芒果甙诱导鼻咽癌CNE2细胞凋亡及其对细胞内钙含量的影响

目的研究芒果甙在体外对人鼻咽癌细胞系CNE2细胞凋亡和细胞内钙离子（IECa^2＋）含量的影响。方法采用流式细胞术检测不同浓度芒果甙作用24、48、72h后诱导CNE2细胞凋亡和IECa^2＋含量的影响。结果（1）芒果甙作用24、48、72h后,不同浓度的芒果甙均可诱导CNE2细胞凋亡,随着芒果甙浓度的升高和作用时间的延长而增高;（2）不同浓度芒果甙作用24、48、72h后,CNE2细胞内IECa^2＋含量显著上升,且随着芒果甙浓度的升高和作用时间的延长而增高。结论芒果甙能显著诱导CNE2细胞凋亡;CNE2细胞内IECa^2＋含量的升高在芒果甙诱导CNE2细胞凋亡中起到重要作用。     

阿司匹林对大肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的 观察阿司匹林对人结肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及探讨可能的作用机制.方法 用不同浓度阿司匹林处理体外培养的LoVo细胞24、48、72h,MTT法检测其对结肠癌LoVo细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,阿司匹林（浓度分别为2、4、8mmol/L）分别处理LoVo细胞48h,行流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测easepase-3相对活性,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度的变化,Western blot法检测bcl-2、bax基因表达情况.结果 阿司匹林（浓度1～10mmol/L）能显著抑制LoVo细胞增殖,呈剂量、时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;阿司匹林处理LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为11.4％、22.3％、37.1％,对照组凋亡率为2.4％;阿司匹林处理细胞48h后,casepase-3相对活性显著增加;阿司匹林能上调bax的表达并下调bcl-2表达,呈剂量依赖性.结论 阿司匹林均能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能为增加细胞内Ca2含量、casepase-3活性及上调bax的表达并下调bcl-2表达.     

维生素C与维生素K3联合作用于人膀胱癌T24细胞系的研究

目的探讨维生素C与维生素K3联合用药能否诱导人膀胱癌细胞株T24发生凋亡及机制。方法 （1）用噻唑蓝（MTT）法筛选出维生素C作用于T24细胞72h后的最佳作用浓度。（2）用该最佳浓度下的VC联合不同浓度的VK3（1,2.5,5,10μM）,筛选出作用72h后的最佳联合用药浓度。（3）分组并培养各组细胞：空白对照组,最佳浓度的维生素C作用组,最佳浓度的联合用药组。（4）用碘化丙啶（PI）流式细胞术观察上述三组的细胞凋亡情况,通过流式软件FACS分析细胞周期变化。结果 （1）以MTT法筛选出单用维生素C作用72h后的最佳药物浓度为1000μM,（2）以MTT法筛选出浓度为该浓度维生素C与不同浓度的VK3联用时,VK3的最佳药物浓度为10μM。（3）流式细胞仪检测各组细胞凋亡率结果表明：10μMVK3＋1000μMVC联用组与1000μMVC组相比,可显著提高细胞凋亡率（p〈0.05）。（4）流式细胞仪检测各组细胞周期示：VC＋K3可诱导细胞凋亡的作用集中于S期（p〈0.05）。结论维生素K3与维生素C联合用药可增强诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的作用,其机制可能与维生素C阻滞T24细胞周期于S期有关。     

As2O3诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡与细胞内端粒酶活性关系的研究

目的探讨As2O3对HeLa细胞的诱导凋亡作用及对HeLa细胞端粒酶活性的影响.方法采用不同浓度的As2O3作用于人宫颈癌HeLa细胞不同生长时间段(24、48、72 h)后,显微镜下观察细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)测定细胞生长抑制情况,TRAP-ELISA方法测定细胞内端粒酶活性变化.结果2 μmol*L-1的As2O3处理HeLa细胞48 h后可降低细胞存活率,诱导细胞凋亡,细胞内端粒酶活性比对照组明显下降.随着As2O3 浓度增加、作用时间延长,作用效果越明显.结论As2O3诱导HeLa细胞凋亡可能与其抑制细胞内端粒酶活性有关.     

