老年非酒精性脂肪肝研究进展

正非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率呈逐年升高的趋势,NAFLD是以肝脏脂肪异常积累为特征,进而引起肝脏脂肪变性的一种临床综合征。胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切~([1])。NAFLD和高血压、糖尿病、脂代谢异常、胰岛素抵抗和肥胖等因素密切相关~([2])。老年患者存在肥胖、代谢异常及年龄比较高的特点,成为NAFLD高危人群。NAFLD是代谢综合征     

老年人瘦素水平与代谢综合征的关系

目的 研究老年人群血清瘦素水平与肥胖及其它代谢综合征的关系，探讨高瘦素血症是否是代谢综合征的又一重要成分。方法 采用ELISA法测定258例非糖尿病的老年男性的空腹瘦素和真胰岛素水平，分析瘦素水平与血压、血脂、血糖水平以及与定量胰岛素敏感指数(QUICKl)的相关性。结果 肥胖者的瘦素水平是非肥胖者的两倍(7．3ng／m1与3．3ng／m1)；瘦素水平随代谢异常组合个数的增多而依次增加。相关分析显示瘦素与体重指数、腰臀比、真胰岛素、QUICKI、收缩压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著相关(|r|＝0．28—0．46，均为P＜0．01)；与血糖的相关性在调整肥胖度后消失，结论 该老年人群的瘦素水平与肥胖、高胰岛素血症／胰岛素抵抗以及代谢综合征的其他成分密切相关，提示高瘦素血症／瘦素抵抗可能是代谢综合征的又一特征，并且可能在代谢综合征的发病中起作用。     

代谢综合征与脂代谢异常

代谢综合征或胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为背景的心血管疾病多危险因素的簇集,主要包括胰岛素抵抗或者高胰岛素血症,内脏型肥胖,高血压和糖、脂质代谢异常.脂质代谢异常是代谢综合征的一个重要的组成成分.代谢综合征与脂质代谢异常增加心血管疾病和糖尿病的发病率和死亡率,故早期积极干预非常必要.本文就代谢综合征与脂质代谢异常的一些问题进行讨论.     

老年人代谢综合征及其不同组合成份的特征分析

目的：研究老年人代谢综合征及其不同组合成份的临床特征。方法：对上海市华阳社区≥６０岁常住中国人９１５例的代谢综合征的基线调查资料进行分析。结果：１．３２．８％惠一种代谢异常（高血糖或高血压,或血脂紊乱）;３６．２％患两种代谢异常（高血糖＋高血压,高血糖＋血脂紊乱,高血压＋血脂紊乱）,２０．９％患代谢综合征（高血糖＋高血压＋血脂紊乱）。２．两种代谢紊乱人群体重指数,腰臀比、收缩压、空腹胰岛素、甘油三酯已显增加,代谢综合征人群更明显。３．腰围、收缩压、胰岛素抗抵抗指数（ＨＯＭＡ－ＩＲ）、甘油三酯分别是代谢综合征的独立影响因素。结论;老年人代谢综合征的特点是腹型肥胖,胰岛素抵抗,高收缩压及高甘油三酯,此种聚集特征在两种代谢紊乱人群中已出现,因此,具有两种以上代谢异常的人群应首先列为心脑血管疾病重点防治对象。     

老年人代谢综合征与心脑血管事件

代谢综合征(MS)是一组以肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等聚集发病、严重影响人类健康的临床症候群.代谢综合征在老年人群中具有较高的患病率,其所引发的多种代谢异常都是老年人心脑血管事件的重要危险因子,严重影响老年人的身心健康.     

二甲双胍治疗老年人糖耐量减低合并代谢综合征及其对血清C反应蛋白影响的临床观察

代谢综合征(MS)是伴有胰岛素抵抗(IR)的一组多种代谢异常,主要包括中心性肥胖、高血糖、高血压、脂代谢异常等,MS各组成分是心脑血管疾病的独立危险因素,这些因素相互作用,增加了心血管疾病的相对危险[1].     

代谢综合征与心血管疾病关系概述

代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床综合征;是以胰岛素抵抗为中心,多种代谢异常的集合,主要包括高血糖、向心性肥胖、脂代谢异常等。胰岛素抵抗是MS的主要原因。MS和其组成各因子均受遗传易感性的影响,具有遗传易感性者出现肥胖,其出现     

X综合征的研究现状及进展

X综合征即胰岛素抵抗综合征是近年提出的一个概念 ,认为胰岛素抵抗是糖耐量异常、肥胖、高血脂、高血压等一系列代谢异常的共同发病基础 ,而这些代谢异常与冠心病发病密切相关 ,本文对胰岛素抵抗的基本概念、发生机制、检测方法、流行病学研究和治疗等进行综述     

代谢综合征患者血浆chemerin水平变化及其相关因素

代谢综合征是主要由胰岛素抵抗引发的一系列生化、临床代谢异常,主要危险因素包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压和微量蛋白尿等,其实质是心脑血管疾病的多种代谢危险因素在个体内的聚集。随着全球肥胖患者日益增加,上述疾病呈集结状态发病情况不断增多。     

