高血压性脑出血并发神经源性肺水肿31例临床分析

神经源性肺水肿(neurogeniccpulmonarycedema,NPE)系中枢神经系统疾病,如急性颅脑外伤、深部脑手术、急性脑血管病等引起的急性肺水肿而无原发性心、肺、肾等疾患[1],是高血压脑出血急性期严重的并发症之一[2].NPE 起病急,进展迅速,治疗困难,病死率高达90.0%[3].笔者分析了2008年3月至2011年5 月在我院接受治疗的215 例高血压性脑出血患者的临床资料,以探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的相关危险因素.     

神经源性肺水肿21例临床分析

神经源性肺水肿(NPE)又称中枢性肺水肿,多诱发于颅脑外伤、肿瘤、脑出血等各种原因造成的急性颅内压增高,而以颅脑外伤和急性脑血管意外更为多见.起病急,病情重,治疗困难,病死率可达90%[1].本文收集我院1992～1997年收治的NPE病人21例,现分析报告如下.     

脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系.方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析.结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%.结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因.     

神经源性肺水肿发病机制的研究进展

Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,最常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.……     

神经源性肺水肿1例早期诊断与治疗

神经源性肺水肿（NPE）是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。NPE的典型临床表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺有湿罗音及血压升高,胸部X线或CT检查示弥散性肺水肿影像[1]。由于NPE的早期临床症状不明显,特别是在原发的中枢神经系统疾病的掩盖下,仅表现为低氧血症,故极易被忽视而误诊。     

神经源性肺水肿的诊断与治疗进展

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),由Nothnagel[1]于1874年首次报道,是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。引起NPE的原因众多,如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速,治疗困难,病死率高。1发病机制NPE的发病机制尚未完全明确,但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。1.1血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高,脑血流量减少,造成下丘脑功能紊乱,解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制,引起交感神经系统兴奋,释放大量儿茶酚胺,使周围血管强烈收缩,血流阻力加大,大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环,引起肺静脉高压,肺毛细血管压随之升高,跨肺毛细血管Starling力不平衡,液体由血管渗入至肺间质和肺泡内,最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩[2]。本学说的核心在于:延髓是NPE发...     

头颅亚低温治疗神经源性肺水肿的研究

目的 了解神经源性肺水肿(NPE)患者应激激素的变化,并进一步探讨亚低温治疗NPE的临床意义.方法 将脑出血致神经源性肺水肿(脑出血NPE组,52例)患者进行临床神经功能缺损评分(NIHSS)后,随机分为亚低温组(23例),常规治疗组(29例),两亚组在常规综合药物治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两亚组治疗前、治疗后第7 d血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)、血管加压素(AVP)以及血糖水平的应激性变化,并与脑出血无NPE组(一般脑出血组,58例)和健康对照组比较;比较脑出血NPE组2亚组治疗前、治疗后1月按美国国立卫生院神经功能缺损评分(IHSS)以判断疗效.结果 脑出血NPE组和一般脑出血组患者发病时的CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于健康对照组(P＜0.01);脑出血致NPE组CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于一般脑出血组(P＜0.05).在脑出血NPE组中:常规治疗组29例中,死亡15例,亚低温治疗组23例中死亡7例.两组的死亡率比较有显著性差异(P＜0.01);两亚组存活患者的NIHSS评分比较有显著性差异(P＜0.01);两亚组患者治疗7 d后,应激激素CRH、ACTH、Cor、AVP较治疗前明显下降(P＜0.05),且亚低温治疗组应激激素水平的下降更为明显(P＜0.05).结论 神经源性肺水肿(NPE)的发病与机体的应激反应有密切的关系,应激反应可能是NPE发生的基础.亚低温治疗脑出血致神经源性肺水肿不仅降低其死亡率而且提高其存活患者的生存质量.其效果可能与抑制应激和稳定下丘脑一垂体一肾上腺轴有关.     

神经源性肺水肿的研究进展

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是中枢神经系统损伤后可能发生的一种严重肺部并发症。自1874年Brambrink等首次报道中枢神经系统损伤后可出现NPE以来,国内、外学者发现其在颅脑损伤后的发生率并不低。大样本尸体检查结果显示,NPE发生率     

脑出血并发中枢性肺水肿的观察及护理

中枢性肺水肿是由于中枢神经系统的病变如出血、外伤、炎症等引起的肺水肿,又称为神经源性肺水肿(NPE)。我院于2008～2010年共收治8例脑出血并发中枢性肺水肿的病人,现报道如下。1临床资料8例病人中,男5例,女3例,年龄9～64岁。     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿65例临床分析

目的探讨急性脑血管病并发神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema,NPE）的发病情况以及临床特点。方法回顾性分析65例NPE患者的性别、年龄、格拉斯哥昏迷评分、血气分析结果等临床资料。结果急性脑血管病患者并发NPE以蛛网膜下腔出血（49.2%）最多见,其次为脑出血（29.2%）。全部病例均有较严重的意识障碍,所有患者氧合指数（PaO2/FiO2）小于300,病死率为53.8%。结论神经源性肺水肿是严重危害患者生命的急性脑血管病并发症,以蛛网膜下腔出血患者最多见。对重症急性脑血管病患者突发的呼吸困难,氧合指数小于300,应考虑并发NPE。     

神经原性肺水肿

神经原性肺水肿(Neurogenic Pulmonry edema,NPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所导致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿.具有起病急、病情重、治疗困难,病死率高(90%)[1]的特点.     