芒果甙对白血病K562细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究芒果甙在体外对慢粒白血病细胞系K562细胞生长的抑制作用。方法：采用MTT法、集落形成试验及生长曲线绘制分别观察不同浓度芒果甙对K562细胞生长的影响。结果：3种方法均显示不同浓度的芒果甙在不同时间对K562细胞均有抑制作用,并随浓度升高和作用时间延长而抑制作用增强,其中MTT法显示,25、50、100、150、200μmol／L,浓度芒果甙作用K562细胞72h后,其抑制率分别为31．99％、50．74％、60．24％、62．65％和70．41％;200μmol／L浓度芒果甙作用于K562细胞24、48、72和96h后,其抑制率分别为48．19％、68．88％、74．38％、76．93％和83．50％。结论：芒果甙能明显抑制K562细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖关系。     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用,为提高治疗肝癌的临床效果、降低毒性和克服耐药提供实验依据.方法：采用MTT法检测不同浓度（终浓度为0.5、1.0、2.0 μg/mL）的As203、5-FU（终浓度为20 mg/L）和以上各浓度As203联合5-FU体外作用于小鼠肝癌H22细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响,并计算细胞生长抑制率和两药物相互作用系数（CDI）;采用TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡,观察各组细胞凋亡情况并计算凋亡率.结果：体外As2O3或5-FU单药对小鼠肝癌H22细胞有显著抑制增殖及诱导凋亡的作用,并呈一定的时间、浓度依赖性.As203联合5-FU对小鼠肝癌H22细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用较同时间内相应单药组效果明显提高.计算两药CDI值,各浓度As2O3与5-Fu联合作用H22细胞24和48 h时,均为CDI＜1,作用72 h时,均为CDI=1,说明两者在48 h内具有协同作用,72 h时为相加作用.结论：体外As203和5-FU对小鼠肝癌H22细胞有明显地抑制增殖和诱导凋亡作用,并且呈时间和剂量依赖性;联合应用较单药效果明显增强,在48 h内两药具有协同作用,72 h时两药作用相加.     

下调miR-205-5p增强3-溴丙酮酸对人鼻咽癌CNE2Z细胞的凋亡诱导作用

目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究 对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组（转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor）、3-溴丙酮酸组（80 μmol/L 3-溴丙 酮酸）、合用组（转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor后合用3-溴丙酮酸）。MTT法检测3-溴丙酮酸和miR-205-5p对 CNE2Z细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测细胞早期凋亡情况;DAPI荧光染色法检测细胞核形态变化以及 细胞晚期凋亡情况;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax、Mcl-1、Bak蛋白的表达。 结果3-溴丙酮酸对CNE2Z 细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加细胞增殖抑制作用越明 显;80 μmol/L 3-溴丙酮酸处理CNE2Z细胞24、48、72 h的抑制率分别为（45.7±1.21）%、（64.4±2.02）% 、（78.3±1.55）%;转染miR- 205-5p-mimic 后,80 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h 的抑制率分别为（27.7±1.04）%、（34.8±2.10）%、（44.3±1.57）%;转染 miR-205-5p-inhibitor后,80 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为（80.5±0.94）%、（87.9±0.50）%、（93.8±1.16）%。 线粒体膜电位检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组红绿荧光的相对比例明显降低;DAPI荧光检测结果显 示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的细胞核碎裂及核固缩明显增加;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测结果显示,转 染miR-205-5p-inhibitor 后3-溴丙酮酸组的凋亡率明显高于单独处理组的凋亡率（P<0.01）;Western blot 检测结果显示,转染 miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达水平明显降低,Bax、Bak蛋白的表达水平明显增高。结论3-溴 丙酮酸能诱导CNE2Z细胞凋亡,转染miR-205-5p-inhibitor 能增强3-溴丙酮酸诱导的细胞凋亡,其机制可能与下调Mcl-1 和 Bcl-2表达,上调Bak和Bax蛋白的表达有关。     

