绞股蓝皂苷对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的 探索绞股蓝皂苷对人胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 不同浓度的绞股蓝皂苷分别处理SGC-7901和AGS细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活性并计算得到IC₅₀;细胞克隆实验检测集落形成情况;流式实验检测细胞凋亡;caspase活性检测实验检测细胞内caspase-9和caspase-3的活性;Western blot实验检测细胞内凋亡相关蛋白的表达。结果 CCK-8和细胞克隆实验结果显示,绞股蓝皂苷能抑制SGC-7901和AGS细胞的增殖。流式结果表明,绞股蓝皂苷能够促进细胞的凋亡。caspase活性检测结果表明,绞股蓝皂苷能增加细胞内caspase-9和caspase-3的活性。Western blot结果表明,绞股蓝皂苷主要通过上调人胃癌细胞cleaved-PARP、caspase-9和caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结论 绞股蓝皂苷能抑制SGC-7901和AGS细胞的增殖,并调控凋亡途径所涉及的cleaved-PARP、caspase-9、caspase-3和Bcl-2等相关...     

幽门螺杆菌与胃癌关系中细胞增殖和细胞凋亡的关系

幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌关系研究中细胞增殖和细胞凋亡的有关问题综述如下：１Ｈｐ与细胞增殖和细胞凋亡的相关性１．１Ｈｐ与细胞凋亡的相关性：Ｈｐ与胃部疾病的关系研究中对细胞凋亡的探讨是近几年才受到人们重视的。１９９６年Ｍｏｓｓ等［１］用ＴＵＮＥＬ法对Ｈｐ感染的十二指肠溃疡和消化不良患者进行细胞凋亡检测,结果发现：在Ｈｐ未感染者,胃上皮细胞凋亡指数很低,且凋亡位于腺体的最表层（平均占上皮细胞的２．９％）;而Ｈｐ感染者凋亡指数显著增高且位于胃腺体的深层（平均占上皮细胞的１６．８％）,Ｈｐ根除后凋亡指数降…     

沉默PTTG1基因对弥漫大B淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默PTTG1基因对弥漫大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19增殖和凋亡的影响。方法 实验分3组：siRNA-PTTG1组细胞分别转染siPTTG1-415和siPTTG1-686,siNC组细胞转染阴性siRNA,空白组细胞不转染。采用qRT-PCR和Western blotting法检测m RNA和蛋白质水平并评估PTTG1沉默效率,CCK-8法检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 siPTTG1-415和siPTTG1-686组OCI-LY-19细胞中PTTG1mRNA和蛋白表达水平与空白组和siNC组相比较明显降低（P<0.05）,细胞增殖活力下降（P<0.05）,细胞凋亡率增加（P<0.05）。结论 siRNA能靶向沉默弥漫大B淋巴瘤细胞PTTG1基因的表达,并抑制细胞增殖,促进凋亡。     

CagA基因对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察幽门螺杆菌（Ｈｐ）及其ＣａｇＡ基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Ｈｐ增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为１１９例慢性胃炎患者,其中Ｈｐ阳性６８例,Ｈｐ阴性５１例。应用ｋｉ－６７免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测Ｈｐ的ＣａｇＡ基因。结果 Ｈｐ阳性患者的增殖指数（ＬＩ）和凋亡指数（ＡＩ）显著高于Ｈ     

ox—LDL诱导血管平滑肌细胞增殖和凋亡的分子机制

血管平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化(atherosclerosisAs)形成和血管再狭窄的重要特征之一。而氧化型低密度脂蛋白(OxidizdeLowdensitylipoproteinox-LDL)是致动脉粥样硬化的一个独立危险因素。随着细胞分子生物学的发展,发现ox-LDL可通过细胞因子介导引起血管平滑肌细胞增殖或凋亡。现综述ox -LDL与细胞因子的关系,进一步探讨细胞因子在动脉粥样硬化形成过程中的作用。1ox -LDLoss诱导趋化因子、细胞因子的表达ox-LDL致动脉粥样硬化的作用与细胞因子、趋化因子和钻附因子的产生有关。Ross认为[1],动脉粥样硬化斑块是一种损伤性炎症反…     

