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目的:观察Losartan对慢性动脉高压大鼠肺动脉、颈动脉压及右心室肥厚的影响。方法:将雄性Wistar大鼠24只随机分3组,每组8只,正常组置于常氧状态下饲养,对照组及治疗组坟间隙缺氧法缺氧,治疗组每日用管饲法喂Losartan5mg/只,结果:氧4周后,对照组平均肺动脉压及相中心室较正常显著升高,治疗组mPAP及相对右心室重量较姐显著下降,而3组大鼠颈内动脉血压均无明显变化。结果:Losart 相似文献
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植物雌激素对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 研究植物雌激素染料木黄酮和大豆苷元对慢性缺氧性肺动脉高压 (HPH)的预防作用 ,为防治HPH提供一种新的途径。方法 健康♂Wistar大鼠 ,体重 (2 10 3± 2 8 7)g,随机分为 6组 :①平原对照组 (C) ;②慢性缺氧组 (H) ;③染料木黄酮低剂量组 (H +L) :给药剂量为 2 5mg·kg-1;④染料木黄酮中剂量组 (H +M) :给药剂量为 5 0mg·kg-1;⑤染料木黄酮高剂量组 (H +H) :给药剂量为 10 0mg·kg-1;⑥大豆苷元组 (H +D) :给药剂量为 5 0mg·kg-1。C组在平原环境 ,②~⑥组每天灌胃大鼠受试物或与受试物等容积的溶媒 ,置于减压舱 ,模拟海拔 5 0 0 0m高原 ,8h·d-1,持续 2 1d ,分别测定肺动脉压、右心室功能和右心室肥大指数。结果 慢性缺氧后大鼠肺动脉压显著增加 (P <0 0 1) ;与慢性缺氧组相比 ,染料木黄酮可以显著抑制慢性缺氧引起的肺动脉压升高 (P <0 0 1) ;大豆苷元组差异无显著性 (P >0 0 5 )。与平原对照组相比较 ,单纯缺氧组右心室肥大指数 [RV/ (LV +Sep) ]显著增加 (P <0 0 1) ;与单纯缺氧组比较 ,染料木黄酮各组右心室肥大指数从低剂量到高剂量呈逐渐降低的趋势 (40 5 3%±3 80 % ,P >0 0 5 ;39 0 7%± 3 6 9% ,P >0 0 5 ;33 73%±3 2 0 % ,P <0 0 1) ,高剂量组 (10 0mg·kg-1)差异有显著? 相似文献
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川芎嗪对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
研究川芎嗪对大鼠慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉高压的作用及对心肌力学指标和动脉血氧分压的影响。结果表明,川芎嗪(TMPZ)80mg·kg-1能显著抑制由慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉升压反应及右心室收缩压,而对右心室RV±dP/dtmax、动脉血氧分压都无明显影响。提示川芎嗪能降低慢性缺氧高二氧化碳大鼠的肺动脉压力,而不降低动脉血氧分压,且对右心功能具有保护作用,是一种降低慢性阻塞性肺部疾病肺动脉高压的理想药物。 相似文献
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血管扩张剂对缺氧性肺动脉高压疗效的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性肺源性心脏病主要是由于慢性广泛性支气管、胸肺疾患以及肺血管病变所致的肺动脉高压、右心负荷加重引起右室肥厚扩张的结果。而肺动脉高压、单纯性右室扩张常是早期右心功能改变的佐 相似文献
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三七部皂甙对神经细胞在体外缺氧性损伤的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
探讨三七总皂甙的脑保护作用机制。体外培养鸡胚脑神经细胞,用氰化钠造成缺氧,作为试验PNS作用的模型,细胞内三磷酸腺苷和培养液中肌酸激酶浓度作为观察指标,分别用HPLC-UV和全自动生化分析仪定量。 相似文献
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L-精氨酸治疗缺氧性肺动脉高压 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法 :将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧组和缺氧 +L -Arg组 (共6个配伍组 )。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观察和超微结构观察 ,同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果 :缺氧组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 (2 7±0 3)kPa ,对照组为 (2 1±0 1)kPa ,两者比较 ,P<0 05。缺氧组大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变 ,有肺血管结构重建形成。然而 ,缺氧 +L -Arg组大鼠mPAP为 (2 2±0 2)kPa ,缺氧组为 (2 7±0 3)kPa ,两者比较 ,P<0 05。L -Arg缓解了缺氧性肺血管结构重建的形成。结论 :L -Arg 对缺氧性肺血管结构重建以及缺氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用 相似文献
