大黄对肠源性感染治疗作用的实验研究

肠源性感染是出血性休克后一个常见的病理过程。本实验旨在证明大黄对出血性休克所致的肠粘膜屏障破坏具有治疗作用。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻，６，１２小时分次经胃管注入。复苏生２４小时活杀大鼠，分离肝，脾，肠系膜淋巴结作肠道细菌移居量测定。结果显示：单纯手术组无肠道细胞移居，出血性休克组肠道细菌移居至肠系膜淋巴结，肝脏，脾脏，两组间有显著差异（Ｐ＜０．０１）大黄治疗组细菌移居发生率和移居量明显     

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。     

大黄对大鼠肠粘膜及肠血管通透性的影响

目的：研究大黄对肠粘膜及肠血管通透性的影响。方法：选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿／干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量来衡量肠粘膜通透性。结果：内毒素能引起小肠组织明显水肿，其湿／干重比值显著增高，同时明显提高肠血管壁对荧光标记白蛋白的通透性；而大黄能减轻肠壁水肿和湿／干重比值（内毒素组为３．７５±０．６８，大黄组为１．６６±０．３３，Ｐ＜０．０１），降低肠血管通透性〔小肠组织荧光标记白蛋白含量：内毒素组为（１．２５４±０．１１７）μｍｏｌ／ｇ，大黄组为（０．９００±０．０７１）μｍｏｌ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕。低血容量性休克能破坏肠粘膜屏障，提高肠粘膜对内毒素的通透性，而大黄可明显降低低血容量性休克大鼠肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收〔血浆内毒素含量：休克组为（０．５５７±０．０６９）ＥＵ／ｍｌ，大黄组为（０．３４５±０．０５５）ＥＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道内毒素吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。     

大黄煎剂延迟并下调肠道相关淋巴细胞凋亡

目的：探讨药用大黄煎剂的肠粘膜屏障保护作用机制。方法：制备小鼠肠系上动脉缺血－再灌注损伤的实验模型,术后６,１２和２４ｈ处死动物并以标本,检测血浆总抗氧化能力、内毒素,小肠组织相对含水量和肠粘膜上皮细胞（ＥＣ）、固有层淋巴细胞（ＬＰＬ）及Ｐｅｙｅｒ’ｓ结节淋巴细胞（ＰＰＬ）凋亡情况。结果：药用大黄煎剂可以显著提高小鼠的血浆总抗氧化能力（Ｐ〈０．０１）,降低血浆内毒素水平和小肠组织含水量（Ｐ〈０．０     

“717复方”制剂对内毒素损伤大鼠肝细胞线粒体的保护作用

目的：观察“７１７复方”制剂对内毒素休克大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法：采用静脉注射内毒素制备大鼠内毒素休克模型，观察“７１７复方”对休克大鼠肝细胞线粒体功能的影响。结果：模型组大鼠肝细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）明显下降，与正常对照组比较（４．５８±０．３１比５．７３±０．３５）有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；电镜下，内毒素休克模型线粒体明显肿胀，嵴减少、模糊不清。“７１７复方”制剂组大鼠肝细胞线粒体ＲＣＲ（５．６８±０．４１）则接近正常，与模型组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；其电镜下超微结构病变也较轻。体外实验测定肝细胞线粒体膜通透性（膜吸光度下降百分比），“７１７复方”制剂组明显低于内毒素组（Ｐ＜０．０１）。结论：“７１７复方”制剂具有拮抗内毒素损伤线粒体的作用     

促肝细胞生长素抗内毒素／感染性休克作用的临床观察

为了观察促肝细胞生长素抗内毒素／感染性休克的治疗作用，在与对照组（３２例）进行相同的常规抢救和治疗的基础上，观察组加用ｐＨＧＦ。结果，观察组死亡率１６．６７％（６／３６）较对照组死亡率３１．２５％（１０／３２）明显下降，Ｐ〈０．０１；休克状态改善所需时间明显缩短，Ｐ〈０．０１，结论：ｐＨＧＦ抗内毒素／感染性休克的作用是通过降低肿瘤坏死因子水平而达到的，为抗内毒素／感染性休克提供了新途径。     

严重创伤,休克对肠粘膜屏障功能的影响

严重创伤、休克对肠粘膜屏障功能的影响上海长征医院急救科（２００００３）陈德昌（综述）景炳文，张鸿祺（审校）严重创伤、休克可致肠粘膜屏障功能破坏，引起肠道内细菌移居。导致和（或）促进细菌移居因素有：肠粘膜机械屏障破坏，自身抵抗力下降及肠道微生态环境失衡...     

