究知母皂苷对化学药物导致小鼠学习记忆能力下降的对抗作用,探讨知母皂苷的促智作用及其机制。方法　以化学药物导致学习记忆障碍模型小鼠为实验对象,以其学习记忆能力为指标,全面考察知母皂苷的促智作用。结果　知母皂苷(10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip)能对抗记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。结论　知母皂苷能有效地促进记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。     

丁香酚吸嗅对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍改善的实验研究

目的研究丁香酚吸嗅对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习障碍的影响。方法成年雄性SD大鼠32只随机分成4组:VD模型组,丁香酚治疗组,假手术组和正常对照组,每组8只。VD模型组用改良的双侧颈总动脉加扎法造模;丁香酚治疗组大鼠在造模完成后3 d予以1%浓度的丁香酚吸嗅;假手术组除不结扎血管外,余下操作步骤同VD模型组,空白组不做任何处理。在术前和术后60 d时,用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力。结果 Morris水迷宫实验中,术前各组大鼠的逃避潜伏期及穿台次数差异无统计学意义(P0.05);术后60 d时,VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长、穿台次数明显减少,与正常对照组和假手术组相比差异有统计学意义(P0.05);丁香酚治疗组大鼠逃避潜伏期明显短于VD模型组,穿台次数多于VD模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁香酚吸嗅可改善VD模型大鼠的学习记忆障碍。     

芹菜甲素对学习记忆障碍模型小鼠的作用

目的采用化学药物导致小鼠学习记忆能力下降的损伤模型,研究芹菜素的促智作用及其机理。方法用东莨菪碱致记忆获得障碍、亚硝酸钠和电休克致记忆巩固障碍、30%乙醇致记忆再现障碍三种模型小鼠为实验对象,以其学习记忆能力为指标,考察芹菜素的促智作用。结果芹菜素(10、20、40mg.kg-1,i.g),能明显对抗记忆获得、巩固和再现障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。结论芹菜素能有效地促进记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。     

小鼠暂时性脑缺血引起学习记忆障碍模型的制备及人参皂甙的保护作用

人参皂甙是人参的主要有效成分。本文在建立小鼠脑缺血再灌注导致学习记忆障碍模型的基础上，用跳台、避暗两种实验方法观察了人参皂甙对小鼠脑缺血再灌注后学习记忆功能的保护作用。结果显示小鼠脑缺血再灌注可以导致学习记忆障碍，而人参皂甙（１０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ）可以对这种记忆障碍起到保护作用。     

天冰调督胶囊改善癫痫大鼠学习、记忆及对海马ChAT、AchE表达的影响

目的探讨天冰调督胶囊对癫痫认知学习记忆改变的影响.方法Sprague-Dawley大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5 mg·kg-1·d-1)连续30d,制作反复发作癫痫模型,点燃模型随机分为模型组、天冰调督胶囊低、高(1.2,4.8 g·kg-1)剂量组、吡拉西坦组、丙戊酸钠和吡拉西坦组,各组均qd灌胃给药,连续给药28 d,以Morris水迷宫观察各组大鼠的空间学习记忆能力、免疫组织化学方法观察海马ChAT、AchE的表达变化.结果经过30 d点燃癫痫大鼠再观察治疗28 d,与正常组相比,模型组大鼠空间记忆能力明显降低(P＜0.01),海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性数量显著减少,CA2区乙酰胆碱酯酶(AchE)免疫反应阳性数量增多(P＜0.05);天冰调督胶囊观察组学习记忆指标以及ChAT、AchE的表达,与模型组相比有不同程度改善(P＜0.05,P＜0.01).结论天冰调督胶囊可在一定程度上改善反复发作后癫痫大鼠的学习记忆能力.     

白藜芦醇减轻慢性神经炎症所致的大鼠空间学习记忆减退

目的:考察白藜芦醇对慢性炎症所致大鼠空间学习记忆减退的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠ip给予脂多糖20 mg·kg-1,每周1次,连续4周制备大鼠慢性神经炎症模型,同时ig给予白藜芦醇10,20,40 mg·kg-1·d-1,阳性组ig给予布洛芬40 mg·kg-1,连续26 d。给药d22行Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,连续5 d。实时定量PCR法测定大鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果:连续4周注射脂多糖(LPS)后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加,空间探索实验中的校正逃避潜伏期明显缩短,且海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平增加;白藜芦醇和布洛芬组大鼠定向航行实验中的逃避潜伏期明显缩短,空间探索实验中的校正逃避潜伏期延长,海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇可减轻慢性神经炎症诱导的大鼠记忆能力减退,其机制可能与降低海马组织中TNF-α,IL-1β,NO...     

The protective effect of metformin in scopolamine-induced learning and memory impairment in rats

BackgroundAlzheimer's disease (AD) is the most common neurodegenerative disease in the world. One of the most commonly prescribed oral antidiabetic drug, metformin, has been shown to have beneficial effects on restoring impaired cognitive function. In the present study, we investigated the effects of metformin on spatial memory in terms of alleviating scopolamine-induced learning and memory impairments in rats by using the Morris water maze (MWM) test and the modified elevated plus-maze (mEPM) test. Furthermore, we investigated the possible mechanisms of action of metformin in preventing cognitive dysfunction.MethodsMale Wistar rats received metformin (50, 100, or 200 mg/kg/day) via gavage feeding for three weeks. Scopolamine was administered intraperitoneally before the probe step of the MWM test or the acquisition session of the mEPM test.ResultsThe learning and memory impairment induced by scopolamine was reversed by metformin. In addition, metformin improved the level of phosphorylated AMP-activated protein kinase and cAMP responsive element binding protein. However, metformin pretreatment had no impact on inhibiting the scopolamine-induced changes in acetylcholine levels. Furthermore, metformin exerted its antioxidant effect by significantly reversing scopolamine-induced changes in malondialdehyde, total antioxidant status, and superoxide dismutase levels in the hippocampus.ConclusionOur results indicate that one of the most commonly used antidiabetic drug, metformin, has the potential to prevent the development of dementia and be a novel therapeutic drug for the amelioration of cognitive dysfunction in AD.