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三七皂甙对脑组织血液供应和能量代谢的影响 总被引:57,自引:0,他引:57
目的研究三七皂甙(PNS)对脑组织血液供应和能量代谢的影响。方法采用激光多普勒流量仪动态监测软脑膜微循环的变化以及反相高效液相法测定脑组织中高能磷酸化合物的含量。结果PNS25、50mgkg-1iv明显扩张麻醉小鼠软脑膜微血管,增加局部血流量,加快血流速度;但对结扎双侧颈总动脉引起的脑血流量的减少没有作用。PNS(50、100mgkg-1ip,×3d)明显延缓缺血组织ATP的分解,改善能量负荷。结论PNS可通过增加组织血液供应改善能量代谢,从而保护脑组织。 相似文献
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目的:对三七总皂苷进行处方前研究,为设计优良的口服制剂处方奠定基础。方法:利用HPLC建立测定三七总皂苷的体外分析方法,并进行pH值、溶解度、油水分配系数、影响因素实验等处方前研究。结果:R1,Rb1和Rg1的线性范围分别为2.81~90μg.mL-1,2.91~93μg.mL-1和4.78~153μg.mL-1,线性良好(r=0.999 9)。处方前研究证实三七总皂苷极易吸湿、不耐光照、耐高温,弱酸性,在pH 4.5的缓冲液中溶解度最大,油水分配系数对数值均小于1。结论:建立的分析方法准确可靠。处方前研究表明三七总皂苷易吸湿,在酸性溶液中不稳定、易降解。 相似文献
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目的:研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)的小肠吸收动力学及吸收促进剂对PNS在小肠吸收速率和表观渗透系数的影响。方法:以紫外分光光度法、高效液相色谱法分别测定酚红和PNS的质量浓度,采用大鼠在体肠灌注实验考察吸收过程。结果:当药物质量浓度为40.084~400.840μg.mL-1时,大鼠小肠吸收速率常数和表观渗透系数无显著性差异(P>0.05);部分吸收促进剂能提高PNS在小肠的吸收水平,促吸收强弱顺序为:冰片>卡波姆>聚山梨酯-80,牛胆盐促吸收效果不明显,壳聚糖在一定程度上会延缓PNS的吸收。结论:PNS在大鼠小肠吸收较差,部分吸收促进剂对其吸收有一定的促进作用。 相似文献
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超临界CO2萃取三七中挥发油及皂苷的工艺研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的研究超临界CO2萃取三七中挥发油和皂苷的工艺。方法通过考察萃取压力、温度、萃取时间、CO2流量、夹带剂对萃取率的影响,确定三七中挥发油和皂苷的较佳萃取条件,采用薄层色谱法(TLC)鉴别挥发油和皂苷成分。结果萃取三七中挥发油较佳条件为:萃取压力30MPa,温度45℃;解析釜I压力为9MPa,温度40℃;解析釜II压力为6MPa,温度35℃;萃取时间2.5h;CO2流量为25kg·h^-1。皂苷的较佳萃取条件为:萃取压力35MPa,温度55℃;解析釜I压力为8MPa,温度45℃;解析釜II压力为5MPa,温度40℃;萃取时间4h;95%乙醇作夹带剂;CO2流量为25kg·h^-1。挥发油中含有人参炔醇,皂苷中含有总皂苷成分。结论超临界CO2萃取挥发油收率高,时间短。加入95%乙醇作夹带剂,升高压力和温度,能萃取出皂苷类成分。 相似文献
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三七总皂甙对大鼠肝细胞钙内流的阻断作用 总被引:17,自引:1,他引:16
目的:通过检测三七总皂甙(PNGS)对大鼠单离肝细胞Ca2+内流的影响,探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能性。方法:采用胶原酶灌注法单离大鼠肝细胞,用45Ca示踪技术测定三七总皂甙对新鲜分离大鼠肝细胞Ca2+内流的影响。结果:肝细胞孵育在含45Ca生理液中,其细胞内45Ca浓度随孵育时间延长逐渐增高,15min时达高峰;20nmol·L-1垂体加压素使45Ca浓度增高39%。Verapamil、Nifedipine和PNGS均能不同程度地阻断静息状态和垂体加压素激动下的肝细胞45Ca内流,PNGS阻断效果明显优于Verapamil和Nifedipine,且呈剂量依赖性。结论:PNGS具有特异性阻断肝细胞受体依赖性钙通道(ROC)的作用,是一种理想的肝细胞钙通道阻滞剂。 相似文献
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目的探讨三七皂甙Rg1、Rb1对肝纤维化大鼠线粒体的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、Rg1、Rb1保护组,用5%CCl4橄榄油胃饲复制大鼠肝纤维化模型,用透射电镜和光镜观察肝细胞形态学变化。用放射免疫法检测Ⅲ型前胶原( procollagen type Ⅲ,PCⅢ)的水平。用[3H]油酸标记的生物膜法测定肝线粒体分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)活性,用分光光度法测定肝线粒体MDA含量,SOD活性,Ca2+-ATP酶,总ATP酶活性,用荧光偏振法测定肝线粒体膜的流动性,紫外分光光度法测定呼吸链复合体Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ的活性。结果组织学用电镜检测可见模型组细胞有粗大束状的胶原纤维沉淀。 HE染色和Masson胶原染色切片统计分析得出Rg1、Rb1组的纤维化程度与对照组比较有统计学意义( P <0噜.01)。血清学检查显示Rg1、Rb1组显著抑制血清中ALT、PCⅢ的升高,提高线粒体SOD活性,降低MDA含量,抑制sPLA2的升高,提高线粒体膜Ca2+-ATP酶活性,总ATP酶活性( P <0.01);生物物理学证实Rg1、Rb1组增加线粒体膜的流动性,降低膜的微粘度,显著增加呼吸链复合体Ⅲ,Ⅳ的活性( P <0.01)。结论三七皂甙Rg1、Rb1通过对肝纤维化大鼠线粒体显著的保护机理而起到抗肝纤维化的作用。 相似文献