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血液流变学的影响

目的：探讨牛珀至宝丹抗内毒素休克的作用机制。方法：采用静注致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型，以牛珀至宝丹预先处理动物（实验组），并与正常组、内毒素体克组进行对照观察。结果：实验组血压下降幅度显著低于休克组；血液流变学指标中全血粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞压积实验组较休克组均明显降低，红细胞电泳时间缩短；与正常组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但与休克组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。结论：牛珀至宝丹能明显改善内毒素休克大鼠血液流变性，并对内毒素休克大鼠有一定的升压作用。     

急性坏死型胰腺炎时肠道细菌微生态改变与胰腺感染的实…

目的：探索肠道生物屏障改变在胰腺感染中的作用。方法：１５只杂种犬在定植耐氨苄青霉素大肠杆菌（携带质粒ＰＵＣ１８的ＪＭ１０９）后，随机分组。胰腺炎组（８只）胰管内注入５％牛磺胆酸钠和胰蛋白酶引发急性坏死型胰腺炎，对照组（７只）仅作单纯剖腹术，７天后活杀。定量分析肠道粘膜及内容物中的菌群数，且对血液和内脏进行细菌培养。结果：胰腺炎组肠粘膜及内容物中大肠杆菌计数均高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）     

60例糖尿病患者治疗前后甲襞微循环与红细胞变形…

观察６０例糖尿病患者治疗前甲襞微循环（Ｎｆｍ）积分及红细胞变形批数（ＩＦ）明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）；治疗后二者明显低于治疗前（Ｐ〈０．０１）；治疗后对对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。表明患者的外周微循环明显障碍，红细胞变形能力（ＰＲＣＤ）显著低下。文中讨论了患者微循环障碍及ＲＣＤ下降与其糖代谢及脂代谢紊乱和自由基介导的过氧化性损害相关。认为Ｎｆｍ及ＲＣＤ的检测地了解病情及估计预后有重     

益肺灵对慢性阻塞性肺病及肺心病患者血浆氨基酸的影响

采用高效液相色谱法对健康人,慢性阻塞性肺癌（ＣＯＰＤ）及肺心病患者血浆中的十七种氨基酸进行了测定。结果显示：ＣＯＰＤ及肺心病患者血浆游离氨基酸的总量明显高于健康组（Ｐ〈０．００１）。其中赖氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、牛磺酸和精氨酸含量明显高于健康组（Ｐ〈０．００１）,缬氨酸、谷氨酸含量明显高于健康组（Ｐ〈０．０１）,ＢＣＡＡ／ＡＡＡ值明显低于健康组（Ｐ〈０．００１）。服用益肺囊治疗后,上述指标     

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠溶酶体的保护作用

目的：探讨中药制剂牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠溶酶体的保护作用。方法：用ＳＤ大鼠制作休克模型并同期对大鼠肝溶酶体进行体内外稳膜实验，以溶酶体标志酶——酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性、酶比活性、溶酶体膜通透率等反应肝溶酶体的变化，以观察牛珀至宝丹对肝细胞溶酶体的影响。结果：模型组游离ＡＣＰ活性为（１１０．１９±４．３３）ｎｍｏｌ·ｓ－１／ｇ，膜通透率为０．８４±０．０３；而牛珀至宝丹组分别为（８３．５２±８．１７）ｎｍｏｌ·ｓ－１／ｇ和０．６４±０．０８，２组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）。结论：内毒素休克大鼠肝溶酶体膜明显受损，膜通透率增加，ＡＣＰ外逸；牛珀至宝丹可阻止上述变化，对溶酶体具有保护作用。     

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象，使实验兔的７小时存活数显著提高     

创伤后内毒素增敏效应在多器官损害中的作用

目的：探讨内毒素增敏系统——脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）和脂多糖受体（ＣＤ１４）在严重创伤后内毒素血症诱发多器官损害中的作用及其分子机制。方法：采用低血容量创伤性休克、重度低血容量性休克、肠缺血再灌注损伤、３５％Ⅲ度烫伤等动物模型，从不同层次观察ＬＢＰ／ＣＤ１４系统的变化规律及其与多器官损害的关系。同时，结合多发伤、大面积烧伤等临床病例进行前瞻性研究。结果：急性烫伤和休克的打击可导致内毒素易位，并明显上调机体主要脏器ＬＢＰ／ＣＤ１４ｍＲＮＡ的广泛表达，腹腔巨噬细胞ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达亦显著增强（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。早期拮抗肠源性内毒素易位，可明显抑制ＬＢＰ／ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达上调和减轻机体病理生理异常改变。临床资料显示，多发伤、休克早期血浆ＬＢＰ水平即迅速升高；严重烧伤后第７日患者血清可溶性ＣＤ１４含量亦明显上升，其中以出现多器官损害者改变尤为显著（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：肠源性内毒素经上调的ＬＢＰ／ＣＤ１４系统介导刺激机体产生细胞因子等炎性介质，在创伤后多器官功能损害中发挥了重要作用     

