多囊卵巢综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平与脂代谢情况的相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与脂代谢情况的相关性,为PCOS患者心血管疾病的防治提供理论依据.方法 以体质指数(BMI)≥24或腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,将96例PCOS患者分为肥胖A组和非肥胖A组、肥胖B组和非肥胖B组,测定sICAM-1、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白 A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lp-a),并将sICAM-1与所测临床指标进行相关分析.结果 (1)PCOS肥胖A组血清sICAM-1水平[(783.46±161.30)μg/L]较非肥胖A组[(621.52±193.15)μg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.648,P＜0.05);PCOS肥胖B组血清sICAM-1水平[(814.55±93.21)μg/L]较非肥胖B组[(500.14±165.73)μg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.281,P＜0.05).(2)PCOS 肥胖A组的TG明显高于非肥胖A组,肥胖B组的TC、LDL-C明显高于非肥胖B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)相关分析显示血清sICAM-1水平与TC、LDL-C水平呈正相关.结论 PCOS患者血清sICAM-1水平及脂代谢异常与肥胖有密切联系,PCOS患者sICAM-1水平随着LDL-C水平、TC水平增高而升高,应积极治疗和监测PCOS肥胖患者,以防止和减少其心血管疾病的发生发展.     

多囊卵巢综合征患者肥胖及胰岛素抵抗因素对脂代谢的影响

目的 分析多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者体重、胰岛素抵抗(IR)对脂代谢的影响。 方法 纳入符合2003年鹿特丹标准 PCOS患者47例,健康女性对照组30例。比较PCOS患者与健康女性脂代谢指标总胆固醇(TC)、 甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)、载脂蛋白B/载脂蛋白A(APO-B/APO-A)的差异。PCOS组根据体重指数(BMI)≥25kg/m²、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>2.69,分为肥胖与非肥胖亚组,胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗亚组。比较各亚组内TC、TG、LDL-C、HDL-C、APO-A、APO-B的差异,分析体重、胰岛素抵抗对脂代谢的影响。 结果 PCOS组各项脂代谢指标均高于与正常对照组,且TC、HDL-C、APO-A、APO-B/APO-A有显著差异(P<0.05);肥胖与非肥胖亚组比较,肥胖组脂代谢紊乱更重,HDL-C、APO-A、APO-B、APO-B/APO-A差异有统计学意义(P<0.05);伴随胰岛素抵抗的PCOS患者的脂代谢异常情况也远重于非胰岛素抵抗者,HDL-C、APO-B/APO-A差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 PCOS患者脂代谢紊乱与肥胖和胰岛素抵抗密切相关。     

PCOS患者PAF-AH活性及其与糖脂代谢相关性的研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)活性及其与糖脂代谢的关系.方法 按照鹿特丹标准筛选PCOS患者87例,同时选取年龄匹配的健康妇女83名作为对照.① 用化学发光法检测血清雌二醇(E2)、总睾酮(TT)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、空腹胰岛素(FINS);② 用酶法试剂盒测定空腹血糖(FGLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);③ 用[3H-acelty] PAF示踪三氯醋酸沉淀法检测血浆PAF-AH活性.结果 ① PCOS组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、F-G评分、血清TT水平、LH/FSH比值高于对照组(P<0.01).② PCOS组血清FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和致动脉粥样硬化指数(AI)高于对照组(P<0.01),而HDL-C水平低于对照组(P<0.01).但血浆PAF-AH活性两组间差异无统计学意义(P>0.05).③ 非肥胖PCOS患者(BMI＜25 kg/m2)FINS、HOMA-IR、LDL-C、non-HDL-C、AI高于非肥胖对照妇女(P<0.05).肥胖PCOS患者(BMI≥25 kg/m2)除了更严重的上述代谢异常外,FGLU、TG、TC、BMI、WHR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)也明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05).然而非肥胖对照、非肥胖PCOS与肥胖PCOS三亚组间血浆PAF-AH活性差异无统计学意义(P>0.05).④ Person相关分析表明:PCOS组血浆PAF-AH活性分别与non-HDL-C、LDL-C、AI、TG、TG、WHR呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05).多重线性回归表明:non-HDL-C与SBP是PCOS组血浆PAF-AH活性有意义的预测因子(P<0.05).结论 PCOS组血浆PAF-AH活性与对照组比较无明显改变,血脂特别是胆固醇与血浆PAF-AH活性相关联.肥胖PCOS患者比非肥胖PCOS患者表现出更严重的脂代谢异常与胰岛素抵抗.     

