自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和局部肾素—血管？…

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素－血管紧张素系统９ＲＡＳ）的关系。方法：测定血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹ ＡＳＭＣ增殖的Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响，结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲ ＡＳＭＣ增生，ＳＨＲ ＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲ ＡＳＭＣ ＲＡＳ处于高功能状态。Ｃａｐ长期（４周     

Proliferation of aortic smooth muscle cells and renin-angiotensin system in SHR rats

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系．方法：测定血管紧张素Ｉ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹＡＳＭＣ增殖和Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响．结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲＡＳＭＣ增生．ＳＨＲＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲＡＳＭＣＲＡＳ处于高功能状态．Ｃａｐ长期（４周）干预显著抑制ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和Ａｎｇ、ＡＣＥ活性，Ｓａｒ长期干预同样抑制ＳＨＲＡＳＭＣ的增殖和ＡＣＥ活性，但Ａｎｇ水平反而升高．Ｃａｐ短期（２４小时）干预不影响两种大鼠ＡＳＭＣＲＡＳ．结论：Ｃａｐ和Ｓａｒ长期干预通过减少ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇ生成或阻断Ａｎｇ和特异受体结合，抑制其异常增殖．     

醋柳总黄酮对兔血管紧张素转换酶的抑制作用

目的：探讨醛柳总黄内酮（ＴＦＨ）及其单体降压及心血管综合保护作用机制。方法：紫分光光度法和放射免疫法检测ＴＦＨ、槲皮素（Ｑｕｅ）、异鼠李素（ｓｏｒ）对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）及兔血浆血管紧张毒汁转换酶（ＡＣＥ）活性及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）生成的影响,用卡托普利（Ｃａｐ）作对照。结果：ＴＦＨ、Ｑｕｅ、Ｉｓｏｒ对ＡＳＭＣ ＡＣＥ活性及ＡｎｇⅡ生成有显著持久的抵抑制作用,对血浆ＡＣＥ活性及     

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩…

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧知发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量却明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。     

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收缩力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量显著减少，但豚鼠主动脉缺氧前后ＡｎｇⅡ含量却无明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。     

血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在体外艰自发性高血压肥以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞（ＣＦＢ）的促生长作用并通过应用ＡｎｇⅡ受体Ⅰ型（ＡＴ１Ｒ）抑制剂 沙坦以探讨ＡｎｇⅡ的作用途径。方法 酶解法制备乳鼠左心定ＣＦＢ,分为（１）对照组（不加任何药物）;（２）不同浓度ＡｎｇⅡ（１０＾－１０～１－＾－６）组;（３）１０＾－６Ｍ洛沙坦组;（４）１０＾－８ＭＡｎｇⅡ＋不同浓度洛沙坦（１０＾－８～１０     

卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素—血管紧…

目的：探讨卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统的影响。 方法：ＳＧＲ♂鼠宫内期给卡托普利治疗（１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１），到１６ｗｋ停药。分别在１６ｗｋ和４０ｗｋ处死。测定收缩压、左室重与体重比、左室心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度、主动脉和血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、肾脏和肝脏血管紧张素原基因表达、肾脏肾素基因表达。 结果：治疗显降低ＳＨ     

几种肾素—血管紧张素—醛固酮抑制药的合理应用

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)是由血管紧张素原(Ａｎｇ)、肾素、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )、血管紧张素Ⅰ转化酶(ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )、血管紧张素Ⅱ受体和醛固酮等组成的具有多元生物活性的系统。ＲＡＡＳ抑制药按其作用部位可分为肾素抑制药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 (ＡＣＥＩ)、血管紧张素ⅡＡＴ1受体抑制药 (ＡＲＢ)、醛固酮抑制药[1] 。1　肾素抑制药当肾交感神经兴奋时 ,其末稍释放的去甲肾上腺素可激活近球细胞的β 肾上腺素受体 ,从而使肾素释放增加 ,而肾素抑制药为 β 受体阻断药如普萘洛尔等则使肾素…     

卡托普利对犬实验性围手术期心肌缺血的影响

目的探讨肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在围手术期心肌缺血中的作用。方法杂种犬４０只均分为４组：Ⅰ组：对照组；Ⅱ组：心肌梗塞模型组；Ⅲ组：心梗＋胃大部切除组；Ⅳ组：心梗＋卡托普利＋胃大部切除组。取不同部位心脏测肾素和ＡｎｇⅡ，测Ⅲ、Ⅳ组基础、术前和术后的血流动力学和生化指标。结果在Ⅲ组，手术引起左室压最大上升速率及心脏指数下降，致左室舒张末期压、肺动脉嵌压、左室舒张压力下降时间常数（Ｔ值）、总外周阻力（ＴＰＲ）及内皮素、肾素、α－颗粒膜蛋白和ＡｎｇⅡ升高；在Ⅳ组，用药后４０ｍｉｎ，ＴＰＲ和ＡｎｇⅡ下降，Ｔ值和肾素升高；手术使血流动力学回降，其余指标不变。对局部ＲＡＳ、心梗后肾素、ＡｎｇⅡ均增多，手术使ＡｎｇⅡ更多，卡托普利能防止其发生。结论心梗后行胃大部切除术能致左心舒缩功能障碍及激活ＲＡＳ；卡托普利能预防其发生。     

丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响

摘要:目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死（AMI）后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 对健康雄性 SD 大鼠进行左冠状动脉前降支结扎, 复制 AMI 模型。设假手术组、 模型组、 卡托普利组、 丹皮酚低剂量 （6 mg/kg） 组、 丹皮酚中剂量 （9 mg/kg） 组和丹皮酚高剂量 （12 mg/kg） 组。造模成功并存活下来的大鼠, 分别给予各组不同药物处理。用药 4 周后取材, 采用 HE 染色法观察心肌组织病理变化; 采用实时荧光定量 PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、 血管紧张素Ⅱ受体（AGTR） 1 和内皮缩血管肽 1（ET） -1 mRNA 水平表达情况并进行分析; 采用蛋白质免疫印迹法 （Western blot） 检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶 A （ACE）, 血管紧张素Ⅱ（Ang） -Ⅱ和 AGTR1 的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较, 模型组大鼠心肌组织中 AGT、 AGTR1、 ET-1 的 mRNA 表达明显升高, Ang-Ⅱ、 ACE、 AGTR1 的蛋白表达亦显著升高（P < 0.05）; 与模型组比较, 其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中 mRNA 表达以及蛋白表达均显著降低 （P < 0.05）。丹皮酚对降低其 mRNA 表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论 丹皮酚能够延缓大鼠 AMI 后心室重构, 其机制可能与抑制 RAS 的过度激活有关。     

Greater blood pressure-lowering effect of the renin inhibitor EMD 58265 than an angiotensin-converting enzyme inhibitor in two-kidney one-clip Goldblatt rabbit

1. Renin inhibitors may be more advantageous than either angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin (Ang) antagonists in blocking the renin-angiotensin system (RAS) because they do not allow accumulation of either AngI or AngII in plasma. 2. Effects of i.v. administration of two human renin inhibitors (EMD 58265 and U 71038) were compared with the ACE inhibitor enalaprilat on mean blood pressure (BP), renal blood flow (RBF) and plasma AngI and AngII in the anaesthetized two-kidney one-clip Goldblatt rabbit. 3. At doses of 2-2.5 mg/kg, i.v., EMD 58265 and 5-10 mg/kg, i.v., U 71038, both drugs decreased BP approximately 10 mmHg more than enalaprilat (2-4 mg/kg, i.v.) when given either before or after the ACE inhibitor. None of the three agents had any significant effect on RBF in the face of the lowered BP; however, renal vascular resistance was decreased. A higher dose of enalaprilat (10 mg/kg, i.v.) had no further effect on BP than the lower doses but did cause a marked increase in RBF. 4. Both renin inhibitors markedly decreased plasma AngI, but the high basal level of AngII was less consistently and only modestly affected. Enalaprilat, in either the low dose range or at the high dose, was also not effective in significantly decreasing AngII. 5. The results indicate that renin inhibition in the rabbit with a high circulating AngII level is more effective in lowering BP than ACE inhibition. A high dose of the ACE inhibitor may be required to block the intrarenal RAS, which may account for the increase in RBF.     

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P<0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P<0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P<0.01)。而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对肾组织AngⅡ无明显抑制作用(P>0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P>0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。     

The potential actions of angiotensin-converting enzyme II (ACE2) activator diminazene aceturate (DIZE) in various diseases

The renin angiotensin system (RAS) regulates fluid balance, blood pressure and maintains vascular tone. The potent vasoconstrictor angiotensin II (Ang II) produced by angiotensin-converting enzyme (ACE) comprises the classical RAS. The non-classical RAS involves the conversion of Ang II via ACE2 into the vasodilator Ang (1-7) to counterbalance the effects of Ang II. Furthermore, ACE2 converts AngA into another vasodilator named alamandine. The over activation of the classical RAS (increased vasoconstriction) and depletion of the non-classical RAS (decreased vasodilation) results in vascular dysfunction. Vascular dysfunction is the leading cause of atherosclerosis and cardiovascular disease (CVD). Additionally, local RAS is expressed in various tissues and regulates cellular functions. RAS dysregulation is involved in other several diseases such as inflammation, renal dysfunction and even cancer growth. An approach in restoring vascular dysfunction and other pathological diseases is to either increase the activity of ACE2 or reduce the effect of the classical RAS by counterbalancing Ang II effects. The antitrypanosomal agent, diminazene aceturate (DIZE), is one approach in activating ACE2. DIZE has been shown to exert beneficial effects in CVD experimental models of hypertension, myocardial infarction, type 1 diabetes and atherosclerosis. Thus, this review focuses on DIZE and its effect in several tissues such as blood vessels, cardiac, renal, immune and cancer cells.     