急性脑血管病患者血清和脑脊液三碘甲状腺原氨酸,甲状腺素…

对６５例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者血清与脑脊液（ＣＳＦ）中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）及促甲状腺激素（ＴＳＨ）的含量进行了测定，发现脑出血组与脑梗塞组血清与ＣＳＦ中Ｔ３、Ｔ４明显低于正常对照组（Ｐ均〈０．０１），ＴＳＨ则明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）；且脑出血组Ｔ３、Ｔ４明显低于脑梗塞组，ＴＳＨ则高于脑梗塞组；病情轻重与甲状腺激素的变化明显相关（Ｐ〉０．０５）；治疗前后甲状脑梗塞组     

再生障碍性贫血患者血中IL—1α,IL—和sIL—2R水平的变化

应用ＥＬＩＳＡ法测定８７例再生障碍性贫血患者和２８例健康献血员ＰＢＭＮＣ产生ＩＬ－１α和ＩＬ－２的能力及它们的外周血清ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果显示再障患者ＰＢＭＮＣ产生ＩＬ－１α能力明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；而产生ＩＬ－２能力则明显的高于对照组（Ｐ〈０．０１）；血清ｓＩＬ－２Ｒ水平比对照组显著升高（Ｐ〈０．０１）。这三项检测结果对于认识再障的发病机制，辅助诊断疾病的严重程序、指导治疗和估计预后     

内毒素血症中降钙素基因相关肽对肿瘤坏死因子所致血流动力学改变的影响

探讨在内毒素血症和内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）影响血流动力学的效应是否与降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的释放和作用有关。将５６只ＳＤ大白鼠随机分成４组，每组１４只。各组分别经中心静脉注射生理盐水（对照组）、内毒素（实验１组），重组ＴＮＦ（实验２组）和抗ＴＮＦ单抗（ＣＢ０００６）＋内毒素（实验３组）。１小时后测定各组动物的血浆ＣＧＲＰ含量，并测量血流动力学指标。结果：与对照组相比较，各实验组动物的血浆ＣＧＲＰ含量分别增加约７．１倍、６．７倍和５．５倍（Ｐ值均＜０．０１），与此同时各实验组动物平均动脉压（ＭＡＰ）分别显著降低４０．０％、３０．８％和２５．９％，心输出量（ＣＯ）亦分别减少约２０．０％、２８．３％和１５．１％（Ｐ值均＜０．０１）。与对照组动物的总末梢血管阻力（ＴＰＲ）相比，实验１组和３组的动物分别显著降低约２５．９％和１６．３％（Ｐ值均＜０．０１）。结论：内毒素血症时ＣＧＲＰ在ＴＮＦ所致血流动力学改变过程中具有一定的作用     

补阳还五汤对早期脑梗塞患者的治疗效果

探讨补阳还五汤对早期脑梗塞患者的治疗效果。分别用补阳还五汤（中药组）及１０％７０６代血浆合维生素Ｅ（西药组）治疗发病３￣７天脑梗塞患者各３０例，观察两组患者的效果（包括临床、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：两组患者治疗前ＳＯＤ显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ则显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；治疗后两组患者ＳＯＤ及ＭＤＡ均显著改善（Ｐ〈０．０１）；尤以中药组明显，与     

川芎嗪治疗特发性肺纤维化临床观察

目的：观察川芎嗪治疗肺间质纤维化（ＩＰＦ）临床疗效。方法：ＩＰＦ３８例，随机分为川芎嗪治疗组２０例（静滴川芎嗪８００ｍｇ／ｄ）和糖皮质激素治疗组１８例（强的松１ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）疗程２月。采用临床，Ｘ线，生理综合观察法判定疗效，结果，川芎嗪可明显改善ＩＰＦ患者的呼吸困难（Ｐ〈０．０１），Ｘ线表现（Ｐ〈０．０５），提高动脉血氧分压（Ｐ〈０．０１）和ＶＣ，ＦＶＣ（Ｐ〈０．０５，０．０１）且优     

并脑梗塞糖尿病患者血脂及血液流变学变化观察

观察发现非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并脑梗塞（ＣＩ）患者的血糖、血脂与血糖度水平均较正常对照明显增高（Ｐ〈０．０１中Ｐ〈０．０５）；合并ＣＩ组的血８糖汲血粘度水平较未合并ＣＩ的糖尿病组亦明显增高（Ｐ〈０．０１），提示ＤＭ患者糖代谢紊乱血流变学异常可能是其易发生ＣＩ的重要因素。