阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常

目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血（SAH）后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组（A组）、SAH组（B组）、颈淋巴阻断＋SAH组（CLB＋SAH组,C组）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。     

脑淋巴引流阻滞后蛛网膜下腔出血兔脑脊液对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)兔脑脊液对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的损伤作用。方法:建立兔SAH及CLB模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入PC12细胞培养基中,随机将PC12细胞分为空白对照组(无血清F12培养基)、正常脑脊液组、SAH脑脊液组、SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法检测细胞凋亡蛋白Bax及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:MTT、LDH结果显示,与正常脑脊液组比较,SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组脑脊液使PC12细胞存活率降低,LDH释放率增加,以后组更为显著;正常脑脊液对PC12细胞无明显损伤作用。在SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组均发现PC12细胞Bax及HSP70蛋白表达;Bax蛋白表达后组大于前组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB脑脊液组HSP70蛋白表达强于SAH脑脊液组,而在2h和4h则表达减弱。结论:脑淋巴引流阻滞可加重SAH兔脑脊液对PC12细胞的损伤,表明脑淋巴引流通路在SAH后可能起到内源性保护作用。     

脑淋巴引流阻滞对SAH后局部脑血流量和脑水肿的影响

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血 (SAH)后继发性脑缺血损伤中的作用。方法Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和SAH 脑淋巴引流阻滞(CLB)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml;SAH CLB组首先制作大鼠CLB模型 ,1d后脑池内注入动脉血溶血物诱导SAH模型。于大鼠前囟后、中线两侧各3mm处用电钻各钻一直径约3mm的平底小孔 ,保留硬脑膜 ,用立体定向仪的微操纵臂将激光多普勒血流计 (LDF)探头垂直置放于硬脑膜上 ,LDF探头一经固定得到合适的局部脑血流量(rCBF)数值和信号 ,即在整个实验过程中保持探头的位置和深度不变 ,通过微机屏幕在12h内连续记录rCBF。于诱导SAH后24、72h ,将动物快速断头处死后迅速取脑 ,分离出皮层和侧海马组织 ,用干 -湿重比较法测定脑组织含水率。结果非SAH组在脑池注射前后rCBF未见明显变化。SAH组在诱导SAH后rCBF明显下降 ,术后10min时达术前值的31.77 % ,其后在整个观察期间 ,rCBF均显著低于非SAH组。SAH CLB组在诱导SAH后的rCBF下降更为显著 ,其中 ,在SAH后30～360min的rCBF与SAH组的差异具有统计学意义。SAH组于诱导SAH后24、72h ,脑组织含水率分别     

脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血 早期大鼠脑缺血的影响

目的:探讨银杏叶制剂(GBE)对蛛网膜下腔出血(SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法:对假手术组(SO组)、SAH组和SAH+GBE组大鼠检测24h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织内皮素-1(ET-1)含量和Ca含量改变,并对海马CA1区组织作光镜检查。结果:SAH组于术后rCBF迅速而持续降低,脑组织ET-1含量和Ca含量在诱导SAH 1 h后均显著高于SO组,3 d后海马CA1区神经元明显受损。 SAH+GBE组的上述改变均较轻。结论:GBE可减轻SAH后缺血性脑损伤。     

银杏内酯A对应激性溃疡发生的抑制作用

目的:探讨银杏内酯A (Ginkgolide A) 对大鼠应激性溃疡发生的抑制作用及其可能机制。 方法:Wistar大鼠,随机分成对照组和银杏内酯预处理组;以束缚水浸法建立应激性溃疡模型,通过胃窦部埋置电极记录应激状态下胃平滑肌自发电活动的变化,并测定血浆MDA 含量和SOD活性以及观察胃粘膜的病理学改变。 结果:银杏内酯A 5~20 mg/kg 腹腔注射预处理组,应激所致的胃肌电活动紊乱和血浆MDA 水平以及胃粘膜溃疡指数均明显低于对照组(P＜ 0.05);而血浆SOD活性则高于对照(P＜0.01),其效应具有剂量依赖性。结论:血小板活化因子拮抗剂银杏内酯A 能明显减轻束缚水浸应激引起的大鼠胃粘膜溃疡的发生,其机制可能是通过减少自由基产生和增加其清除,改善胃平滑肌动力障碍。     