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三七皂苷对大鼠高眼压RGCL神经元的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨三七皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)是否对持续性高眼压导致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用。方法 健康SD大鼠42只,其中6只为正常对照组,其余36只采用AKIRA法,烙闭大鼠右跟上巩膜静脉,制作大鼠持续性高跟压模型,随机分为生理盐水组(A组),PNS治疗组(B组)分别予生理盐水及PNS150mg/kg进行治疗,按观察时间随机分为3个亚组。治疗1、2、4周处死大鼠剥取视网膜作全层铺片行(retinalganglion cell slayer、RGCL)神经元计数分析。结果 正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无统计学意义(P〉0.05),A组及B组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有统计学意义(P〈0.05).自身对照眼与正常组比较差异无统计学意义(P〉0.05)、第4周时B组RGCL神经元计数高于A组.差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 tPNS可对持续性高眼压大鼠RGCL神经元损伤提供部分保护作用。 相似文献
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目的观察三七总皂苷(PNS)对B16黑色素瘤生长及转移的作用,及其对B16黑色素瘤表达缝隙连接蛋白Connexin32的影响。方法实验采用B16黑色素瘤自发性肺转移模型,来观察PNS对B16黑色素瘤生长及转移的影响。免疫组织化学检测Connexin32在黑色素瘤原发灶的表达情况。结果(1)PNS对黑色素瘤生长有较好的抑制作用,其中PNS高剂量组抑瘤率可达50.85%。(2)与模型组相比PNS中、高剂量组能有效抑制黑色素瘤的肺转移,转移灶数量与对照组相比有明显减少。(3)免疫组织化学检测,发现PNS各用药组均能增强黑色素瘤原发灶细胞膜上Connexin32的表达。结论PNS能够抑制B16黑色素瘤的生长和转移,并能有效增强肿瘤细胞膜上Connexin32的表达。 相似文献
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三七总皂苷对血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的分子机制。方法采用伤口愈合实验分析三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的作用,通过RT-PCR、明胶酶谱分析及Western blot的方法检测迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinases 2 and 9,MMP-2,MMP-9)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因的表达。结果三七总皂苷抑制大鼠血管平滑肌细胞的迁移活性,并抑制迁移相关基因MMP-2、MMP-9及OPN的表达(P<0.05)。结论三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞的迁移,该作用与抑制迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9和OPN基因的表达有关。 相似文献
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目的观察三七总皂苷对大鼠腹部游离皮瓣氧化应激、血液流变学以及皮瓣存活率的影响,初步探讨三七总皂苷影响皮瓣存活的可能机制。方法健康清洁雄性SD大鼠144只,随机平均分为假手术组(SO组),缺血再灌注组(IR组)和三七总皂苷干预组(PNS组)。建立大鼠右下腹部游离皮瓣模型。在术前30 min分别给予生理盐水(SO组、IR组)、三七总皂苷注射液(PNS组)腹腔注射,一次性给药。术后检测各组大鼠血液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果 IR组、PNS组于皮瓣组织再灌注后(即血管吻合成功后)4、8、24 h 3个时点,MDA含量均高于SO组,SOD活性及血液流变学指标则低于SO组(P<0.05);同时,PNS组在这3个时点的各项指标又优于IR组(P<0.05)。皮瓣成活率为:缺血再灌注组<三七总皂苷组<假手术组(P<0.01)。结论三七总皂苷能通过改善微循环和提高机体抗氧化的能力,促进皮瓣成活。 相似文献