乙型及丙型病毒性肝炎发病机制的新设想

近几年来的实验研究提示．肝细胞凋亡在肝炎的发病机制中起重要作用。表现在：（１）乙型及丙型肝炎病人肝组织中肝细胞凋亡的数量显著高于正常人：（２）乙型及丙型肝炎病人肝细胞Ｆａｓ的表达水平与炎症活动程度是相关。（３）小鼠实验模型中大量肝细胞的凋亡可引起重型肝炎,而抑制凋亡能减轻肝组织的损伤。（４）在细胞毒性Ｔ淋巴细胞引起的转基因小鼠的肝炎模型中,肝炎的发生先后经历了细胞凋亡、细胞坏死几个不同的阶段。本文将试图阐述我们对肝细胞凋亡与乙型及丙型肝炎发病机制间可能关系的认识。     

丙型肝炎的发病机制

丙型肝炎发病机制十分复杂，至今尚示完全阐明。目前一般认为参与发病过程的可能机制有以下几点。     

安福隆治疗乙型，丙型病毒性肝炎疗效初探

目的：探讨抗病毒药α-2b干扰素一安福隆治疗乙型，丙型肝炎的疗效。方法：安福隆300万IU肌肉注射，每日一次，连用14天，改为隔日一次，共用3个月为1个疗程，观察治疗前后的ALT均值，复常数与复常率，乙型肝炎和丙型肝炎病毒标志物变化及治疗中的副作用。结果：治疗前后ALT均值分别为180IU／L和4．95IU／L，HBsHg转阴率为5．26％（1／19），HBeAg转阴率为73．68％（14／19），抗HBe转阴率为52．36％（10／19），抗HBcIgM转阴率为68．42％（13／19），抗HCV转阴率为100％（2／2），结论：使用安福隆治疗乙型，丙型肝炎抑制病毒复制，使肝功ALT复常有一定疗效。     

病毒性肝炎的发病机制

1 甲型肝炎的发病机制 在体外培养中,HAV并不引起细胞病变,故 HAV可能是通过免疫介导而并非是直接引起肝细胞损伤的。HAV感染可分为两个阶段:①原发的、无病理性的和病毒高度复制的阶段,此阶段释放大量病毒;②肝细胞病变阶段,主要由机体的免疫反应造成肝细胞损伤。甲型肝炎肝组织内有明显的淋巴细胞浸润,提示细胞免疫与肝炎病变密切相关。在急性期病人血清中,常能检出循环免疫复合物及自身抗体,说明甲型肝炎中有自身免疫反应存在。甲型肝炎的自身免疫反应呈一过性,随HAV的清除而痊愈。 2 乙型肝炎的发病机制 乙型肝炎病毒(HBV)颗粒具有双层核壳结构。外壳即包膜,含有乙肝表面抗原(HBsAg)、多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)和Pre-S抗原。核心颗粒的表面相当于衣壳,含有乙肝核心抗原 (HBcAg)和乙肝e抗原(HBeAg),内有DNA和 DNA聚合酶(DNAP)。HBVDNA是环状部分双股 DNA,分为长的负链(L)和短的正链(S)两股。L链有4个开放读码区(S、C、P、X区)。S区又分为前S_1(Pre-S_1)、前S_2(Pre-S_2)及S基因,分别编码包膜上的Pre-S_1、Pre-S_2蛋白及HBsAg,Pre-S_2区还编码PHSA-R。C区编码HBcAg,前C区编码 HBeAg。P区编码DNAP。X区编码X抗原 (HBxAg)。     

乙型病毒性肝炎

乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒，HBV)引起的肝脏炎性损害，是我国当前流行最广泛、危害最严重的一种传染病。乙型病毒性肝炎是一种世界性疾病，发展中国家发病率较高。据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2．8亿，我国占1亿以上，男性高     

Fas介导的细胞凋亡与乙型丙型肝炎

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ) ,又称细胞程序性死亡 (Ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是不同于细胞坏死的另一种细胞死亡形式。二者不仅在形态上具有显著差别 ,而且内在的发生机制完全不同 ,受多种基因的分子调控是它有别于细胞坏死的显著特征。在凋亡过程中 ,由于内源性核酸内切酶的激活 ,使ＤＮＡ在核小体连接区断裂 ,形成以 180～ 2 0 0ｂｐ整倍数的ＤＮＡ片段 ,电泳时出现特征性梯形区带图谱 ;电镜下观察凋亡的细胞呈现胞体变小 ,皱缩 ,染色质浓集 ,核固缩 ,进而核碎裂形成被膜包围的凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉ…     

聚合酶链反应在乙,丙型病毒性肝炎中的应用

聚合酶链反应在乙、丙型病毒性肝炎中的应用宋有良，孔祥寰聚合酶链反应（ＰＣＲ）用于传染病的诊断，省内报道甚少。本文采用ＰＣＲ法检测肝炎患者血清ＨＢＶＤＮＡ或ＨＣＶＲＮＡ，并与其ＨＢＶＭ或抗ＨＣＶ作比较，以探讨ＰＣＲ在乙、丙型病毒性肝炎中的应用及意义。１...     