肥胖指标与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢异常的关系

目的探讨肥胖指标与多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢异常的关系。方法收集321例PCOS患者BMI、腰围、腰臀比（WHR）、腰高比（WHtR）等肥胖指标资料,同时检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A1（ApoA1）、ApoB、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）等糖脂代谢指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分析肥胖指标与糖脂代谢指标的相关性,评估各肥胖指标对PCOS患者糖脂代谢异常的预测价值。结果4项肥胖指标分别与TG、TC、ApoB、ApoB/ApoA1、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关（均P＜0.05）,与HDL-C、ApoA1呈负相关（均P＜0.05）;仅WHR与LDL-C呈正相关（P＜0.05）。腰围对TG异常的预测价值最高,其AUC、Cut-off值、灵敏度、特异度分别为0.606、85.5cm、0.677、0.484。4项肥胖指标中仅WHR对TC异常有预测价值,其AUC、Cut-off值、灵敏度、特异度分别为0.606、0.87、0.675、0.463。BMI、腰围、WHtR对HDL-C异常均有预测价值,其中BMI的预测价值最高,其AUC、Cut-off值、灵敏度、特异度分别为0.707、26.65kg/m2、0.339、0.706。4项肥胖指标对LDL-C异常的预测价值从高到低依次为腰围、WHtR、WHR、BMI,其中腰围的AUC、Cut-off值、灵敏度、特异度分别为0.580、79.5cm、0.790、0.625。BMI对ApoB、ApoB/ApoA1、FPG、FINS、HOMA-IR异常的预测价值均最高,其AUC分别为0.667、0.660、0.741、0.812、0.863。结论肥胖指标对PCOS患者糖脂代谢异常具有一定的预测价值,其中BMI、腰围的预测价值较高。     

肥胖型多囊卵巢综合征心血管疾病风险的研究

目的:探讨肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者发生心血管疾病的风险。方法:38例肥胖型PCOS患者(体重指数BMI≥25)为研究组,20例正常月经周期的育龄妇女为对照组。分别进行C-反应蛋白(CRP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)的检测。结果:CRP、HDL-C、TG、ApoA1、ApoB两组间存在明显差异。结论:肥胖型PCOS患者易发生心血管疾病。     

益肾健脾汤对脂代谢异常多囊卵巢综合征患者再次冻融胚胎移植结局的影响

目的：探讨益肾健脾汤对脂代谢异常多囊卵巢综合征（PCOS）患者血脂的影响,评定患者再次冻融胚胎移植（FET）的临床结局。方法：选取2016年10月至2017年12月在温州医科大学附属第一医院生殖中心首次行FET治疗失败后的PCOS合并血脂异常患者227例,采用非盲随机对照分组给予不同干预治疗。A组55 例,单纯生活方式干预治疗;B组85例,生活方式干预联合二甲双胍片口服;C组87例,生活方式干预联合中药益肾健脾汤治疗。比较3组治疗前后BMI、腰臀比（WHR）、血清睾酮（T）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的变化,同时评定再次FET后临床结局,如胚胎种植率、临床妊娠率、早期流产率及活产率。结果：治疗后3组T、TC、TG,B、C组LDL-C、HDL-C及C组WHR均较治疗前明显好转（P＜0.05）;治疗后与A组比,B、C组T、TC、LDL-C明显下降,HDL-C明显上升（P＜0.05）。胚胎种植率C组（为43.98%）明显高于A组（为31.68%）和B组（为35.06%）（P＜0.05）。3组临床妊娠率、早期流产率和活产率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：脂代谢异常PCOS患者经积极生活方式干预、二甲双胍片口服或益肾健脾汤治疗后,血脂均能得到明显改善,为再次FET妊娠结局带来有利影响,尤其益肾健脾汤能显著提高胚胎种植率。     

