应用SOD后实验性骨痂超微结构观察及体视觉分析

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对实验性骨折愈合的影响，结合实验性骨折大鼠静脉注射ＳＯＤ，透射电镜观察实验性骨痂组织、细胞的超微结构改变，并用微机图像处理系统对骨痂骨系细胞进行立体定量分析。结果显示：ＳＯＤ可使①早期骨痂内毛细血管含量增加；②骨生成细胞增殖并向成骨细胞转化，成骨细胞数量增加，体积较大；③成髓细胞、成纤维细胞和破骨细胞功能活跃，骨痂的骨化、改建以及塑建速率加快。结论：ＳＯＤ可作为促进骨     

半合成新抗生素──抗生素89－07的合成和结构测定

以庆大霉素Ｃ１ａ为母核，采用保护合成法，将其二脱氧链霉胺（２－ＤＯＳ）１－Ｎ位上的１个氢原子用１个乙基取代，得到半合成新抗生素８９－０７。经ＩＲ、ＵＶ、ＭＳ、１Ｈ－ＮＭＲ、１３Ｃ－ＮＭＲ、ＤＥＰＴ、１Ｈ－１Ｈ－ＣＯＳＹ、１３Ｃ－１Ｈ－ＣＯＳＹ等测试证实该抗生素和中间体的结构分别与１－Ｎ－乙基ＧＭＣ１ａ和３．２’，６’－三－Ｎ－乙酰基ＧＭＣ１ａ（Ｐ１）、３，２’，６’－三－Ｎ－乙酰基－１－Ｎ－乙基ＧＭＣ１ａ（Ｐ２）相一致。     

半合成新抗生素——抗生素89—07的合成和结构测定

以庆大霉素Ｃ１８为母核，采用保护合成法，将其二脱氧链霉胺（２－ＤＯＳ）１－Ｎ位上的１个氢原子用１个乙基取代，得到半合成新抗生素８９－０７，经ＩＲ、ＵＶ、ＭＳ、＾１Ｈ－ＮＭＲ、＾１３Ｃ－ＮＭＲ、ＤＥＰＴ、＾１Ｈ－＾１Ｈ－ＣＯＳＹ、＾１３Ｃ－＾１Ｈ－ＣＯＳＹ等测试证实抗生素和中间体的分别与１－Ｎ－乙基ＣＭＣ１ａ和３，２，６，－三－Ｎ－乙酰基ＧＭＣ１ａ（Ｐ１），３，２，６，－三－乙酰基１－Ｎ－乙基ＧＭＣ     

酰氯－碘化钠系统区域选择性裂解2（3）－取代四氢呋喃

酰氯－碘化钠系统区域选择性裂解２（３）－取代四氢呋喃ＭｉｍｅｒｏＰ等［ＳｙｎＣｏｍｍｕｕｎ，１９９５；２５：６１３］２（３）－代的四氢呋喃［取代基为ＯＨ、Ｍｅ、ＣＨ２ＯＡｃ、ｃａ２ＮＨ２、ＣＨ（ＯＡｃ）２ＣＨ２ＯＴＨＰ］用ＲＣｏＣ１／ＮａＩ系统（Ｒ＝...     

三七总皂甙对大鼠肝细胞钙内流的阻断作用

目的：通过检测三七总皂甙（ＰＮＧＳ）对大鼠单离肝细胞Ｃａ２＋内流的影响，探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能性。方法：采用胶原酶灌注法单离大鼠肝细胞，用４５Ｃａ示踪技术测定三七总皂甙对新鲜分离大鼠肝细胞Ｃａ２＋内流的影响。结果：肝细胞孵育在含４５Ｃａ生理液中，其细胞内４５Ｃａ浓度随孵育时间延长逐渐增高，１５ｍｉｎ时达高峰；２０ｎｍｏｌ·Ｌ－１垂体加压素使４５Ｃａ浓度增高３９％。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ、Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ和ＰＮＧＳ均能不同程度地阻断静息状态和垂体加压素激动下的肝细胞４５Ｃａ内流，ＰＮＧＳ阻断效果明显优于Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，且呈剂量依赖性。结论：ＰＮＧＳ具有特异性阻断肝细胞受体依赖性钙通道（ＲＯＣ）的作用，是一种理想的肝细胞钙通道阻滞剂。     