Visfatin通过线粒体途径抑制胰岛β细胞凋亡

目的 探讨内脏脂肪素（visfatin）对棕榈酸诱导胰岛β细胞凋亡的影响。 方法 小鼠胰岛β细胞株MIN6体外传代培养,进入对数生长期后进行实验。MTT法检测不同浓度visfatin（0~10-7 mol/L）作用24~72 h后MIN6细胞活力变化。流式细胞术检测0.5 mmol/L棕榈酸和(或)10-8 mol/L visfatin处理24 h后MIN6细胞凋亡率的变化;Western blotting检测MIN6抗凋亡蛋白bcl-2、bax、激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的变化。 结果 Visfatin作用24~48 h,MIN6细胞活力呈剂量依赖性增加（P<0.05）。流式细胞仪检测发现,10-8 mol/L visfatin处理24 h可明显降低棕榈酸诱导的细胞凋亡率（P<0.05）;Western blotting结果表明,10-8 mol/L visfatin可显著抑制棕榈酸引起的细胞内源性bcl-2表达的下调及激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的上调（P<0.05）。 结论 Visfatin可促进胰岛β细胞增殖,并通过细胞内线粒体途径抑制由棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导喉癌Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的 观察三氧化二砷（AS2O3）对喉癌Hep-2细胞株诱导细胞凋亡的作用和对细胞周期的影响。方法 体外培养的Hep-2细胞与不同浓度的AS2O3作用24、48、72h，通过MTT还原法检测细胞的生长抑制率，用倒置相差显微镜、流式细胞仪、荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学改变，检测细胞凋亡率并进行细胞周期分析。结果 As2O3可有效抑制Hep-2细胞的生长，呈时间和浓度依赖性特点。形态学观察发现，As2O3诱导Hep-2细胞凋亡。2μmol/L As2O3作用24h，S期细胞比例增高，72h后，S期细胞明显下降，细胞大量凋亡。AS2O3在低浓度时，阻滞细胞通过S期，高浓度时诱导S期细胞凋亡。结论 AS2O3可诱导Hep-2细胞的凋亡，与细胞周期阻滞有关。     

维生素K_2对MDS细胞株SKM-1增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的研究维生素K2（VK2）对骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株SKM-1的增殖抑制和诱导凋亡作用并探讨其可能机制。方法 （1）应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定VK2对SKM-1细胞增殖的抑制作用;（2）通过Annexin-V/PI标记VK2作用后的SKM-1细胞,用流式细胞术分析其凋亡情况;（3）通过流式细胞术检测SKM-1细胞线粒体膜电位（ΔΨm）的变化;（4）应用RT-PCR检测凋亡抑制基因Survivin的表达,分析VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制。结果 （1）5、10、20、40μmol/L VK2分别作用于SKM-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制明显（均P〈0.05）,生长抑制率的增加呈剂量依赖性（P〈0.05）;（2）不同浓度VK2处理后48h,SKM-1细胞发生凋亡（均P〈0.01）,细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性（P〈0.05）;（3）不同浓度VK2作用后24 h,SKM-1细胞线粒体膜电位降低明显（均P〈0.01）,且呈剂量依赖性（P〈0.01）;（4）不同浓度VK2处理后48 h,SKM-1细胞Survivin基因表达随着VK2浓度的增大而明显下调（均P〈0.05）。结论 （1）VK2对SKM-1细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖性;（2）VK2可诱导SKM-1细胞早期凋亡,呈剂量依赖性;（3）在此凋亡过程中,SKM-1细胞线粒体膜电位降低、凋亡抑制基因Survivin表达下调;（4）Survivin基因的表达下调可能是VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制之一。     