槲皮素对宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响

目的 观察槲皮素对人宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响,初步探讨其相关作用机制。方法 用不同浓度槲皮素（空白对照、20、40、80 μmol/L）,顺铂（空白对照、5、10、15、20 μg/mL）以及两者联合（槲皮素40 μmol/L+顺铂 10 μg/mL）分别作用于C33A细胞24 h和48 h后,噻唑蓝（MTT法）检测细胞活力的变化;流式细胞术检测槲皮素对C33A细胞周期的影响;Western blot检测槲皮素对C33A细胞Cyclin D1、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,经过槲皮素处理24 h后,各组细胞活力分别为86.92±3.953）%（20 μmol/L组）、（66.54±3.932）%（40 μmol/L组）和 （52.21±2.970）%（80 μmol/L组）,均低于空白对照组的（98.35±1.230）% ;经过槲皮素处理48 h后,各组细胞活力分别为（65.19±7.071）%（20 μmol/L组）、（47.04±8.881）%（40 μmol/L组）和 （29.71±6.505）%（80 μmol/L组）,均低于空白对照组的（96.97±1.788）%。;此外,槲皮素40 μmol/L+顺铂 10 μg/mL联合作用于C33A细胞24h后,细胞活力下降为（31.12±2.835）%; 48 h后,细胞活力下降为（17.86±3.182）%,同空白对照组相比均出现了明显的下降,（31.12±2.835）%; 48 h后,细胞活力下降为（17.86±3.182）%（P<0.05）。细胞周期检测结果显示,槲皮素可增加C33A细胞G₀/G₁期数量,减少S期数量。Western blot结果显示,槲皮素可下调C33A细胞Cyclin D1蛋白的表达,还可上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结论 槲皮素通过下调Cyclin D1蛋白的表达可以抑制C33A细胞的活力和增殖,槲皮素通过上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,可以诱导C33A细胞的凋亡。     

YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的 探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测YAP1、MCM5、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,CA3处理组能够明显降低细胞生存率、减少克隆形成数目、增强细胞内ROS水平和诱导细胞凋亡,下调YAP1、MCM5和Bcl-2蛋白表达水平,但对Bax蛋白表达水平没有影响。结论 CA3靶向沉默YAP1抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,起到明显的抗肿瘤作用,有望成为临床干预和治疗子宫内膜癌的潜在药物。     

苏木提取液对胃癌细胞增殖及凋亡作用的研究

目的探讨苏木提取液对人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制及凋亡作用。方法采用细胞计数法绘制生长曲线检测苏木提取液对SGC-7901细胞的生长抑制作用;苏木素-伊红(HE)及荧光染色观察用药后细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形。结果生长曲线提示苏木提取液对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用;形态学观察可见典型的细胞凋亡特征,如细胞核固缩、染色质凝聚及凋亡小体形成,且药物作用呈现一定的浓度依赖性;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形。结论苏木提取液对人胃癌细胞株SGC-7901有明显的生长抑制及诱导凋亡的作用。     

高原藏药翼首草提取物对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡及侵袭的影响

目的探讨藏药翼首草提取物对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡及侵袭的影响。方法使用70%甲醇提取翼首草中成分。体外培养人胃癌BGC-823细胞,将不同浓度翼首草提取物作用于BGC-823细胞。使用细胞计数试剂盒-8检测翼首草提取物对BGC-823的半数抑制浓度;流式细胞术检测翼首草提取物作用后细胞凋亡和细胞周期情况;荧光定量聚合酶链反应分析翼首草提取物作用后细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平;蛋白质印迹法分析翼首草提取物作用后细胞PCNA、Cyclin D1和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平;Transwell实验分析翼首草提取物作用后细胞侵袭能力。结果翼首草提取物处理的胃癌BGC-823细胞活力下降,且随着药物浓度的增加抑制作用越明显,作用24 h和48 h对胃癌BGC-823细胞抑制作用的半数抑制浓度分别为(30±8)μg/ml和(21±4)μg/ml,本研究后续分别以10、20、40μg/ml翼首草提取物处理胃癌BGC-823细胞48 h进行实验。10、20、40μg/ml...     