用核磁共振技术研究日本续断皂苷E_2的结构

从日本续断ＤｉｐｓａｃｕｓｊａｐｏｎｉｃｕｓＭｉｑ．根的乙醇提取物中得到一个新三萜皂苷（５糖苷），命名为日本续断皂苷Ｅ２（ｊａｐｏｎｄｉｐｓａｐｏｎｉｎＥ２）．用化学方法及１ＨＮＭＲ，１３ＣＮＭＲ，１Ｈ－１ＨＣＯＳＹ，一维多重接力ＣＯＳＹ和三重共振ＮＯＥ差谱等方法，鉴定其结构为３－Ｏ－〔β－Ｄ－吡喃葡萄糖（１→４）〕〔α－Ｌ－吡喃鼠李糖（１→３）〕－β－Ｄ－吡喃葡萄糖（１→３）－α－Ｌ－吡喃鼠李鼠（１→２）－α－Ｌ－吡喃阿拉伯糖－齐墩果酸     

呋喃苯胺酸对急性呼吸性酸中毒脑脊液“HCO3-”的影响

通过观察犬急性呼吸性酸中毒动脉血和ＣＳＦ酸碱变量及ＣＳＦ主要离子变化，结果表明，两组ＰａＣＯ２和［ＨＣＯ３－］ａ分别升高约为３．９９９ｋＰａ和３ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＰＣＳＦＣＯ２升高同血浆相似。然而，Ｉ组（ｉＣＶ这尿）［ＨＣＯ３－］ＣＳＦ和［Ｃｌ－］ＣＳＦ的互逆变量（８．２ｍｍｏｌ／Ｌ）＞Ⅱ组（ｉＣＶ等量生理盐水，５ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。说明速原有抑制ＣＳＦＨＣＯ３－和血浆Ｃｌ－的交换作用，能增强ＣＳＦ的代偿能力，减少ＣＳＦ的生成，ＨＣＯ３－／Ｃｌ－交换对ＣＳＦ酸碱调节有一定作用。     

复方丹参注射液对银屑病患者血中红细胞指数和脂质过氧化?…

目的：通过对４５例银屑病患者应用复方丹参液治疗前后红细胞４项指数及血中ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量的研究，探讨复方丹参液对它们的影响及银屑病的发病机理。方法：测定银屑病患者用药前后血中红细胞的４项指数及ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＨＳＨ－ＰＸ的含量，并与健康组比较。结果：银屑病患者红细胞４项指数均有异常，以平均红细胞体积（ＭＣＶ）和平均红细胞血红蛋白浓度（ＭＣＨＣ）改变最为显著（Ｐ〈０．０５），。血浆ＭＤ     

C—末端截短δ阿片受体的结合特征

目的：研究δ阿片受体Ｃ－末端在受体结合配体的亲和力及选择性中的作用。方法：在中国苍鼠卵巢细胞（ＣＨＯ细胞）中分别稳定表达Ｃ末端截短３１个氨基酸残基及野生型δ阿片受体，用受体结合分析法研究了表达产物与配体的结合特征，结果：表达得到典型突变受体克隆ＣＨＯ－Ｔ及野生型受体克隆ＣＨＯ－Ｗ，ＣＨＯ－Ｔ结合（＾３Ｈ）ｄｉｐｒｅｎｏｒｐｈｉｎｅ（Ｄｉｐ）及（＾３Ｈ）（Ｄ－Ａｌａ＾２，Ｄ－Ｌｅｕ＾５）ｅｎｋｅｐｈ     

泌尿系结石患者体外震波碎石前后血清和尿液SST,SOD,6—OH和EGF变？…

应用放射免疫技术，对４５例泌尿系结石患得体外震波碎石（ＥＳＷＬ）前后血清和尿液生长抑素（ＳＳＴ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），６－酮（６－ＯＨ）和表皮生长因子（ＥＧＦ）水平进行了检测。结果：血清ＳＳＴ，ＳＯＤ在ＥＳＷＬ后明显降低，６－ＯＨ升高，ＥＧＦ无明显变化，尿液ＳＳＴ降低，６－ＯＨ升高，ＳＯＤ和ＥＧＦ无明显变化，血清和尿液的ＳＳＴ（ｒ＝０．４５８，Ｐ〈０．０５），６－ＯＨ（ｒ＝０．４６１，Ｐ〈０     