急性脑血管病并神经源性肺水肿45例临床分析

神经源性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema,NPE)是急性脑卒中临床上较少见的一种严重并发症,1918年由Moutier首次报道。我院2001年1月至2005年6月收治急性脑卒中1400例,其中发生NPE患者45例,占同期住院患者的3.21%。现对其发病机制、临床特点及治疗进行讨论。     

8例颅脑术后继发神经原性肺水肿救治体会

除心肺原发疾病外,由严重颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的肺水肿称为神经原性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE).本病具有起病急、致残率和病死率高等特点,有人认为它是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特殊类型.我院自2005年1月～2007年3月,共收治颅脑术后继发NPE患者8例,现总结如下.     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下:     

神经源性肺水肿早期形式的急诊识别及治疗

目的 提高急诊临床对非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿(NPE)的早期诊治水平。方法 将2008年10月至2014年10月中国人民解放军总医院第一附属医院急救部收治的非创伤性急性脑出血患者中符合入选标准的140例患者分为发病后发生NPE组(n=25)及未发生NPE(n=115),对两组患者诊治过程中的临床资料进行分析和比较。结果 虽然NPE组与非NPE组患者平均动脉压相似,但两组患者动脉血气中的p H值(p H 7.32比7.39,P=0.002)及HCO3-浓度(20.6 mmol/L比22.7 mmol/L,P=0.01)差异均有统计学意义。NPE组与非NPE组患者的年龄(50.1岁比65.1岁,P=0.0008)和血糖水平(15.4 mmol/L比10.78 mmol/L,P=0.001)差异也有统计学意义。急诊救治24 h时,NPE组25例患者中20例有效;5例死亡,其中3例暴发性NPE(均在1 h内发病)死于急性呼吸窘迫综合征并发全身多系统器官功能衰竭,2例死于脑疝。结论 NPE是脑出血患者中少见且预后差的严重并发症之一。对相对年轻、高血糖及血气偏酸的脑出血患者要警惕早期NPE的发生,积极预防和及时治疗可以提高该病救治成功率。     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE),是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病.我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE 52例,现将其临床表现及救治体会总结如下.     

脑出血并发神经源性肺水肿28例临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高（可达90％）的特点，逐渐受到人们的重视。现将我科2000年1月-2005年12月住院的226例脑出血患者中经CT检查血肿范围明确，并有NPE的28例分析报告如下。     

重度颅脑损伤与神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(NPE))是颅脑损伤后的一种严重继发病症，多见于重型颅脑损伤患者.可因下丘脑受损或因颅内压增高，引起下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺被释放入血，周围血管或肺血管痉挛，肺血流动力学功能紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性肺水肿，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧而导致死亡，成为颅脑损伤后呼吸困难的一种特殊类型[1-3].并由于起病迅速，治疗困难，死亡率极高[4].神经源性肺水肿在临床上并不多见[5]，应当引起充分的重视.本文就神经源性肺水肿发病机理、临床表现、治疗、监护等方面作一综述.     

早期微创血肿清除术治疗重症脑出血并发神经源性肺水肿预后的影响

目的 探讨早期微创血肿清除术治疗重症脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床效果.方法 将2008年以来高血压脑出血并发NPE、出血量在30 ml以上、符合微创血肿清除术的40例患者,分为行微创血肿清除术组与内科保守治疗组,对其治疗效果进行回顾性分析.结果 行微创血肿清除术组和内科保守治疗组的死亡率分别为25%和75%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NPE发生率高,起病急,病死率高,早期微创血肿清除术是防治NPE的主要措施.     

9例手足口病并发神经源性肺水肿的护理

手足口病是由多种肠道病毒所引起的传染病,以CoxA16及EV71型最为常见[1].CoxA16所致的手足口病,一般症状较轻,只要治疗及时均可治愈[2].EV71型所致的手足口病,除皮肤黏膜疱疹外,可引起严重肺水肿、循环衰竭等,病死率高[3].2008年1～12月,衢州市6家手足口病定点医院共收治手足口病住院患儿1147例,其中9例重症患儿并发神经源性肺水肿（NPE）,经抢救后均治愈,现将护理体会报道如下