胰岛素抵抗与高血压关系研究进展

胰岛素抵抗综合征是指以胰岛素抵抗(IR)为基础的一系列临床征候群。目前认为,高血压、糖代谢异常、脂代谢异常、腹部性或内脏性肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、多囊卵巢综合征、纤维蛋白原增多、纤溶活性降低、微量白蛋白尿、高尿酸血症、高瘦素血症等均为该综合症的成员。该代谢综合征是环境和遗传等多种因素相互作用的结果,在发病过程中胰岛素抵抗是重要的中心环节,是其共同的病理生理基础[1]。IR-高胰岛素血症-多种危险因素-动脉粥样硬化-心血管病发病这一模式已普遍被接受。本文综述胰岛素的血管活性作用、IR状态下高血压发病机制及治疗进展。1胰岛素的血管活性作用1.1胰岛素对骨骼肌血管的舒张作用联合采用正常血糖高胰岛素钳夹技术与下肢葡萄糖平衡技术,发现胰岛素对骨骼肌血管具有剂量依赖性的血管舒张作用[2]。正常人在给予生理剂量的胰岛素后,随着全身组织对葡萄糖摄取的明显增加,下肢动静脉葡萄糖差值增大的同时,下肢血流量亦明显增加,并且反应呈剂量依赖性。由于在试验中血糖始终维持在正常水平,因此可以肯定这种血流动力学的改变是由胰岛素所致。血管舒张的程度不仅与胰岛素剂量有关,还与组织对葡萄糖的摄取率有关。而对肥胖的非糖尿病患者及肥胖糖尿病患者进...     

原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的 探讨原发性高血压（ＥＨ）胰岛素抵抗与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。方法 将６５例新诊断ＥＨ患者分为３０￣３９岁,４０￣４９岁,５０￣５９岁以及６０岁以上４个年龄组,与正常人对照,测定胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）及红细胞ＩｎＲ的关系。结果 ＥＨ患者ＩＳＩ各年龄组无显著性差异,ＩｎＲ数目３０￣４０￣５０￣年龄组无显著性差异,６０岁以上年龄组高于３０￣－４０￣年龄组（Ｐ〈０．０５）;正常人随着年龄增大Ｉ     

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压中国医科大学第二临床学院（１１０００３）臧彬，吴可光胰岛素抵抗（ＩＲ）是指胰岛素（ＩＳ）在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体对一定浓度ＩＳ的生物学反应性低于正常，即对ＩＳ不敏感。此时机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性分泌过多...     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系

<正>胰岛素抵抗(IT)与原发性高血压的关系乃是近年来研究的热点之一。自从1988年Reaven首次提出IR这一概念以来,IR在原发性高血压发病中的作用日益受到重视。     

胰岛素抵抗与绝经前高血压的关系

<正> 胰岛素抵抗在高血压的发病机制中所起的作用近年来逐渐引起国内外有关学者的关注.文献报道高胰岛素血症与男性心血管疾病有关,而女性则无明显关系.本文探讨绝经前女性高血压患者血清胰岛素水平的变化及其与高血压的关系.报道如下;1 对象与方法1.1 对象 绝经前女性高血压患者26例,年龄39～45岁,高血压按WHO推荐的标准诊断.对照组15例,为年龄40～46 岁女性,无心脑血管及消化系统疾病,肝、肾功能正常.     

高血压与胰岛素抵抗

高血压不单纯是血压升高，而且伴其他方面的异常，如糖尿病和肥胖，三者又常伴高胰岛素血症，胰岛素抵抗和脂质代谢异常，故认为高血压是一种代谢性疾病，高血压的治疗不应是单纯地控制血压，而且是降低并发症的发生率和死亡率。     

胰岛素抵抗与高血压关系的研究进展

目的　探讨高血压病 (EH)与胰岛素抵抗的相关因素及其防治意义。方法　采用不同方法检测EH患者和正常对照者胰岛素敏感指数。结果　EH组葡萄糖耐量 (OGTT) 2h糖明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;EH组 2h胰岛素明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　EH患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。     

老年高血压胰岛素抵抗与肾功能的关系

目的 探讨老年高血压胰岛素抵抗与肾功能的关系。方法 测定２１例对照组,１６例伴一白蛋白尿和３３例不伴微量白蛋白尿的老年高血压者的空腹血糖、胰岛素,血、尿β２微球蛋白,尿ＮＡＧ及血脂。结果 血、尿β２微球蛋白在Ⅰ期老年高血压患者已有显著升高（ｔ＝３．０１,Ｐ〈０．０１）,胰岛素敏感指数老年高血压患者明显降低（ｔ＝２．１９,Ｐ〈０．０６）,而伴微量白蛋白尿组降低更显著（ｔ＝２．１７,Ｐ〈０．０１）。空     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究

目的探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。方法对2000例体检者在排除了高血压史、冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、胃肠炎等疾病及既往史后选取42例，根据其血压状态分为正常血压组（A组，收缩压〈120mmHg，舒张压〈80mmHg）14例，正常高值组（B组，120mmHg≤收缩压〈140mmHg或80mmHg舒张压〈90mmHg）14例，高血压组（C组，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）14例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）值。结果与A组比较，B组胰岛素抵抗指数差异无显著性（P〉0．05），C组则显著增高（P〈0．05）；与B组相比，C组差异无显著性（P〉0．05）。结论，原发性高血压病人存在明显的胰岛素抵抗状态。     

