抑制自噬对根尖乳头干细胞成骨分化水平的影响

目的探讨抑制自噬对根尖乳头干细胞成骨分化水平的影响。方法5、10 ng/mL 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别处理根尖 乳头干细胞（SCAPs）,对照组不做处理,检测自噬相关蛋白LC3-II表达水平,GFP-LC3质粒转染并检测细胞内GFP-LC3数目, 吖啶橙染色检测酸性囊泡情况。TNF-α,TNF-α+3-MA分别处理SCAPs,检测LC3-II 的表达水平,GFP-LC3 质粒转染并检测 GFP-LC3数目,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。TNF-α、TNF-α+3-MA分别处理SCAPs,对照组不做处理, 诱导成骨向分化,qRT-PCR检测分化第3、7、14天时成骨相关基因碱性磷酸酶（ALP）、骨涎蛋白（BSP）、骨钙素（OCN）的表达。 结果TNF-α可诱导SCAPs自噬活化：TNF-α组LC3-II/β-actin水平较对照组升高且具有浓度依赖性（P<0.05）,TNF-α组GFP-LC3 数目较对照组升高且具有浓度依赖性（P<0.05）,TNF-α组酸性囊泡较对照组增多。3-MA可抑制TNF-α诱导的SCAPs自噬活 化：TNF-α+3-MA组LC3-II/β-actin水平及细胞内GFP-LC3数目较TNF-α组显著降低（P<0.05）,并下调细胞活力（P<0.05）,上调 细胞凋亡水平（P<0.05）。抑制自噬导致SCAPs成骨分化的抑制：TNF-α+3-MA组ALP、BSP表达量在分化第3、7、14 天均较 TNF-α组降低（P<0.05）,OCN的表达量在第3、7天较TNF-α组降低（P<0.05）。结论TNF-α可诱导SCAPs自噬水平的活化;自噬 可能对TNF-α作用下的SCAPs起细胞保护作用,对抗细胞凋亡;自噬的抑制将下调TNF-α作用下SCAPs的成骨向分化水平,提 示自噬在TNF-α作用下SCAPs的成骨分化过程中具有重要作用。     

飞燕草素通过AKT/mTOR通路诱导HER-2+乳腺癌细胞自噬

目的：研究飞燕草素对HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453自噬的诱导作用及其分子机制。方法：以不同浓 度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)和Western印迹检测细胞凋亡和与凋亡相关蛋白的表达;荧光斑点、免疫荧光和Western 印迹检测自噬的诱导情况和诱导机制。 结果：飞燕草素抑制MDA-MB-453细胞增殖,增加TUNEL阳性细胞数,下调 caspase-3 和caspase-9蛋白活性,上调裂解的caspase-3和裂解的caspase-9蛋白活性。飞燕草素增加GFP-LC3荧光斑点数、 LC3免疫荧光斑点数、LC3-II和ATG5蛋白表达。飞燕草素下调mTOR通路蛋白AKT,mTOR,eIF4E和p70s6k蛋白活 性。结论：飞燕草素诱导HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453凋亡的同时通过抑制AKT/mTOR通路诱导细胞自噬。     

盐酸吡柔比星通过上调ATG4B增强HeLa细胞保护性自噬

目的 探讨盐酸吡柔比星增强宫颈癌HeLa细胞自噬水平的可能机制.方法 采用CCK-8检测盐酸吡柔比星单独或联用自噬抑制剂氯喹对HeLa细胞增殖的影响;台盼蓝染色实验检测盐酸吡柔比星单独或联用自噬抑制剂氯喹对HeLa细胞死亡的影响;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察盐酸吡柔比星对自噬小体形成的影响;Western blot检测细胞中自噬标志分子Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(microtuble-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关分子自噬相关蛋白4B(autophapyrelated 4B,ATG4B)的表达情况.CCK-8实验及台盼蓝染色实验观察在有或者无自噬抑制剂氯喹作用下以及shRNA下调HeLa细胞中的ATG4B后盐酸吡柔比星对HeLa细胞的杀伤效应的影响.结果 盐酸吡柔比星能剂量依赖地抑制HeLa细胞的增殖并促进其死亡(P＜0.05);盐酸吡柔比星处理能显著增加HeLa细胞中自噬小体的数量,并显著上调自噬标志分子LC3-Ⅱ、自噬关键酶ATG4B的表达;自噬抑制剂氯喹可显著增强盐酸吡柔比星的杀细胞效应(P＜0.05),shRNA干扰ATG4B可抑制盐酸吡柔比星对HeLa细胞中自噬的增强作用(P＜0.05),并增强盐酸吡柔比星的杀细胞效应(P＜0.05).结论 盐酸吡柔比星通过上调ATG4B而增强的自噬对HeLa细胞起保护作用.     

槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞自噬及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响

目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染色观察PC-3细胞自噬小泡,GFP-LC3质粒转染分析观察PC-3细胞自噬小体,Western blot分析检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(LC3)、Beclin-1和PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果槲皮素以浓度-时间依赖性的方式抑制PC-3细胞活力,并诱导细胞凋亡;能够增加PC-3细胞自噬小泡和自噬小体的数量;能够升高PC-3细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin-1表达,同时降低磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt和磷酸化-mTOR的表达。结论槲皮素可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导PC-3细胞发生自噬。     

Propachlor 对前列腺癌细胞 PC3及 LNCaP 的作用及其可能机制

目的：探讨化合物 Propachlor 对前列腺癌的作用及可能的分子机制。方法用梯度浓度的化合物 Propachlor处理前列腺癌 PC3及 LNCaP 细胞株;使用 CellTiter 方法检测肿瘤细胞的存活率,Western blot 法检测细胞自噬蛋白LC3-Ⅱ的转变情况,荧光显微镜检测细胞中诱导 LC3质粒标记绿色荧光蛋白(GFP-LC3)的表达情况。结果 Propachlor可以抑制前列腺癌 PC3及 LNCaP 细胞的存活率,同时剂量越大肿瘤细胞存活率抑制越明显;Propachlor 可以诱导 PC3及 LNCaP 肿瘤细胞自噬蛋白 LC3-Ⅱ及自噬小体 GFP-LC3的表达,诱导自噬效应同 Propachlor 的剂量正相关。结论化合物 Propachlor 具有抗前列腺癌的生物学效应,同时该抗肿瘤效应是通过激活细胞内自噬效应产生的。     

NF-κB信号通路介导楤木皂甙抗宫颈癌作用及机制研究

目的 探讨楤木皂苷对人宫颈癌细胞HeLa细胞增殖和迁移的抑制作用,揭示核因子-κB(NF-κB)在楤木皂苷抑癌过程中的分子机制.方法 以体外培养的人宫颈癌细胞HeLa系为研究对象,实验分为对照组、楤木皂苷(200μg/mL)处理组(观察组),48 h后观察两组HeLa细胞增殖能力的改变.运用Western blot检测NF-κB的表达及酵母自噬基因Atg5/Vps30的同源基因(Beclin 1)、自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)的改变.结果 楤木皂苷能够显著抑制HeLa细胞的增殖;楤木皂苷能够抑制NF-κB信号通路及促进自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 5、LC3B的表达.结论 楤木皂苷能够抑制NF-κB信号通路,进而诱导自噬的发生影响宫颈癌细胞HeLa的增殖和迁移.     

内质网应激-自噬反应在顺铂诱导宫颈癌HeLa细胞死亡中的作用

目的研究内质网应激-自噬反应在顺铂诱导宫颈癌HeLa细胞死亡中的作用,以及自噬基因Beclin 1对HeLa细胞顺铂敏感性的影响。方法不同浓度顺铂作用HeLa细胞后,丹磺酰戊二胺染色法观察细胞中自噬体的形成,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin 1和LC3的表达及内质网应激相关蛋白IRE1、PERK和ATF6的表达。将自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1(+)-Beclin1转染HeLa细胞,Western blot检测Beclin 1在HeLa细胞中的蛋白表达,噻唑蓝比色(MTT)法检测顺铂对HeLa细胞半数抑制浓度(IC50)的变化,流式细胞仪检测凋亡细胞的百分率。结果顺铂作用HeLa细胞后,细胞内自噬体形成增加,自噬蛋白Beclin 1和LC3表达增加,且均呈现时间依赖性(P<0.05),内质网应激相关蛋白IRE1、PERK和ATF6的表达增强。pcDNA3.1(+)-Beclin1转染HeLa后,Beclin 1蛋白表达增加(P<0.05);MTT检测IC50由转染前的1.0μg/ml下降到0.5μg/ml;凋亡细胞百分率升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论内质网应激-自噬反应参与了顺铂对宫颈癌HeLa细胞的细胞毒性作用,自噬基因Beclin 1过表达能够增加HeLa细胞对顺铂的敏感性。     