依达拉奉对外伤性脑内出血患者血浆ET-1和CGRP影响的临床探讨

目的：探讨外伤性脑内出血患者血浆ET-1和CGRP变化以及依达拉奉治疗对血浆ET-1和CGRP的影响。方法：80例外伤性脑内出血患者随机分为依达拉奉组与常规治疗组,另取30例健康人作为对照组。用放射免疫分析测定外伤性脑内出血患者依达拉奉治疗前后血浆ET-1、CGRP含量。结果：依达拉奉组和常规治疗组治疗前血浆ET-1显著增高,治疗后明显下降,治疗后血浆ET-1降低常规治疗组明显少于依达拉奉组（P〈0.01）;依达拉奉组和常规治疗组治疗前血浆CGRP显著降低,治疗后明显升高,治疗后血浆CGRP增加,依达拉奉组明显高于常规治疗组（P〈0.01）。结论：外伤性脑内出血患者血浆ET-1水平显著升高,CGRP水平显著降低;早期应用依达拉奉可显著降低ET-1和提高CGRP水平,初步研究显示,依达拉奉具有脑保护作用。伤后早期应用依达拉奉可改善病人预后。     

银杏天宝对脑梗塞血液流变性的作用

众 所周知 ,脑对缺血极为敏感 ,短期脑缺血即能导致一系列的功能及代谢紊乱 ,因此尽快恢复脑血流是改善缺血后脑功能的重要措施 ,药用银杏叶在我国已有悠久的历史 ,银杏天宝所含的银杏黄酮和银杏苦内酯能清除自由基、提高红细胞ＳＯＤ活性 ,具有降低血粘度、增强红细胞变形能力、改善微循环及选择性拮抗血小板活化因子 (Ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖｉｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,ＰＡＦ)等作用。我院近几年来使用贵州信帮生产的银杏天宝治疗脑梗塞 80例 ,并对其进行治疗前后的对比研究 ,现报告如下。1　资料与方法观察对象 :脑梗塞 80例均为住院…     

胡椒碱预防实验性家兔SAH后迟发性脑血管痉挛

目的观察胡椒碱对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛是否具有预防作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法将新西兰大白兔32只随机分为4组(n=8),A组(假注血组):只接受枕大池穿刺而不注血;B组(SAH组):经枕大池穿刺2次注血的方法,制作脑血管痉挛模型;C组(SAH 胡椒碱组):自第1次穿刺日始,静脉给予胡椒碱(20 mg/kg,溶媒0.5 mL/kg),每日1次;D组(SAH 溶媒组):静脉注射给予胡椒碱溶媒(0.5 mL/kg)。在第1次穿刺后的第7天处死,测定基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比(D/T);用免疫组化法检测血管壁ET-1、eNOS表达。结果与A组比较,B组血管痉挛明显、血管壁ET-1表达增多e、NOS表达减少。C组分别与B组、D组比较,血管痉挛明显缓解(P<0.01),其血管壁上ET-1表达明显减少(P<0.05),eNOS在内皮细胞表达相对增多(P<0.05)。D组血管痉挛无明显缓解,血管壁ET-1、eNOS表达与SAH组无显著差异。结论胡椒碱(20 mg/kg)对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有预防作用,其抗血管痉挛作用可能与胡椒碱抑制ET-1、促进eNOS活性有关。     