塞来昔布对高表达Her-2/neu的人乳腺癌SKBr3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞SKB r3的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法4种不同浓度的塞来昔布处理乳腺癌细胞系SKB r3细胞24、48 h,MTT法测定24、48 h后SKB r3细胞的增殖活性,流式细胞仪（FCM）检测48 h后各浓度塞来昔布诱导细胞凋亡情况及对细胞周期的影响。结果与对照组相比,塞来昔布以时间、剂量依赖性方式抑制SKB r3细胞增殖（P〈0.05）。作用48 h后,塞来昔布诱导SKB r3细胞凋亡并阻断了细胞周期进展,凋亡率随塞来昔布浓度的增加而增加（P〈0.05）,且随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加、S期及G2/M期细胞比例逐渐下降（P（0.05）。结论塞来昔布抑制高表达Her-2/neu的SKB r3细胞的增殖,诱导其凋亡。     

奈达铂对不同EBV状态鼻咽癌细胞放射增敏的实验研究

目的 观察奈达铂对人鼻咽癌细胞系CNE2（EBV-）和C666（EBV＋）的抑制作用及放射增敏作用,并探讨其作用机制.方法 不同浓度奈达铂（0～100μg/ml）作用于人鼻咽癌CNE2（EBV-）和C666（EBV＋）细胞,MTS法检测奈达铂的细胞增殖抑制作用,并计算IC50值;以IC5和IC10奈达铂浓度作为增敏剂量,MTS法和克隆形成法检测细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞周期的改变.结果 MTS实验奈达铂对CNE2和C666细胞IC50值分别为34.32μg/ml和63.69μg/ml（24h）;增敏实验分为空白对照组、NDP1组（CNE2 0.34μg/ml,C666 0.69μg/ml）和NDP2组（CNE2 0.64μg/ml,C666 1.27μg/ml）,4Gy照射后三组细胞存活率,CNE2细胞为（90.0±0.3）%、（80.2±0.5）%、（53.3±0.7）%（24h）,（76.7±0.1）%、（60.0±0.6）%、（40.0±0.2）%（48h）,（66.7±0.7）%、（40.2±0.4）%、（30.0±0.6）%（72h）;C666细胞为（92.3±0.2）%、（61.5±0.7）%、（50.3±0.3）%（24h）,（77.7±0.2）%、（44.6±0.9）%、（36.2±0.4）%（48h）,（53.8±0.2）%、（34.6±0.3）%、（23.1±0.4）%（72h）;以克隆形成结果拟合存活曲线,CNE2细胞SF2为0.46、0.26、0.14,C666细胞SF2为0.43、0.31、0.20;CNE2和C666细胞SER（SF2）为1.77和1.39（NDP1）,3.29和2.15（NDP2）;照射后三组细胞凋亡率,CNE2为（4.55±0.12）%、（9.02±0.75）%和（14.55±0.45）%,C666细胞为（4.02±0.33）%、（7.11±0.32）%和（10.36±0.58）%;三组细胞G2/M期比例,CNE2为（3.49±0.25）%、（17.55±0.55）%和（32.09±0.48）%,C666为（3.65±0.18）%、（13.75±0.51）%和（30.11±0.77）%;两种细胞系组间比较差异均具统计学意义（P＜0.05）.结论 奈达铂对不同EBV状态的人鼻咽癌CNE2和C666细胞具有放射增敏作用,增敏作用CNE2细胞（EBV-）优于C666细胞（EBV＋）,其增敏机制与增加细胞凋亡、调节G2/M期比例有关.     

二烯丙基二硫诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人鼻咽癌CNEl细胞凋亡的生物学效应.方法 通过MTT法检测DADS对CNE1细胞生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪研究DADS诱导细胞凋亡的作用.免疫组织化学法检测细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达,Western blot法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果 DADS能抑制CNE1细胞的生长.DADS处理CNE1细胞后,细胞呈凋亡特征性改变.流式细胞分析显示DADS呈浓度依赖性诱导CNE1细胞凋亡.免疫组织化学结果表明DADS处理细胞后,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.随药物浓度的增加Caspase-3蛋白表达增强.结论 DADS具有诱导CNE1细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax下降,促进Caspase-3活化有关.     