α-生育酚通过抑制mTOR激活小鼠海马神经元细胞自噬

目的 探究α-生育酚对小鼠海马神经元细胞自噬的影响及分子机制.方法 分别以自噬抑制剂Compound C、α-生育酚处理小鼠海马神经元细胞,采用AO染色法检测不同处理后神经元内自噬泡的数量;利用透射电镜观察自噬小体;通过免疫蛋白质印记法检测自噬相关蛋白LC3-II、P62以及上游调控蛋白mTOR、AMPK和ULK1表达水平.结果 Compound C显著抑制LC3-II水平并且上调P62的表达,减少自噬泡及自噬小体的数量;加用α-生育酚处理后LC3-II表达提高,P62和mTOR水平均被抑制,且自噬泡和自噬小体数量提高.结论 α-生育酚能够诱导细胞发生自噬,这一作用可能与抑制mTOR信号通路相关.     

大黄素对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞自噬的影响

目的 基于cGAS/STING信号通路研究大黄素对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)自噬的潜在作用。方法 采用CCK-8法检测MH7A细胞增殖的结果,并根据细胞存活率筛选出药物的浓度,并加入自噬抑制剂3-MA进一步验证大黄素对自噬的影响;采用MDC法检测MH7A细胞自噬情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测cGAS、STING、p-STING、LC3-I、LC3-II、P62和Beclin-1的蛋白表达水平。结果 MDC染色结果提示,大黄素能够增强MH7A细胞自噬;Western blot结果提示,大黄素可降低MH7A细胞自噬相关蛋白cGAS、STING、p-STING和P62的表达,增加LC3-II和Beclin-1的表达。加入自噬抑制剂3-MA后,MH7A细胞P62蛋白表达升高,LC3-II和Beclin-1蛋白表达降低。结论 大黄素可能通过下调cGAS/STING信号通路加速自噬,抑制MH7A细胞增殖。     

茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞自噬水平的影响及相关机制研究

目的研究茶多酚(EGCG)对人卵巢癌SKOV3细胞自噬水平的影响及相关机制。方法用EGCG处理SKOV3细胞,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II及蛋白激酶B(PKB)信号通路相应蛋白表达变化。结果 EGCG处理SKOV3细胞后,自噬相关蛋白LC3-II表达上调,并呈一定的时间浓度依赖性。EGCG处理SKOV3细胞后,AKT的磷酸化水平下调,AKT激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)预处理后,自噬相关蛋白LC3-II高表达被抑制。结论 EGCG通过AKT介导的信号通路诱导SKOV3细胞自噬水平升高。     

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶激活的长链非编码RNA对甲状腺癌细胞凋亡和自噬行为的影响

目的：探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase B-Raf,BRAF)激活的长链非编码 RNA(BRAF-activated long-chain non-coding RNA,lncRNA -BANCR)对甲状腺癌细胞凋亡和自噬行为的影响及其机制。 方法：RT-PCR检测lncRNA -BANCR在甲状腺癌组织和癌旁正常甲状腺组织中的表达情况;分析lncRNA-BANCR和甲 状腺癌患者的临床病理资料之间的关联;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测lncRNA-BANCR对甲状 腺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测lncRNA-BANCR对甲状腺癌细胞凋亡行为的影响;Transwell侵袭实验检测 lncRNA-BANCR对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,Wsetern印迹检测抑制lncRNA -BANCR的表达后自噬蛋白LC3-I和LC3- II表达的变化情况。结果：与正常甲状腺组织相比,甲状腺癌组织中lncRNA-BANCR表达水平较高(P<0.05);lncRNABANCR 的表达与甲状腺癌的病理分期和淋巴结转移情况有关,分期越高,lncRNA -BANCR在甲状腺癌组织中表达 越高(P<0.05);抑制lncRNA-BANCR的表达后,在一定程度上可抑制甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05);同 时可使甲状腺癌细胞的凋亡行为得到一定的促进(P<0.05);自噬蛋白LC3-I和LC3-II的表达水平相应增高(均P<0.05)。 结论：lncRNA-BANCR的表达通过影响甲状腺癌细胞的自噬行为而对其增殖、侵袭及凋亡行为产生影响。     