代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系

目的探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系。方法选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2h血糖、血脂谱、空腹胰岛素。尿白蛋白≥30mg/L判定为MAU。结果(1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P<0.01)。MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P<0.05)。(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%。MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P<0.01)。(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P<0.01;高血糖OR值为1.903,P<0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P<0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P<0.01)。与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均<0.05)。结论高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素。多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚。     

多囊卵巢综合征合并非酒精性脂肪性肝病的机制与治疗

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中最常见的内分泌疾病，临床常表现为月经稀发或闭经、高雄激素血症、排卵障碍性不孕等，可伴有肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱等代谢异常。PCOS人群常伴发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢相关性疾病，PCOS与NAFLD在发病机理及治疗上均有关联。本文总结了近年来PCO合并NAFLD相关研究进展。     

X综合征的研究现状及发展

X综合征即胰岛素抵抗综合征是近年提出的一个概念，认为胰岛素抵抗是糖耐量异常，肥胖，高血脂，高血压等一系列代谢异常的共同发病基础，而这些代谢异常与冠心病发病切相关，本文对胰岛素抵抗的基本概念，发生机制，检测方法，流行病学研究和治疗等进行综述。     

apoB/apoA1与代谢综合征及胰岛素抵抗的关系

<正>胰岛素抵抗(IR)是多种代谢异常的基础,与糖尿病、高血压以及高血脂等多种代谢性或者心血管疾病有关,代谢综合征(MS)是一组以中心性肥胖、高血糖、脂代谢紊乱及高血压等聚集发病为特点,主要表现为蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群~([1-3])。本研究探讨了apo B/apo A1与胰岛素抵抗指数IR等的关系,具有一定的创新性,研究如下:     

代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系

目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系.方法 选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素.尿白蛋白≥30 mg/L判定为MAU.结果 (1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P＜0.01).MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P＜0.05).(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%.MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P＜0.01).(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P＜0.01;高血糖OR值为1.903,P＜0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P＜0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P＜0.01).与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均＜0.05).结论 高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素.多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚.     

代谢综合征与2型糖尿病

1 代谢综合征的基本概念代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,曾有“X综合征、致命四重奏、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征”等各种名称.代谢综合征的特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症。糖尿病是代谢综合征或胰岛素抵抗综合征重要组成部分,80%以上的2型糖尿病合并代谢综合征。胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减低。尽管胰岛素抵     

假说:皮质醇在代谢综合征中的致病作用

代谢综合征(MS)为一组常见的代谢异常,包括高血糖、腹型肥胖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、甘油三酯(TG)和血压增高.MS最早由Heaven于1988年提出,当时称为"X综合征"或"胰岛素抵抗综合征".MS中的各种代谢异常(组分)与内皮功能紊乱、动脉粥样硬化、2型糖尿病风险增高以及心血管病的发病率与死亡率相关.全世界成年人中约四分之一有代谢综合征.     

低碳水化合物饮食或可改善代谢综合征

随着肥胖的流行,代谢综合征也跟着多起来。代谢综合征是指一组代谢异常,包括胰岛素抵抗、胆固醇升高、高血压前期、腹部肥胖、高密度脂蛋白降低等。很多代谢综合征患者最终发生高血压、糖尿病,是心血管疾病的危险因素。     

男性激素与胰岛素抵抗及代谢综合征的关系研究进展

全球范围内代谢综合征和2型糖尿病的发病率正在增加,对人类健康造成严重威胁。胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节,有证据表明睾酮是男性胰岛素敏感性的重要调节因素,低睾酮血症可能在胰岛素抵抗的发病机制中有一定作用。而肥胖是代谢综合征的必须组分,内脏性肥胖与糖尿病和心血管疾病发病危险的关系更密切。目前认为脂肪组织是一重要的内分泌器官,多种脂肪源性的细胞因子与胰岛素敏感性有关,有研究证实某些脂肪源性细胞因子的合成、分泌及功能也受男性激素的影响。因此推测,男性激素与胰岛素抵抗的关系可能由内脏性肥胖及脂肪源性细胞因子介导。     

肥胖青少年胰岛素敏感性分析

近十年来,青少年肥胖人群迅速扩大,随之而来的是2型糖尿病发病的年轻化,那些处于糖调节受损状态的肥胖青少年往往患有严重的胰岛素抵抗(IR) ,导致成年后较早出现高血压、血脂异常以及代谢综合征。判断胰岛素敏感性或胰岛素抵抗程度的指标包括( 1)正常血糖高胰岛素钳夹试验和( 2 )需要多次采血的静脉葡萄糖耐量试验(微小模型法) ,这两种方法比较经典,但费用高,操作复杂,取血量大。( 3 )基于空腹血糖和空腹胰岛素的稳态模型分析法(HOMA)也是一种评估胰岛素敏感性的方法。然而,肥胖所致的胰岛素抵抗主要是由于餐后升高的胰岛素不能够有效地…     

PPAR-α/γ激动剂在代谢综合征中的协同作用

代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为核心,包括腹型肥胖、高血压、血糖异常、血脂紊乱等多种代谢异常的疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种配体激活的核转录因子,属于细胞核受体超家族成员。研究显示,PPARs的两个重要亚型PPAR-α和PPAR-γ,其激动剂均能改善胰岛素抵抗、高血压、肥胖等。现就PPAR-α/γ激动剂在代谢综合征的协同作用重点讨论。