抗TGF—β2抗体对青光眼术后滤过泡成纤维细胞凋亡的影响

目的观察抗转化生长因子-β2（Anti-Transforming Growth Factor-β2 Antibody，rhAnti-TGF—β2 mAb）抗体对体外培养的小梁切除术后失败滤过泡成纤维细胞凋亡及caspase-3的表达的影响。方法利用手术修复小梁切除术后失败的滤过泡时切除下来的瘢痕组织进行原代细胞培养，获得成纤维细胞（fibroblasts，FB）。将不同浓度的0、0．01、0．1、1μg/ml抗TGF-β2抗体作用于FB 24h以及用半数抑制浓度（IC50）0．14μg／ml作用0、24、48、72h，利用流式细胞仪、免疫组化法检测抗TGF—β2抗体诱导FB凋亡的情况及caspase-3的表达。结果在FB中加入不同浓度的抗体作用24h及IC50浓度处理FB0、24、48、72h，结果显示随着抗体浓度增大，作用时间延长，FB棕褐色的caspase-3强阳性表达增加，抗TGF-β2抗体高浓度组可见明显的亚二倍体凋亡峰，凋亡率为（9．8＋1．3）％。结论抗TGF-β2抗体能诱导FB凋亡，caspase-3参与了诱导的凋亡过程。     

熊果酸诱导前列腺癌细胞株PC-3凋亡的实验研究

目的:探讨熊果酸(Ursolic acid,UA)对人前列腺癌细胞株PC-3细胞周期、凋亡的影响及其作用机制.方法:人前列腺癌细胞株PC-3以不同浓度的UA作用不同的时间后,分别使用四甲基偶氮唑蓝比色法(4 methyl thiazolyl tetrazolium assay,MTT),免疫组织化学SP法,流式细胞术(Flow cytometry,FCM),Western blot等实验方法检测PC-3细胞的增殖抑制情况,细胞周期和凋亡率的变化,以及细胞内bcl-2、bax 2个重要的细胞凋亡相关基因和细胞凋亡相关特殊蛋白cox-2、caspase 3表达的变化.结果:UA对PC-3细胞有增殖抑制作用,其作用随着药物浓度和作用时间的增加而增强.24、48 h和72 h 3个时间段UA分别作用于PC-3细胞后的IC_(50)分别为50.87、37.91 μmol/L和27.86μmol/L;熊果酸作用后PC-3细胞周期的主要特点是大量细胞累积于G_1期,进入S期的细胞减少.UA能够诱导PC-3细胞凋亡,经过24、48 h和72h 3个时间段UA浓度50μmol/L作用后,细胞凋亡率为6.21%、7.81%和13.31%;细胞内bcl-2和cox-2的表达随着药物浓度增加逐渐减少;bax和caspase 3蛋白的表达随着药物浓度增加逐渐增加.结论:UA能够抑制PC-3细胞的增殖,并使细胞大量累积于G_1期,进入s期的细胞减少.可能通过使bcl-2和cox-2的表达减少、bax和caspase 3蛋白的表达增加来诱导细胞凋亡.     

体外培育牛黄诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法用单层培养法培养HepG2细胞，用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间，用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡，用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞（凋亡）率的变化。结果体外培育牛黄100～800ug／ml作用于HepG2细胞48h后，HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变；流式细胞直方图上可见亚二倍体峰，不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组（P〈0．01），400ug／ml浓度组与阳性对照FT207（100ug／ml）组比较无明显差异。结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡。     