黄芪多糖对食管癌细胞增殖与凋亡的影响及其分子机制研究

目的 研究黄芪多糖（APS）对食管癌细胞的调控作用。方法 分别在活体水平和细胞水平添加不同浓度的APS,研究其对裸鼠成瘤及食管癌细胞增殖和凋亡的影响。活体水平：向裸鼠体内注射食管癌细胞和不同浓度APS后,检测肿瘤的生长趋势和抑瘤率;细胞水平：采用EdU染色和流式细胞术检测不同浓度APS处理后,食管癌细胞的细胞周期和凋亡情况。qPCR、Western blotting和Co-IP试验探讨APS对食管癌进行调控的分子机制。结果 向裸鼠食管癌移植瘤模型体内注射APS可抑制肿瘤的增殖,且随着剂量的增加,其抑癌效果亦增强。APS可抑制食管癌细胞增殖,促进其凋亡。TP73、FBXW7的表达随APS浓度的增加而增加,Ki67、BCL-2的表达随APS浓度的增加而降低。Co-IP试验发现,APS能够与TP73蛋白结合。过表达TP73可抑制食管癌细胞增殖并促进其凋亡,沉默TP73则与之相反。结论 本研究揭示了APS对食管癌的调控作用及其可能的分子机制,为食管癌的治疗及APS的应用提供了一定的研究基础。     

吴茱萸碱对人甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的 探讨吴茱萸碱对人甲状腺癌TPC-1细胞体外增殖和凋亡的影响及其机制.方法 2019年5—8月采用MTT法检测不同浓度吴茱萸碱在24、48和72 h对TPC-1细胞生存活性的影响;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞仪分析检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测不同浓度的吴茱萸碱诱导TPC-1细胞48 h后,细胞中存活蛋白、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和叉头框蛋白3(Foxp3)mRNA和蛋白的表达情况.结果 TPC-1细胞经吴茱萸碱处理后,细胞增殖能力明显下降(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示,在1、3、6、8μmol/L吴茱萸碱作用下,其凋亡率为(7.93±1.02)％、(12.34±2.52)％、(18.92±3.14)％、(23.12±4.25)％,对照组为(5.61±0.83)％,凋亡率随着吴茱萸碱浓度增加而增加(F=22.551,P<0.001).同时,吴茱萸碱可明显下调TPC-1细胞内存活蛋白、Foxp3蛋白的表达(F=107.406,P<0.001;F=51.725,P<0.001),上调caspase-3蛋白的表达(F=79.895,P<0.001).结论 吴茱萸碱能够抑制甲状腺癌癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制存活蛋白、Foxp3,上调caspase-3的表达有关.     

术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的 探讨术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法 采用切口末端标记法(TUNEL)、增殖细胞核抗原(PC-NA)和凋亡抑制蛋白(Bcl-2)免疫组化检测技术,观察比较术前腹腔动脉灌注化疗组31例和未化疗手术组32例中晚期胃癌标本的凋亡指数、增殖指数和BCcL-2蛋白表达强度的差异。结果 术前化疗组凋亡指数明显高于对照组(P<0.01),增殖指数明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达强度明显低于对照组(P<0.01)。凋亡指数与Bcl-2分值是显著负相关(P<0.01),凋亡指数与增殖指数呈中度正相关(P<0.05)。治疗组治愈性切除率明显高于对照组(P<0.01),3年生存率高于对照组(P<0.05)。结论 术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡,降低肿瘤细胞的增殖活力,提高治愈性切除率,改善患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl-2基因蛋白的表达有关。     

山萘酚对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的：考察山萘酚对人卵巢癌SKOV-3细胞生长、凋亡的影响及作用机制。方法：采用CCK-8法检测山萘酚对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞术和AnnexinV-FITC/PI凋亡试剂盒检测SKOV-3细胞的凋亡情况;RT-PCR检测NICD mRNA的表达;Western Blot方法检测Notch1蛋白的表达。结果：山萘酚对卵巢癌SKOV-3细胞有显著的增殖抑制作用,且呈一定的剂量依赖性;凋亡检测结果表明,山萘酚能够促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生; RT-PCR结果显示山萘酚干预组（80 μmol·L^-1） NICD mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）,Western Blot结果显示山萘酚干预组（80 μmol·L^-1） Notch1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论：山萘酚能明显抑制卵巢癌SKOV-3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡其机制可能是通过干预Notch1的表达。     

葫芦素B对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨葫芦素B对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响及其作用的分子机制。方法体外培养BGC-823细胞,MTT法观察葫芦素B对细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用分光光度法检测Caspase-3、Caspase-9的活性,采用Western blot方法检测葫芦素B对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果葫芦素B对BGC-823细胞的增殖有抑制作用,且此作用呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测结果显示,葫芦素B诱导BGC-823细胞凋亡,呈剂量依赖性。葫芦素B处理后Caspase-3、Caspase-9活性升高,细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bak的表达增加。结论葫芦素B可以抑制人胃癌BGC-823细胞的增殖并诱导细胞凋亡。     