高血压病与胰岛素耐受性的关系

对原发性高血压和高血压伴肥胖患者采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)观察。结果高血压伴肥胖组空腹胰岛素(FSI)、C肽(FS-CP),OGTT后1小时血糖(PBG)、胰岛素(PSI)、C肽(PS-CP)及PSI/PS-CP比值显著高于原发性高血压组及对照组,PBG/PSI比值显著低于原发性高血压组及对照组。多因素分析显示高血压病人的PSI与舒张压呈显著正相关。高血压伴肥胖病人PSI的异常升高除与胰岛β细胞分泌增加有关外。还与肝脏对胰岛素清除率下降有关。     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素抵抗关系的研究

目的：测定2型糖尿病患者骨密度和胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）等,分析骨密度与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法收集我院2型糖尿病合并骨质疏松住院患者60例作为A组,另选择单纯2型糖尿病患者60例为对照组B组,分别测定并记录2组入选者的年龄、身高、体重、体重指数（ body mass index ,BMI ）、糖化血红蛋白（HbA1C）、25-羟基维生素D（25（OH）VD）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）等。使用美国NORLAND公司生产的双能X线骨密度仪检测骨密度（ bone mineral density ,BMD）。采用稳态模型评估法计算HOMA-IR。分析2组患者HbA1C,25（OH）VD,HOMA-IR之间的关系。结果 A组25（OH）VD水平较B组降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;A组HbA1C,FBG,FINS较B组高,差异有统计学意义（P＜0．05）。 A,B两组存在IR,A组IR尤为显著。 HOMA-IR与BMD水平呈负相关。结论 IR加重骨量的丢失是骨质疏松的危险因素。     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

高血压与胰岛素抵抗及心功能关系的研究

目的研究高血压与胰岛素水平及心脏功能的关系。方法筛选52例新入院患者,正常血压患者27例,高血压患者25例,在未用药前,测24 h动态血压,空腹及餐后2 h血糖及心脏彩超测量左心大小、射血分数。比较研究高血压组病人与正常血压组病人的血糖、胰岛素水平及左心室大小、射血分数。结果高血压组患者的血糖、胰岛素水平明显高于正常血压组;高血压组的左心室明显大于正常血压组,射血分数无明显差异。结论胰岛素抵抗可能参与了高血压的发病过程,高血压与糖尿病可能有共同的发病机制。高血压与胰岛素抵抗可能使心脏的功能发生变化,左心室扩大。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且具有重要的内分泌功能,由它产生的众多细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌等途径影响胰岛素作用的各个环节,进而影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗及其相关疾病如代谢综合征、2型糖尿病的发生、发展。现着重讨论瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素、内脏脂肪素等近几年几个热点脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,为临床寻找更有效的诊断和治疗手段提供参考。     

胰岛素抵抗与癌症的关系

在世界范围内癌症病因学已有一定的变化,其中饮食、肥胖已成为重要的因素,由此出现的胰岛素综合征可造成乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和其他肿瘤发生率增加。活化了的酪氨酸激酶通路通过胰岛素、胰岛素样生长因子(IGF)-1和IGF-2受体可能是恶性肿瘤的介导物质,其潜在机制也包括核因子(NF)-κB所引起的一系列瀑布效应。     

胰岛素抵抗、瘦素水平与高血压相互关系研究进展

高血压是国际上最受重视的研究领域之一。预防高血压的发生积极治疗及防治并发症是当今临床医学重大课题。随着研究的不断深入和治疗水平的提高,脑卒中和心衰的发生率明显降低,但高血压、动脉粥样硬化所致冠心病的发病率未见下降,说明除了血压升高以外尚有其他更重要的冠心病危险因素存在。肥胖是高血压发生发展的重要危险因子,高血压的危险性和肥胖的程度相一致,肥胖引起高血压的确切机制还不清楚,可能与盐敏感性、胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和交感神经激活有关。自1994年发现肥胖基因和瘦素（1eptin）以来,leptin和IR成为研究的热点,现就两者之间及其与高血压的关系进行探讨。     

胰岛素抵抗与帕金森病痴呆的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)对帕金森病(PD)患者发生痴呆的影响。方法:收集141患者进行空腹血糖、空腹胰岛素以及葡萄糖耐量试验(OGTT)测定,采用HOMA法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并应用相关量表对PD患者运动及认知功能障碍程度进行评估,比较分析帕金森病痴呆患者的胰岛素抵抗情况,并应用Logistic回归模型进行分析。结果:141例患者中60例(42.6%)为帕金森病痴呆,其中约63.3%的患者存在IR,明显高于非痴呆帕金森病患者(30.9%)(P<0.05);且在胰岛素抵抗型的PD患者中其痴呆发生率、HOMA-IR、UPDRSⅢ评分以及Hoehn-Yahr分级均明显高于非胰岛素抵抗组(P<0.05);多因素Logistic回归分析发现,IR为PD患者发生痴呆的危险因素(OR=1.550,P=0.004)。结论:IR是PD患者发生痴呆的危险因素之一。     

胰岛素抵抗与高血压病

为探讨原发性高血压患者的血胰岛素水平,胰岛素敏感性指数和血脂水平的变化。对原发性高血压患者50例与正常对照组30例测定空腹血糖(BC),血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDl—ch)、载脂蛋白AI、B(apoA I、B)及血胰岛素(Ins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行对照分析。结果高血压患者的Ins、BG,TG、apoB显著高于对照组(P<0.01),HDL—ch、apoA I、apoA I/apoB及ISI较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示高血压患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,胰岛素敏感性指数降低是血管病变的危险因素之一。