青钱柳中五环三萜成分的研究

从胡桃科植物青钱柳Cyclocaryapaliarus的叶中首次分出3个五环三萜成分经理化常数和光谱分析分别鉴定为2α－hydroxyursolicacid（Ⅰ），3－oxo－2α，23－dihydroxyolean－12－en－28－oicacid（Ⅱ），arjunolicacid（Ⅲ），其中Ⅱ为一新化合物，命名为青钱柳酸B（cyclocaricacidB）。     

牛樟芝滴丸对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的观察牛樟芝滴丸对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法48只SD大鼠随机平均分成6组:空白对照组、模型组、水飞蓟素组(20 mg·kg-1)、牛樟芝滴丸高、中、低剂量组（320、160、80 mg·kg-1）,每组8只,造模成功后给药6周。实验结束后,腹主动脉采血并处死所有大鼠,测定各组大鼠的肝指数、血脂、肝组织氧化应激等指标,HE染色观察大鼠肝组织病理改变情况。结果与模型组比较,牛樟芝滴丸高、中剂量组肝指数、丙氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）水平均明显下降（P<0.05或<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）均明显升高（P<0.05或<0.01）。结论牛樟芝滴丸对大鼠NAFLD具有保护作用,其机制可能与调节血脂、对抗脂质过氧化以及提高抗氧化能力有关。     

脂肪因子及游离脂肪酸与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的研究游离脂肪酸(FFA)及脂肪因子瘦素(LP)、脂联素(ADPN)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法检测100例NAFLD患者及100例健康对照者FFA、LP、ADPN及空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等,比较两组间差异,并分析NAFLD患者FFA、LP、ADPN与胰岛素抵抗(IR)的相关性。结果 NAFLD组FFA、LP及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(P0.01);NAFLD组ADPN低于对照组(P0.01)。NAFLD组HOMA-IR与FFA、LP呈正相关(r=0.374,P0.01;r=0.297,P0.05);HOMA-IR与ADPN呈负相关(r=-0.218,P0.05)。结论 NAFLD患者存在明显IR,检测LP、ADPN及FFA对NAFLD病情评估及指导治疗有重要意义。     

薏苡仁提取物调节大鼠非酒精性脂肪肝病游离脂肪酸的代谢作用机制

目的探讨薏苡仁提取物调节大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）游离脂肪酸的代谢作用机制。方法选取成年大鼠30只制作NAFLD模型,随机分为模型组、高剂量组、低剂量组各10只,同时选取健康大鼠10只为对照组,对比4组大鼠代谢指标。结果与对照组比较,模型组的TC、FFA上升,同时ADP下降（P＜0.05）,治疗组TC、FFA明显低于模型组,同时ADP高于模型组（P＜0.05）,不同剂量大鼠组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）;同正常组比较,模型组的ALT以及AST明显上升（P＜0.05）,治疗组ALT、AST水平明显低于模型组（P＜0.05）,高剂量组低于低剂量组大鼠（P＜0.05）;模型组AMPK活性降低,同时FAS、ACCa-se等表达明显上升（P＜0.05）,治疗组AMPK活性上升,同时FAS、ACCa-se等表达明显下降（P＜0.05）,不同剂量大鼠组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论薏苡仁提取物能有效提高NAFLD大鼠脂联素水平,诱发下游的脂质代谢反应,从而改善游离脂肪酸的代谢。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸关系研究

目的：了解2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）与游离脂肪酸（FFA）的关系。方法：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯非酒精性脂肪肝患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数（ISI）以及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA、ISI、TC、TG和LDL-C分别为（697．58±45．12）μmol／L，-4．99±0．12，（6．72±1．26）、（3．14±0．98）、（3．56±0．99）mmol／L；FFA、TC、TG、LDL-C等各项指标均以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组高于其余各组（均P〈0．05）；ISI则以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组低于其余各组（均P〈0．05）；将2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA与ISI、血脂3项指标作相关性分析。结果显示，FFA与ISI呈负相关（r=-0．773，P〈0．05），与TC、TG、LDL-C呈正相关（分别为r=-0．791，0．816，0．873，均P〈0．05）。结论：在2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝中，FFA升高与IR是并存的，并且存在明显相关关系，二者在疾病的发生发展中均具有重要的作用。     