艾滋病合并乙、丙型病毒性肝炎96例分析

目的探讨艾滋病病毒重叠乙型肝炎病毒和或丙型肝炎病毒感染相互之间对疾病的进程的影响。方法对96例艾滋病合并乙、丙型病毒性肝炎的临床及实验室检查资料进行回顾性分析。结果96例艾滋病合并病毒性肝炎中，乙型病毒性肝炎17（17．7％）倒，丙型病毒性肝炎76（79．16％）例，乙肝重叠丙肝3（3．12％）例，均为静脉共用针头吸毒患者。96例艾滋病合并乙、丙型病毒性肝炎中，大部分为轻度或肝功能正常患者，肝硬化发生率低。从有性接触或静脉共用针头吸毒开始到发病住院时间均超过6年以上。结论艾滋病患者中，乙型肝炎病毒感染远低于丙型肝炎病毒，与丙型肝炎易慢性化有关；当人体同时感染了艾滋病病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒后，相互之间对疾病的进程无明显影响。     

丙型病毒性肝炎研究进展

病毒性肝炎是严重危害人民健康的常见传染病。现已公认，按病原学分型病毒性肝炎可分作甲、乙、丙、丁、戊五型，是否有第六型尚在研究中。1975年Prince首次报道非甲非乙型肝炎（NANBH）以来，各国科学家都在积极地探索该病的病原，近年来国内外对病毒性肝炎的研究迅速，特别是对丙型肝炎病毒（HCV）的分子生物学研究，对HCV的核酸克隆化、HCV结构、抗原、核酸序列、实验诊断等方面取得了突破性进展，被称为近年来病毒性肝炎研究中最重要的突破。1989年Kuo等建立了抗-HCV RIA法，随后Ortho又研制成功     

乙型病毒性肝炎患者血清IFN—γ和TNF—α的检测及意义

探讨ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α在乙型病毒性肝炎发病中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对９６例乙型肝炎患者和３０例健康献血员血清中ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α进行检测用ｔ检验进行统计学分析和相关性分析。     

丙型病毒性肝炎的流行病学

1974年Goldfield首先报道输血后非甲非乙型肝炎,1989年9月在东京召开的国际非甲非乙型病毒性肝炎和经血传播的传染病学学术会议上,将肠道外传播的非甲非乙型肝炎正式命名为丙型肝炎。 1989年美国加洲Chiron公司choo等应用分子克隆技术,获得丙型肝炎病毒(HCV)的基因克隆,并建立了抗-HCV实验室检测方法。我国出现丙型肝炎广泛传播与流行,是由孙永德报道的。1985年11月河北省固安县出现献血员染患丙型肝炎的情况,正式证实了本病的存在经血传播。1990年聚合酶链反应技术(PCR)应用于HCVRNA检测以来,对 HCV感染的研究又提供了一个快速而敏感的手段。使丙型病毒性肝炎的流行病学研究进入到新的领域,为HCV感染及传播的判定,提供了一项重要指标。 1 传染源 丙型病毒性肝炎的传染源是病人和无症状病毒携带者。携带HCV的献血人员的传染源作用尤其     

TH1/TH2在慢性丙型肝炎发病机制中的作用

目的 研究Th1/Th2变化在慢性丙型肝炎发病机制中的作用。方法 采用双抗体酶联分析法检测了20例正常人,35例慢性丙型肝炎,30例慢性乙型肝炎患血清中的IFN－γ,IL-2,IL－4和IL－6的水平。结果 慢性丙型肝炎组Th2类细胞因子（IL－4,IL－6）水平明显高于正常对照组（P＜0．05）,Th1类细胞因子水平IL－2也增高（P＜0．05）,然而,Th1类细胞因子IFN－γ水平有增加趋势,但无统计学差异（P＞0．05）。Th2类细胞因子水平比Th1类细胞因子水平高。结论 Th2类细胞因子水平增高以及由此引起的Th1/Th2比值下降可能与慢性丙型肝炎的病程持续有关。     

丙型病毒性肝炎的临床表现

丙型肝炎病毒(HCV)侵入人体肝脏后的自然发展过程,依患者的年龄、免疫状态以及感染方式而不同,其临床表现和发展过程亦各异。一种是急性一过性感染,HCV被机体免疫反应所清除,在临床上呈急性肝炎,或病变轻微而呈亚临床经过。另一类为慢性持续性感染。HCV可在机体内持续数年,甚至数10年;比起乙型肝炎病毒感染,HCV感染更易演变为慢性持续性感染,这时临床上常表现为慢性肝炎,成为无症状病毒携带者,而慢性肝炎易发展为肝炎后肝硬化,部分演变为原发性肝癌,HCV感染后的发展过程可归纳如下图:     

慢性丙型病毒性肝炎临床观察

目的:探讨慢性丙型病毒性肝炎临床治疗方法与疗效。方法:对照组采用肌内注射PEG-IFN联合口服利巴韦林。治疗组采用肌内注射PEG-IFN联合口服利巴韦林,并增加使用苦参素治疗。疗程定为24周,定期检查两组患者肝功能,观察病患体征与症状的改善情况。结果:治疗组病患在症状、体征改善、不良反应和ALT复常率等各个方面皆明显比对照组情况好,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利用苦参素能改善患者肝功能、减小患者不良反应,是有效治疗慢性丙型病毒性肝炎的方法之一。