高迁移率族蛋白B1对宫颈癌细胞化学治疗敏感性的影响及其机制

目的：探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)对宫颈癌细胞化学治疗敏感性 的影响及其机制。方法：采用Western印迹法检测宫颈癌细胞HeLa和CaSki经不同药物浓度顺铂处理后LC3, Beclin1及P62的表达水平,检测使用自噬抑制剂和/或顺铂处理后宫颈癌细胞HeLa和CaSki中LC3,Beclin1及P62 的表达水平;采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖水平。构建HeLa-shHMGB1,CaSki- shHMGB1,HeLa-CTR及CaSki-CTR的稳定细胞系。以CCK-8检测上述细胞系顺铂半数抑制浓度(half maximum inhibitory concentration,IC50)水平;Western印迹法检测上述细胞系中HMGB1, LC3,Beclin1及P62的表达水 平。结果：在一定浓度范围内,随着顺铂药物浓度的增加,宫颈癌细胞HeLa和CaSki中LC3及Beclin1的表达 增加,P62表达降低。与单用顺铂组相比,顺铂联合自噬抑制剂组细胞存活率更低(P<0.05)。在宫颈癌细胞 中,HMGB1的表达与顺铂药物敏感性有关(P<0.05),与LC3,Beclin1表达呈正相关,与P62表达呈负相关。 结论：HMGB1可能通过调控宫颈癌细胞内自噬的水平,影响其对顺铂的敏感性。铂类药物结合自噬抑制剂可能成为 宫颈癌治疗的新策略。HMGB1可能成为预测化学治疗药物敏感性的分子标志物。     

PKG抑制剂KT-5823对宫颈癌HeLa细胞活力、凋亡、自噬的影响

目的:明确宫颈癌HeLa细胞对环鸟苷酸依赖性蛋白激酶（PKG）抑制剂KT-5823的敏感性,探究KT-5823对HeLa细胞活力、凋亡和自噬的影响及机制。方法:使用不同浓度的KT-5823干预HeLa细胞24h,CCK-8、免疫印迹试验分别测定细胞活力、PKG1表达水平,进而确定后续药物刺激浓度。将HeLa细胞分为两组,即DMSO组（对照组）和KT-5823组（实验组）,流式细胞术检测细胞凋亡,GFP-LC3B荧光斑点实验检测自噬斑点形成数量,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测PKG1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3Ⅱ）、Beclin1mRNA的表达水平,免疫印迹试验检测PKG1、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、自噬相关通路蛋白蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2家族蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）蛋白的表达水平。增加自噬抑制剂SBI-0206965组观察自噬在此过程中的作用。结果:与对照组相比,实验组在3～100μmol/L刺激浓度下均可导致HeLa细胞活力降低（t=10.23～14.83,均P＜0.05）,PKG1蛋白表达水平逐渐降低（t=10.01～14.17,均P＜0.05）。最终选取3μmol/L为刺激浓度,用于后续研究。与对照组相比,细胞凋亡增加（t=10.78,P=0.004）,荧光自噬斑点数量增加（t=10.12,P=0.0005）,PKG1mRNA、蛋白的表达水平降低（t=13.56,P=0.0002;t=5.461,P=0.0055）、LC3Ⅱ、Beclin1mRNA（t=8.359,P=0.0011;t=5.782,P=0.0044）、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白（t=6.924,P=0.0023;t=11.84,P=0.0003）的表达水平增加,p-Akt/Akt（t=5.194,P=0.0065）、p-mTOR/mTOR（t=12.78,P=0.0002）、Bcl-2/Bax（t=13.79,P=0.0002）的比值降低,Caspase3表达增加（t=9.341,P=0.0007）。与实验组相比,30、50、70、100μmol/L自噬抑制剂SBI-0206965组可增加细胞凋亡（t=7.616,P=0.0016;t=15.43,P=0.0001;t=11.01,P=0.0004;t=15.39,P=0.0001）。结论:PKG抑制剂KT-5823可有效抑制HeLa细胞增殖、促进细胞凋亡,同时可抑制Akt-mTOR通路诱导细胞发生自噬,且KT-5823诱导的自噬在此过程中起保护性作用,PKG可成为宫颈癌临床治疗的新靶点。     