虎杖苷通过蛋白激酶 B信号通路影响胃癌细胞增殖凋亡

目的 研究虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响和机制.方法 虎杖苷处理胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测增殖,平板克隆实验检测克隆形成能力,碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、Bcl-2相关X(Bax)、剪切型胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.用蛋白激酶B(Akt)信号激活剂和虎杖苷联合处理胃癌细胞SGC-7901,检测细胞增殖、克隆、周期、凋亡变化.结果 虎杖苷处理以后的胃癌细胞SGC-7901增殖能力下降[(0.58±0.06)比(0.20±0.01)],细胞克隆形成数目减少[(118.54±10.65)个比(69.52±7.91)个],细胞凋亡增多[(2.97±0.32)％比(17.45±1.69)％],细胞G0/G1比例升高[(50.47±3.25)％比(67.13±3.84)％],cyclin D1、CDK4蛋白表达减少,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高,p-Akt蛋白水平降低[(0.51±0.05)比(0.24±0.03)].Akt信号激活剂处理可以逆转虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖、克隆抑制和周期阻滞、凋亡促进作用.结论 虎杖苷通过抑制Akt信号通路阻碍胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

雷帕霉素对黑色素瘤B-16细胞增殖与凋亡的影响

目的观察雷帕霉（Rapamycin,RAPA）对体外培养的黑色素瘤B-16细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT比色法检测细胞增殖活力;采用ELISA检测细胞凋亡;倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果0～40nmol·L^-1 RAPA能使B-16细胞增殖活力降低并使其发生凋亡。且具有时．效和量．效依赖关系;显微形态表现为细胞体积缩小,粘附性能减弱。结论RAPA能抑制黑色素B-16细胞增殖并可诱导其发生凋亡。     

葛根素联合 γ突触核蛋白 -微小 RNA对肺癌 H1299细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨葛根素联合γ突触核蛋白-微小RNA(SNCG-siRNA)对肺癌H1299细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以0、20、40、80、160和320μg/mL葛根素作用于体外培养的H1299细胞24 h后,采用MTT法检测细胞增殖并计算出葛根素的IC50.在H1299细胞中转染SNCG干扰序列SNCG-siRNA及其阴性对照NC-siRNA后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测转染效果.以150μg/mL葛根素处理转染SNCG-siRNA或NC-siRNA的H1299细胞24 h后,采用MTT法、克隆形成实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖、克隆形成和凋亡能力,Western blot检测细胞中肿瘤增殖抗原(Ki67)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况.结果 与0μg/mL处理组相比,20、40、80、160和320μg/mL葛根素处理后H1299细胞存活率均明显降低(P<0.05),IC50为150.40μg/mL.与NC-siRNA组相比,SNCG-siRNA组细胞中SNCG mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05).与NC-siRNA组相比,SNCG-siR-NA、葛根素+NC-siRNA和葛根素+SNCG-siRNA处理组细胞的存活率、克隆形成率和细胞中Ki67、CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低,而细胞凋亡率和细胞中Bax蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05),且葛根素+SNCG-siRNA处理对H1299细胞的作用强度明显大于葛根素+NC-siRNA或者SNCG-siRNA组.结论 葛根素素和SNCG-siRNA联合可协同抑制H1299细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与共同下调Ki67、CyclinD1、Bcl-2和上调Bax蛋白的表达有关.     

人参皂苷Ro对胃癌细胞MFC增殖和凋亡的影响

目的 探讨人参皂苷Ro对胃癌细胞MFC增殖和凋亡的影响.方法 采用MTT染色法检测MFC细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测MFC细胞周期和凋亡情况;MFC移植瘤小鼠,经受试药物处理后,剥取瘤组织称量并计算抑瘤率.结果 与对照组比较,人参皂苷Ro在6～96 μg· mL-1范围内对MFC细胞增殖的抑制率随浓度的增加而显著升高.与对照组比较,人参皂苷Ro高剂量组对MFC细胞G0/G1期和凋亡率明显升高,G2/M期,S期明显降低;人参皂苷Ro各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,与模型组比较,各给药组肿瘤的质量明显降低,其中,高剂量组的抑瘤率为62.7％.结论 人参皂苷Ro对MFC移植瘤具有抑制生长的作用,这可能与诱导MFC细胞凋亡和抑制增殖有关.