银杏叶制剂对脑血管痉挛大鼠一氧化氮、内皮素-1的影响

目的探讨银杏叶制剂(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用及对一氧化氮(NO)、内皮素 -1(ET-1)的影响。方法应用大鼠SAH模型 ,检测SAH后基底动脉(BA)管径改变 ,24h内局部脑血流量(rCBF)、血NO、ET -1和脑组织Ca2 含量变化 ,3d后行海马形态学检查 ,并观察EGb对上述指标的影响。结果SAH后BA管径明显缩小。在SAH后24h内rCBF明显持续降低 ,并有持续性NO浓度下降 ,ET -1浓度明显升高 ,脑组织Ca2 含量显著增加。NO和EGb均可有效缓解SAH后BA痉挛、脑组织Ca2 积聚和海马CA 1 区锥体细胞损伤。EGb可有效阻止上述病理性变化。结论NO、ET -1变化在SAH后CVS发生发展中起重要作用 ;EGb通过逆转上述变化而发挥对CVS的防治作用     

蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位和一氧化氮含量变化及银杏叶制剂的影响

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后体感诱发电位(SEP)、血清及脑组织一氧化氮(NO)含量变化和 银杏叶制剂(GBE)的影响。方法:对假手术对照组,模型组和GBE处理组大鼠检测24 h内局部脑血流量(rCBF)、 SEP和血清及脑组织NO含量动态变化。结果:SAH后rCBF立即降低,在24 h内无恢复趋势。SEP潜伏期于SAH 后1 h开始明显延长。血清和脑组织NO含量于SAH后1 h开始分别显著减少和明显增加,并持续24 h。GBE有效 阻止上述病理性改变。结论:SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在 脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。GBE通过逆转SAH后NO异常变化而减轻脑血管痉挛及其脑 缺血性损伤。     

脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿

目的：探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法：将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和。MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO CLO)组，在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果在手术后各时间点，MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na^ 含量、Ca^2 含量均显著增加，而K^ 显著下降。MCAO CLO组大鼠的上述指标变化更为显著。结论：脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿。     

实验性大鼠脑血管痉挛动物模型制备

目的探索实验性SD大鼠蛛网膜下隙出血（SAH）脑血管痉挛模型制备方法。方法尾动脉取血,立体定位仪下枕大池二次注血,印度墨水灌注测量大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径,Morris水迷宫行为学测试,测定血中内皮素-1、一氧化氮合酶含量。结果 SAH组脑血管明显变细,Morris水迷宫显示有学习记忆能力减退,大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径分别为（169.33±8.67）mm、（227.33±14.25）mm、（226.33±5.99）mm;内皮素-1和一氧化氮合酶分别为（214.36±10.49）g/L、（211.15±16.99）U/mL,与对照组比较有统计学差异。结论本实验方法能够制备蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛模型。     

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

血一氧化氮和内皮素含量变化在大鼠急性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法：应用非开颅大鼠ＳＡＨ模型,检测ＳＡＨ前后基底动脉（ＢＡ）管径改变,２４ｈ内大鼠顶叶皮层局部脑血流量,血中ＮＯ,ＥＴ含量动态变化。     

一氧化氮与脑血管痉挛性神经元损伤和L-精氨酸的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)所致神经元损伤的关系及L-精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法: 应用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,将动物随机分为假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组。动态检测24 h内大脑顶叶皮层局部脑血流量(rCBF),测量基底动脉(BA)管径变化,测定不同时点血清NO(NO^-₂/NO^-₃)水平和血浆ET-1含量,并行海马神经元形态学观察。 结果: 假手术对各项指标无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低,1 h达最低值,并持续24 h;SAH后BA管径明显缩小;血清NO^-₂／NO^-₃含量明显减少,血浆ET-1含量逐渐增加,海马神经元显著损伤。与SAH组比较,SAH+L-Arg组rCBF下降的速度减慢、程度减轻;BA管径缩小的程度减轻;血清NO^-₂／NO^-₃水平降低和血浆ET-1含量增高的变化减轻;海马神经元损伤的程度减轻。结论: 血清NO浓度的降低参与了CVS性神经元损伤,L-Arg对之具有一定减轻作用。