血脂异常与脑血管疾病相关性临床探讨

目的探讨脑梗死与脑出血患者血脂与血清脂蛋白异常的相关性。方法对78例脑梗死、69例脑出血患者及70例正常对照血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白Lp（a）和ApoAI/ApoB检测结果进行统计分析。结果脑梗死组TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoAI/ApoB与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;脑出血组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑梗死与脑出血血脂代谢异常有显著差异。     

某部中年男性军官体脂率、腰臀比与血脂水平的相关性研究

[目的]研究某部中年男性军官体脂率、腰臀比与血脂水平的相关性。[方法]35～45岁男性军官562例,根据体脂率（FAT％）、腰臀比值（waist hip ratio,WHR）分为4组：A组（体脂率、腰臀比值均超标）：FAT％≥25且WHR≥0．9;B组（单纯体脂率超标）：FAT％≥25且WHR〈0．9;C组（单纯腰臀比值超标）：FAT％〈25且WHR≥0．9;D组（正常对照）：FAT％〈25且WHR〈0．9。血脂指标包括：血浆甘油三酯（TG）、总胆崮醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]（1）FAT％、WHR异常的军官占总检测人数的32％,血脂异常以TG升高所占比例最高。（2）FAT％、WHR与TG、TC、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关;（3）组间比较：A与B组、A与D组、B与C组、B与D组、C与D组TG、TC、LDL-C、HDL-C比较差异有统计学意义（P〈O．05）,A组与C组比较上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）,WHR对上述指标的影响程度超过FAT％。[结论]某部中年男性军官身体脂肪含量增加和脂肪的腹型分布对血脂各指标均有影响,其中脂肪的腹型分布影响更为显著。     

肥胖2型糖尿病患者血清Apelin的变化及其与血脂的关系研究

目的：探讨肥胖2型糖尿病患者血清Apelin的变化及其与血脂的关系。方法：将63例2型糖尿病患者和64例正常糖调节者按体重指数（BMI）≥25 kg/m2分为肥胖组与非肥胖组。采用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平,同时测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。结果：肥胖2型糖尿病组和单纯肥胖组血清Apelin较正常对照组明显升高（P〈0.01）。肥胖2型糖尿病组血清Apelin水平明显高于非肥胖2型糖尿病组和单纯肥胖组（P〈0.01）。肥胖2型糖尿病血清Apelin与TC、TG、LDL-C呈正相关（r=0.279、r=0.187、r=0.165,均P〈0.05）。结论：肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平较非肥胖2型糖尿病患者及单纯肥胖患者升高。肥胖引起血清Apelin水平升高,糖尿病可以导致肥胖患者的Apelin进一步升高。血清Apelin升高与血脂代谢异常有关。     

不同血液净化方式对终末期肾病患者血脂代谢的影响

目的：探讨3种不同血液净化方式对终末期肾病患者血脂代谢水平的影响.方法：选取90例终末期肾病患者,根据治疗方式的不同分为A组（血液透析）、B组（血液透析＋血液滤过）和C组（血液透析＋血液灌流）,比较3组患者治疗前及治疗后第3个月末的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度胆固醇（HDL-C）及低密度胆固醇（LDL-C）变化.结果：3组患者在治疗前的各项血脂水平差异无统计学意义（P＞0.05）,A组、B组患者治疗前后的TC、TG、HDL-C及LDL-C比较差异无统计学意义（P＞0.05）,C组患者治疗后的TC、TG、HDL-C及LDL-C值均低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：血液透析与透析滤过方案无法有效改善终末期肾病患者血脂水平,而血液透析联合血液灌流的血液净化方案能改善患者的血脂代谢水平.     