α干扰素诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其机制探讨

目的:观察α干扰素对鼻咽癌细胞株CNE2的体外生长抑制和诱导凋亡作用,为其在抗肿瘤治疗方面的应用提供理论依据.方法:α干扰素治疗组和未治疗组分别采用免疫印记检测磷酸化AKT和caspase-3蛋白水平、XTT检测癌细胞生长和流式细胞术分析癌细胞凋亡.结果:a干扰素与CNE2细胞株共同培养48 h后,磷酸化AKT蛋白水平明显低于CNE2细胞组,而caspase-3蛋白水平明显高于CNE2组;XTT试验显示a干扰素明显抑制CNE2细胞系的的生长,这种抑制作用呈现时间和浓度依赖性;AnnexinV/PI双染流式细胞检测α干扰素与CNE2细胞系共育48 h后细胞的早期凋亡率23.42％,而对照组的早期凋亡率仅为4.5 ％(P＜0.05).结论:α干扰素诱导鼻咽癌细胞凋亡,从而抑制其体外生长增殖,具有抗肿瘤作用.     

3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测3-溴丙酮酸对Bel7402细胞的增殖抑制效应,PI单染流式细胞术检测不同浓度3-溴丙酮酸（0、50、100、200 μmol/L）对Bel7402细胞凋亡的影响,ATP检测试剂盒分析细胞内ATP水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:3-溴丙酮酸可浓度和时间依赖性地抑制Bel7402细胞的增殖（P<0.01）,作用24、48、72 h的IC₅₀值分别为422.9、143.9、85.0 μmol/L。3-溴丙酮酸可诱导Bel7402细胞发生明显的细胞凋亡,50、100、200 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组（P<0.01）。ATP水平检测结果表明,3-溴丙酮酸可明显降低Bel7402细胞内的ATP水平（P<0.01）。Western blot结果显示,3-溴丙酮酸可下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并上调凋亡诱导蛋白Bax的表达。结论:3-溴丙酮酸具有诱导肝癌Bel7402细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引起细胞内ATP降低、调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。     

聚维酮对膀胱肿瘤T24细胞内阿霉素浓度及Ki-67表达的影响

目的 研究聚维酮（PVP）对膀胱肿瘤T24细胞内不同时点阿霉素浓度及Ki-67表达的影响.方法 采用不同浓度的PVP联合阿霉素处理T24细胞,流式细胞术检测各组（ADM组、ADM＋2.5%PVP组、ADM＋5%PVP组）不同时点（2、24、48、72h）细胞内阿霉素平均荧光强度,光镜下计数各组不同时点细胞数量,免疫组化方法检测各组细胞Ki-67的表达情况.结果 自48h开始ADM＋2.5%PVP组细胞计数较ADM组明显减少,自24h开始ADM＋5%PVP组细胞计数较ADM＋2.5%PVP组明显减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;同一时间点3组间细胞内阿霉素荧光强度随PVP浓度的增高而增高,且自2h开始差异即有统计学意义（P＜0.05）;Ki-67的表达随PVP浓度的升高而降低,3组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 PVP能明显延长阿霉素对膀胱肿瘤细胞的作用时间,且具有浓度依赖性特点,能够协同阿霉素下调Ki-67的表达,从而抑制膀胱肿瘤细胞的增殖.     

红景天苷对谷氨酸损伤海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察红景天苷对谷氨酸（Glu）损伤海马神经元Bax和Bcl-2基因和蛋白表达的影响。方法原代培养胚鼠海马神经元,不同浓度红景天苷（60、120、240μmol/L）预孵育24 h后,加入125μmol/L Glu损伤24 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组海马神经元活力;显微镜下观察各组细胞形态;Hoechst染色观察细胞凋亡情况;RT-PCR观察细胞内Bax和Bcl-2 mRNA的表达变化;Western blot观察细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果红景天苷细胞可显著改善Glu损伤后的神经元生长状态和活力,降低Glu引起的细胞凋亡率（均P〈0.01）;拮抗Glu损伤导致的细胞Bcl-2/Bax mRNA及其蛋白比例的下降,此作用存在剂量效应关系,至240μmol/L时作用最显著（P〈0.05或〈0.01）。结论红景天苷可显著拮抗Glu诱导海马神经元的凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达有关。