大脑皮层~3H-三环哌酯结合位点的药理学特征

目的研究大脑皮层３Ｈ－三环哌酯（３Ｈ－ＴＣＰＮ）结合位点的药理学特征。方法在大鼠大脑皮层匀浆标本上，测定３Ｈ－ＴＣＰＮ的特异性结合位点以及药物对它的影响。结果３Ｈ－ＴＣＰＮ与大鼠大脑皮层膜标本具有特异性结合，其饱和性结合的参数与３Ｈ－ＱＮＢ的饱和性结合参数相似，其中，Ｋｄ值为０．４０ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ值为１２５８ｐｍｏｌ·ｇ－１。３Ｈ－ＴＣＰＮ特异性结合位点中，被阿托品取代的Ｍ受体部分占７０％，不被阿托品取代的称Ｘ位点部分占３０％；Ｘ结合位点既不为Ｎ受体激动剂烟碱和非竞争拮抗剂美加明所占据，也不为ＧＡＢＡ受体拮抗剂苦味毒素，甘氨酸受体拮抗剂士的宁和胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所占据。结论大鼠大脑皮层３Ｈ－ＴＣＰＮ特异性结合位点中，７０％为Ｍ受体，其它位点的药理学性质有待进一步研究     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺微血管通透性的影响

目的探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺微血管通透性的影响。方法健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组，吸入伤１，３，５，１２，２４ｈ组及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组。肺含水量用干湿重法测定，肺微血管通透性用１３１Ｉ－白蛋白渗出量表示，肺出血量用９９Ｔｃ标记的红细胞出量表示。结果烟雾吸入伤后肺水含量、１３１Ｉ－白蛋白渗出量明显增加，至伤后６ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），而肺内９９Ｔｃ红细胞出量以伤后１ｈ最明显，伤后２４ｈ仍明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），氯喹治疗伤后６ｈ组，上述指标明显低于吸入伤６ｈ组（Ｐ＜０．０１）。结论氯喹可以明显降低烟雾吸入伤大鼠肺微血管通透性。     

一种新二萜类化合物的体外抗肿瘤研究

目的研究一种新二萜类化合物凤厥内酯Ａ（Ｆ－Ａ）的抗肿瘤活性。方法采用体外培养的人癌细胞株——早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和红白细胞白血病Ｋ５６２作对象，观察Ｆ－Ａ对其抑瘤活性、诱导分化、细胞周期的影响。结果Ｆ－Ａ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞２４ｈ的半数抑制浓度ＩＣ５０分别为７．６ｍｇｇ－１和９．１ｍｇｇ－１，在４ｍｇＬ－１时即明显抑制ＨＬ－６０细胞的对数生长；对３Ｈ－ＴｄＲ参入作用在培养４８ｈ后有一定抑制作用；透视电镜显示肿瘤细胞有损伤表现；细胞周期分析显示Ｇ２＋Ｍ期细胞增多；ＮＢＴ还原反应试验阴性。结论Ｆ－Ａ明显抑制ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞生长，抗肿瘤活性强，对细胞周期的影响提示Ｍ期阻滞，研究初步提示Ｆ－Ａ不具细胞诱导分化作用。     

应用SOD后实验性骨痂超微结构观察及体视学分析

为探讨超氧化物歧化酶（SOD）对实验性骨折愈合的影响，给实验性骨折大鼠静脉注射SOD，透射电镜观察实验性骨痂组织、细胞的超微结构改变，并用微机图像处理系统对骨痂骨系细胞进行立体定量分析。结果显示：SOD可使①早期骨痂内毛细血管含量增加；②骨生成细胞增殖并向成骨细胞转化，成骨细胞数量增加，体积较大；③成骨细胞、成纤维细胞和破骨细胞功能活跃，骨痂的骨化、改建以及塑建速率加快。结论：SOD可作为促进骨折愈合的辅助药物。     

甲基莲心碱对光化学诱导大鼠脑缺血损害的保护作用

目的：探讨甲基莲心碱对脑缺血的保护作用。方法：应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，观察预防性使用甲基莲心碱对脑梗死患者，梗死区脑组织H2O，Ca^2 ，NO，丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。结果：光化学反应6h后，脑梗死范围占同侧半球体积的（20.9＋4.3）％，梗死区脑组织Ca^2 ,H2O,MDA含量增高而NO水平和SOD活力下降。预防性给予甲基莲心碱可缩小脑梗死面积，同时增加梗死区脑组织NO水平和SOD活力，降低Ca^2 ,H2O,DMA含量。结论：甲基莲心碱具有减轻大鼠脑缺血的作用，其机制可能与对抗脑缺血时NO，Ca^2 的病理性改变有关。     