青春期多囊卵巢综合征患者内分泌、代谢紊乱特征分析

目的：探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌及代谢紊乱特征。方法：青春期PCOS患者87例（PCOS组）,其中52例体重指数（BMI）≥25 kg/m2或腰臀比（WHR）≥0.85者为肥胖组（OB-PCOS）;35例BMI〈25 kg/m2,WHR〈0.85者为非肥胖组（NOB-PCOS）。正常对照组102例,为月经正常的中学生,同样分为肥胖组（OB-CON）22例,非肥胖组（NOB-CON）80例。所有对象均测定睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素/促卵泡激素（LH/FSH）比值、空腹胰岛素及稳态模型指数（HOMA-IR）、空腹血糖、血脂,测定人BMI及WHR,记录月经史。结果：对照组初潮年龄为（13.0±1.3）岁,96%在初潮后2年内建立规律月经。PCOS组初潮年龄为（12.0±1.5）岁,86%的患者在2年内未能建立规律月经。PCOS组肥胖发生率显著高于对照组（P〈0.01）。PCOS组血清T、LH、PRL、LH/FSH比值、空腹FINS、HOMA-IR、TC、TG及BMI、WHR均显著高于对照组（P〈0.01）,并且OB-PCOS组高于NOB-PCOS（P〈0.05）。96.3%PCOS患者卵巢超声提示多囊样改变。结论：青春期多囊卵巢综合征的特征为肥胖,月经初潮提前及持续月经不调,存在胰岛素抵抗,卵巢多囊性增大。     

血浆内脂素水平在多囊卵巢综合征患者中的变化及意义

探讨多囊卵巢综合征（ P COS ）患者血浆内脂素水平的变化及其临床意义。方法：回顾性分析88例PCOS患者（观察组）及60例健康妇女（对照组）的体重指数（ BMI）、血浆内脂素以及腰臀比等资料,根据BMI将两组再次分为肥胖组与非肥胖组,并在各组之间进行对比分析,同时分析PCOS患者血浆内脂素与BMI、腰臀比的相关性。结果：观察组患者肥胖率（78．4％）显著高于对照组（25．0％）（P＜0．01）;观察组BMI、血浆内脂素水平以及腰臀比均显著高于对照组（P＜0．01）;观察组内两组患者血浆内脂素水平均显著高于对照组内两组（ P＜0．01）;PCOS 患者血浆内脂素水平与BMI、腰臀比均呈显著正相关（ P＜0．05）。结论：PCOS患者血浆内脂素水平显著增高,且与BMI及腰臀比密切相关,可作为PCOS的一种新型实验室指标进行辅助诊断。     

新诊断2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平与胰岛素抵抗及胰岛细胞功能的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与胰岛素抵抗、胰岛细胞功能之间的相关性。方法选择31例非肥胖2型糖尿病患者、32例肥胖2型糖尿病患者、50例健康对照者[男28例,女22例,年龄（54.27±8.75）岁],用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4水平,同时测定空腹胰岛素（FINS）浓度、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、糖化血红蛋白（HbA1C）,测量身高、血压、体质量、腰围、腹围,并计算出体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）,并计算出脂肪含量（BF%）胰岛细胞分泌指数（MBCI）,用Homa公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR、HOMA-β）并进行相关分析和逐步回归分析。结果肥胖糖尿病组空腹血浆RBP4水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;非胖糖尿病组与正常对照组RBP4水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;血清RBP4与BMI、BF%、WHR呈显著正相关,与MBCI、HOMA-IR呈显著正相关。多元逐步回归分析结果显示HOMA-IR是影响RBP4的最主要因素。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,RBP4参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素,且影响胰岛细胞的分泌功能。     

非肥胖型与肥胖型多囊卵巢综合征的临床生化特征比较

目的:探讨非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床生化特征。方法:将81例PCOS患者根据体质量指数（BMI）分为非肥胖组（BMI<25 kg/m2）和肥胖组（BMI≥25 kg/m2）,比较2组患者临床与生化特征。结果:非肥胖组月经正常率为24.49%,肥胖组为5.9%;非肥胖组闭经率8.5%,肥胖组为26.5%;2组月经类型差异有统计学意义（P<0.05）;非肥胖组PCOS 患者卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、高密度脂蛋白均高于肥胖组（P<0.05~P<0.01）;总睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白均低于肥胖组（P<0.05~P<0.01）。结论:非肥胖的PCOS患者主要表现为下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱,而肥胖的PCOS患者主要表为现胰岛素抵抗及血脂紊乱,临床诊治应个体化。     