金鸡菊有效部位对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐（80mg/mLNaCl溶液）冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组（40mg/kg）和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量（40、80、160mg/kg）组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组（P〈0.05）,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组（P〈0.01或P〈0.001）;与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量（80、160mg/kg）组血浆AngⅠ含量明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量极显著降低（P〈0.001）,肾组织中的AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。     

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察

目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg~(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg~(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。     

The renin-angiotensin system and its receptors

The renin-angiotensin system (RAS) plays an important role in blood pressure control and in water and salt homeostasis. It is involved in the pathophysiology of hypertension and structural alterations of the vasculature, kidney, and heart, including neointima formation, nephrosclerosis, postinfarction remodeling, and cardiac left ventricular hypertrophy (LVH). Recently, an increased knowledge of the effector peptides of the RAS, their receptors, and their respective functions has led to a new principle of treatment for hypertension: the inhibition of angiotensin (Ang) II via angiotensin-converting enzyme inhibitors or Ang II-receptor antagonists. In this review, the Ang receptors AT1 and AT2 and the potential roles of shorter angiotensin fragments, including Ang III(2-8), Ang IV(3-8), and Ang(1-7), are discussed.     

番茄红素对糖尿病模型大鼠肾损伤的治疗及血管紧张素转换酶的作用

目的观察番茄红素对糖尿病性肾病的治疗作用及其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素法制备2型糖尿病大鼠模型。2型糖尿病大鼠分别ig给予番茄红素5,10和20 mg.kg-1每天1次,连续8周。8周后取尾尖血用罗氏血糖仪测定空腹血糖(FBG)含量,腹主动脉采血后分离血清和血浆,用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)含量,放免法检测血浆胰岛素(Ins)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾组织AngⅡ含量。HE染色观察肾组织病理形态的变化,RT-PCR法检测肾组织血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2 mRNA的表达,Western印迹法检测肾组织ACE2蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型对照组FBG,Ins,Scr,BUN,AngⅡ和24 h UP含量均明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,番茄红素10和20 mg.kg-1组Scr,BUN,AngⅡ和24 h UP含量均显著降低,Scr由(54.2±4.3)μmol.L-1分别降低到40.3±2.0和(34.4±3.8)μmol.L-1,BUN由(17.7±2.3)mmol.L-1分别降低到15.5±1.2和(13.1±0.5)mmol.L-1,血浆中AngⅡ由(858±56)ng.L-1分别降低到680±62和(623±64)ng.L-1,肾组织AngⅡ由(19.8±2.9)ng.g-1分别降低到16.7±2.6和(13.6±2.4)ng.g-1蛋白,24 h UP由(16.4±3.5)mg分别降低到13.7±1.9和(9.9±2.3)mg(P<0.05)。与正常对照组相比,模型对照组ACE2,ACE mRNA和ACE2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型对照组相比,番茄红素5,10和20 mg.kg-1组ACE2 mRNA和蛋白表达水平则显著升高(P<0.05),其中番茄红素20 mg.kg-1组效果更为明显(P<0.01);ACE mRNA表达水平与模型对照组无明显差异。结论番茄红素能降低糖尿病模型大鼠蛋白尿,改善肾功能,减轻肾组织病理变化,增强肾组织ACE2 mRNA和蛋白的表达,提示番茄红素对糖尿病性肾病的治疗作用可能与抑制肾局部肾素-血管紧张素系统的途径有关。     

大鼠在体血管紧张素Ⅰ转化酶活性检测新方法

目的　用血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)抑制药雷米普利 (Ram)建立一种新的大鼠在体ACE生物活性检测方法。方法　比较不同剂量 (0 0 5、0 1mg·kg- 1 ,iv)Ram在给药后1、2 4、48h对血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )升压和缓激肽 (BK)降压效应的影响 ,以AngⅠ的升压百分率 (% )或BK的降压百分率 (% )间接反映ACE活性变化。结果　大鼠给予Ram后1、2 4h ,静脉注射AngⅠ和心肌匀浆上清液 (含AngⅠ )的升压作用均降低 (P <0 0 5) ,且呈剂量依赖性 ,但在 48h后Ram对AngⅠ和心肌匀浆上清液 (含AngⅠ )的升压作用无影响。比较给予Ram后 1hAngⅠ的升压作用和缓激肽(BK)的降压作用 ,发现BK的降压作用比AngⅠ升压作用更明显 (P <0 0 5)。结论　大鼠静脉注射Ram后 2 4h内心肌和血浆中ACE活性显著被抑制 ,48h后ACE活性基本恢复 ;AngⅠ升压、BK降压效应的变化可作为ACE生物活性的在体检测指标 ,后者更为敏感