绞股蓝总皂苷对光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞性脑缺血损伤的保护作用

目的研究绞股蓝总皂苷(Gyp)对栓塞性脑缺血损伤的保护作用。方法应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察Gyp预防性给药后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,脂质过氧化产物TBARS,钠、钾、钙和水的含量以及缺血区范围的变化。结果Gyp能缩小光化学反应后的缺血区面积,降低TBARS含量,提高SOD活性,降低缺血区Na     

17β-雌二醇长时程作用促进成骨细胞HOS TE85 45Ca摄取及间质矿化

目的研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E₂)对HOS TE85细胞骨形成的长时程效应。方法³H-胸腺嘧啶参入法(³H-TdR)测细胞增殖;⁴⁵Ca沉积法测细胞钙摄取;茜素红染色法测间质矿化。结果E₂(0.1～10 nmol·L^-1)作用14 d剂量依赖地刺激细胞³H-TdR参入、增加⁴⁵Ca摄取并增加茜素红染色面积。ICI182,780(1.0 nmol·L^-1)能部分抑制E₂作用,使其³H-TdR参入分别减少了36.56%,19.6%和15.4%,⁴⁵Ca的摄入则分别减少了22.27%,37.28%和40.1%,茜素红染色面积减少。结论E₂通过增加细胞数量、增加钙摄入而促进骨间质生成和矿化。     

Studies of receptor-mediated inhibition of 45Ca accumulation into synaptosomes.

1. The effects of alpha 2-adrenoceptor and kappa-opiate receptor activation on 45Ca accumulation into rat cortical synaptosomes were examined. 2. Clonidine (1 microM) and U50488H (1 microM) significantly reduced 45Ca accumulation under both resting (5 mM K+) and depolarizing (15-30 mM K+) conditions. 3. The inhibitory effects of the agonists on 45Ca accumulation into synaptosomes were enhanced in the presence of the Na(+)-Ca2+ exchange inhibitor sodium orthovanadate (vanadate, 2 mM), and were not present in mitochondrial preparations. 4. When the agonists were used together, their inhibitory effects were not additive but were, in fact, attenuated. 5. In the presence of the alpha 2-adrenoceptor antagonist idazoxan (1 microM), the inhibitory effect of U50488H on 45Ca accumulation was enhanced. A similar increase in the inhibitory effectiveness of clonidine was observed in the presence of naloxone (20 microM). 6. When synaptosomes were pretreated with 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX, 0.5 mM), dibutyrylcyclic AMP (db-cyclic AMP, 10 microM) or 8-bromo-cyclic AMP (8Br-cyclic AMP, 10 microM), the inhibitory effects of clonidine and U50488H were abolished, suggesting that a decrease in cyclic AMP production is part of the receptor-effector coupling mechanism of both receptor systems. 7. The phorbol ester, 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA, 0.05 microM) increased 45Ca accumulation but did not alter the inhibitory effects of clonidine or U50488H, thus showing that the effects of the agonists are not mediated by protein kinase C.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

丹酚酸B镁盐对缺氧复氧内皮细胞内钙和一氧化氮的影响

目的:研究丹酚酸B镁盐对缺氧复氧引起的内皮细胞内钙升高和一氧化氮释放增加的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)暴露在95％ N_2 5％CO_2条件下缺氧30分钟,后在含5％CO_2的空气中复氧30分钟.内皮细胞的损伤用染料排除实验、SOD的活性和MDA的生成来评价.胞内游离钙浓度用钙荧光探针Fura 2-AM测定.一氧化氮含量用一氧化氮试剂盒测定.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测.结果:缺氧复氧引起内皮细胞的活力由正常条件下(93.1±1.2)％降至(88±3)％(P<0.01),SOD的活性也由(0.24±0.07)kNU/L下降到(0.18±0.03)kNU/L(P>0.05),但其使内皮细胞MDA的生成由(1.12±0.06)mmol/L增至(3.78±0.03)mmol/L(P<0.01).丹酚酸B镁盐2.5,5,10 mg/L能明显降低缺氧复氧引起的内皮细胞MDA生成量的增加,并且显著提高细胞活力和SOD的活性.同时,缺氧复氧还增加内皮细胞的胞内游离钙浓度(F_(340)/F_(380)由 1.65±0.16增至 1.89±0.28)和一氧化氮释放[由(7.5±1.3)μmol/L增至(16±5)μmol/L],并上调其eNOS mRNA的表达,但降低iNOS mRNA的表达(P<0.05).但在无钙的条件下,缺氧复氧对内皮细胞的胞内游离钙浓度、一氧化氮含量、eNOSnRNA和iNOS mRNA表达