2型糖尿病与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的 探讨2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法 对656例确诊2型糖尿病患者行血糖、血脂、肝功能等生化指标检测和肝脏B超检查。结果 ①656例糖尿病患者B超证实脂肪肝430例,占65.54%;②分脂肪肝组（430例）,无脂肪肝组（226例）：脂肪肝组空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,体重指数（BMI）、腰围/臀围比值（WHR）等均值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,HDL-C均值明显降低（P〈0.05）。结论 糖尿病合并脂肪肝患者存在明显脂代谢紊乱和中央型肥胖,血脂紊乱、肥胖、高血压是其独立危险因素。     

肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征患者临床指标的对比研究

目的分析总结肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌和代谢特征。方法对肥胖型[体质量指数（BMI）≥25 kg/m^2]PCOS患者（A组）18例、非肥胖型（BMI〈25 kg/m^2）PCOS患者（B组）34例进行临床体征测量、内分泌激素和代谢指标测定。结果 A组和B组比较,在体质量、BMI、腰围、臀围以及腰臀比方面,差别具有统计学意义（P〈0.01）;在促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、泌乳素、雌二醇、睾酮和硫酸脱氢表雄酮各指标,差别均无统计学意义（P〉0.05）;在血脂方面,甘油三酯及载脂蛋白B两组间差别有统计学意义（P〈0.05）,总胆固醇、高密度脂蛋白和载脂蛋白A两组间差别无统计学意义（P〉0.05）;在空腹胰岛素和服糖后15,30,60,120 min胰岛素、稳态模型指数和胰岛素曲线下面积方面,两组间差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的代谢紊乱,其远期并发症的防治应受到高度重视。     

肥胖对糖脂代谢和血压水平影响的分析

目的研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β)和体质量指数(BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP显著高于对照组(P<0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组FPG、TC、SBP、DBP比较无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了代谢综合征其他组分,如血糖、血脂及血压的进展。     

肥胖类型与2型糖尿病关系的研究

目的探讨肥胖类型与2型糖尿病之间的关系。方法从2000年参加石家庄市社区健康检查的35～55岁城市居民中筛选出无高血压、血脂异常、糖尿病或糖耐量异常及其他疾病的单纯肥胖者558例作为研究对象,2007年对上述人群进行随访,随访到520例,结合体质量指数(BMI)和腰围(WC)将研究对象分为3组:周围肥胖组185例,腹型肥胖组120例,混合肥胖组215例。分别测定血压(BP)、BMI、WC、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、血脂,并依据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。应用Logistic回归分析WC、BMI、WHR对2型糖尿病的预测作用。结果混合肥胖组、腹型肥胖组2型糖尿病的患病率、WC、WHR、BP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、HOMA-IR高于周围肥胖组,且混合肥胖组的BMI、WC、WHR、HOMA-IR均高于腹型肥胖组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Logistic逐步回归分析显示,以是否患有2型糖尿病为因变量,以BMI、WC、WHR为自变量进行回归分析,OR值分别为2.99、3.79、3.21(P均<0.01)。结论混合肥胖与2型糖尿病的关系密切,WC可较好地预测肥胖2型糖尿病的发生。     

多囊卵巢综合征低度慢性炎症与肥胖的关系

目的 研究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者外周血白细胞与肥胖的关系。 方法 回顾性分析门诊就诊126例PCOS患者,按体重指数（body mass index,BMI）将患者分为正常组（BMI<23,n=69）和超重组（BMI≥23,n=57）。统计分析临床一般资料、检测,包括性激素、糖脂代谢因子以及炎症因子水平。 结果 超重组与正常组比较,BMI、腰围、臀围、腰臀比以及空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、三酰甘油,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞计数,淋巴细胞数,单核细胞数及中性粒细胞数水平升高,而黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)、卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、LH/FSH、性激素结合雄蛋白、高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A、载脂蛋白B水平降低（P＜0.05）。 结论 PCOS的发病机制难以明确,但是PCOS患者存在低度慢性炎症,这一发病机制的证据正在被逐步发现。PCOS慢性低度炎症的严重程度与超重或者肥胖密切相关。