沉默Beclin1基因对β-榄香烯抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖与诱导自噬的影响

目的探讨Beclin1基因对β-榄香烯抗人胃癌SGC-7901细胞增殖及自噬诱导的影响。方法用前期实验构建成功的GV112-Beclin1-shRNA1(short hairpin RNA,短发夹RNA)慢病毒载体感染人胃癌SGC-7901细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测β-榄香烯对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,以及沉默Beclin1基因后对β-榄香烯抗增殖能力的影响。免疫蛋白印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-II、P62的表达,评价β-榄香烯作用SGC-7901后的自噬水平和Beclin1基因沉默对β-榄香烯诱导自噬的影响。结果 MTT法显示,β-榄香烯能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制作用随浓度的增加而递增(浓度为20、50、100μg/mL比0μg/mL时,抑制率为21.5%、31.7%、37.4%比0,P<0.05);沉默Beclin1基因后β-榄香烯抑制胃癌SGC-7901细胞抑制率增加(42.3%比36.1%,P<0.05)。Western blot法显示,β-榄香烯能诱导SGC-7901细胞发生保护性自噬,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达上调,P62蛋白表达下降,沉默Beclin1基因可抑制β-榄香烯对SGC-7901细胞保护性自噬的增强,LC3-Ⅱ蛋白表达水平下降,P62蛋白表达增加。结论β-榄香烯可诱导胃癌SGC-7901细胞发生保护性自噬,下调Beclin1基因有助于降低保护性自噬的发生,从而增强β-榄香烯的抗癌效果。     

miR-1通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬的影响

目的 探讨miR-1对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法H9c2细胞随机分为4组。正常组使用普通培养基培养,未转染;诱导组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,未转染;miR-1 NC组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,转染miR-1 NC;miR-1 inhibitor组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,转染miR-1 inhibitor。在加入葡萄糖诱导前48 h,使用Lipofectamine 3000转染试剂盒进行转染。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测H9c2细胞和高糖诱导的H9c2细胞中miR-1表达水平;CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖活性;蛋白免疫印记法（Western blot）检测各组H9c2细胞中Beclin1、p65、PI3K蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值以及AKT、mTOR蛋白磷酸化水平;生物信息学预测和双萤光素酶验证miR-1和PI3K的靶向关系。结果与正常组相比,诱导组的H9c2细胞中,miR-1表达水平显著升高（P<0.05）,PI3K蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与正常组相比,诱导组H9c2细胞Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,自噬小体增多,细胞增殖率、p62蛋白表达以及PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平显著降低（P<0.05）;与诱导组和miR-1 NC组相比,miR-1 inhibitor组H9c2细胞miR-1水平、Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低,自噬小体减少,细胞增殖率、p62蛋白表达以及PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平显著升高（P<0.05）;miR-1和PI3K间存在靶向关系。结论在高糖诱导的H9c2细胞中,miR-1表达水平升高,抑制miR-1,可通过靶向激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬。     

饥饿诱导环境下人牙周膜成纤维细胞的自噬作用研究

目的:探讨饥饿环境中自噬作用在人牙周膜细胞中的发生情况。方法:原代培养人牙周膜成纤维细胞,将其随机分为正常对照组与实验组。正常对照组细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养;实验组细胞用饥饿诱导方法,分别用厄尔氏平衡盐溶液(EBSS)培养1h、2h、3h、4h、6h;应用透射电子显微镜观察组间人牙周膜细胞中自噬体数量的变化,采用细胞免疫荧光染色和免疫印迹方法检测人牙周膜细胞中自噬相关蛋白LC3的表达。结果:透射电子显微镜结果显示经EBSS饥饿诱导的实验组细胞均出现自噬体,数量明显多于对照组,且在EBSS诱导2h组、3h组、4h组较多。细胞免疫荧光结果表明,经EBSS饥饿诱导的细胞LC3表达量高于对照组,且在EBSS诱导2h、3h、4h组相对较高。免疫印迹检测结果显示,经EBSS饥饿诱导的细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显高于对照组(P<0.05)。结论:饥饿诱导环境可诱导人牙周膜成纤维细胞出现自噬作用增多表现。