游离脂肪酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的相关性。方法分别测定296例NAFLD患者和189例健康对照个体血清中的FFA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等指标。结果NAFLD组血清FFA水平显著高于对照组[(0.82±0.39)]mmol/L,(0.38±0.17)mmol/L,P<0.01)]。Pearson相关分析提示血清FFA水平与TG,GLU,CHOL,LDL-C存在明显的正相关,与HDL-C存在明显的负相关。结论血清FFA水平与NAFLD患病显著相关,并且与TG,GLU,CHOL等指标相关。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的:研究褪黑素(MT)对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的形成和游离脂肪酸(FFA)的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组(MT1、MT2和MT3组),每组10只。对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周。MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射。12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清及肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和FFA水平。结果:大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型。与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组(P0.05),而TG低于对照组(P0.05),模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组(P0.01)。MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组(P0.05),MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组(P0.05);MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组(P0.01);MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组(P0.01)。模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组(P0.01);与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低(P0.05~P0.01)。模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组(P0.01);MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组(P0.01)。结论:MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者游离脂肪酸与胰岛素抵抗相关性研究

目的：探讨老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者游离脂肪酸与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：入选老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者（A组）38例,老年2型糖尿病无非酒精性脂肪肝（B组）32例,健康老年人（C组）40例为研究对象。测定所有对象空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、糖化血红蛋白（HBAIc）、空腹游离脂肪酸（FFA）,并检查各组身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）。用稳态模型评估胰岛素抵抗,Homa—IR=FBG×FINS／22．5。结果：老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组TG、TC、LDL—C、FFA、BMI、BWH、Homa—IR明显高于其他各组（P值均〈0．05）,将老年2型糖尿病并非酒精性脂肪肝组的FFA与Homa—IR、TC、TG、LDL—C、BMI、WHR作相关性分析。结果显示,FFA与Homa—IR、TC、TG、LDL—C、BMI、WHR呈正相关（分别为r=0．756,0．843,0．738,0．819,0．792、0．725．P均〈0．05）。结论：在老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组中。FFA水平升高与IR并存,二者存在明显相关性,二者在糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发生发展过程中具有重要意义。     

青钱柳三萜酸对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗的影响

为探究青钱柳三萜酸(TAE)对胰岛素抵抗胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及其可能的干预机制,采用长期高糖诱导小鼠胰高糖素瘤细胞株(αTC1-6)建立胰岛α细胞胰岛素抵抗细胞模型。实验分组为:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),模型组(25 mmol/L葡萄糖),青钱柳三萜酸组(TAE,1、5、10 μg/mL),TAE+PI3K抑制剂渥曼青霉素组(10 μg/mL TAE+10 nmol/L wortmannin)。给药后收集上清液,裂解细胞。采用ELISA试剂盒检测αTC1-6细胞上清液的胰高血糖素含量,qPCR和Western blot检测细胞裂解液中的胰岛素受体-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其胰岛素信号通路中下游蛋白激B(Akt)的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,TAE可以浓度依赖性降低高糖诱导的αTC1-6细胞的胰高血糖素分泌量,并可增加胞内IRS-1、PI3K和Akt的基因表达和磷酸化水平,而给予渥曼青霉素后能够逆转其作用。研究表明,TAE对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗具有一定的改善作用,并可能与激活IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

青钱柳和桑叶配伍组方的降血糖作用

为考察青钱柳和桑叶组方的降血糖作用及安全性,以高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶(alloxan,ALX)构建实验性糖尿病大鼠模型。各组大鼠分别给予蒸馏水(空白组、模型组)、二甲双胍(Met)、青钱柳水提物(CP)、桑叶水提物(ML)及不同比例的青钱柳和桑叶组方药物(CM1、CM2、CM3),检测血糖、血脂、胰岛素、糖耐量以及肝肾功能指标等,评价受试样品的降血糖效果及安全性。结果显示青桑组方药物组(CM1、CM2、CM3)大鼠的空腹血糖较模型组分别下降21.64%、16%、12.55%,其中CM1组空腹血糖、糖耐量以及胰腺组织形态显著改善,降血糖作用较优。桑叶水提物组(ML)及青桑组方药物组(CM3)与模型组相比,其TC、LDL-C指标显著下降(P<0.05),说明其有助于糖尿病大鼠血脂水平调控。各受试药物组对肝功能指标无不良影响,肾功能指标相较于模型组下降明显,说明其具有一定缓解肾损伤的作用。以上结果提示青桑组方药物可明显降低血糖,调节糖脂代谢,安全且无不良反应。     

青钱柳中一个新的酯苷类化合物

对青钱柳[Cyclocarya paliurus(Batalin)Iljinskaja]叶的乙醇提取物正丁醇萃取部位进行化学成分研究。综合应用硅胶、MCI、ODS、Sephadex LH-20柱色谱、半制备高效液相色谱等多种色谱技术进行分离纯化，从中分离得到8个糖苷类化合物。根据理化性质及光谱数据分别鉴定为3-乙基-4-甲基戊酯-O-β-D-呋喃芹糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、胡桃苷E(2)、（4S）-α-松油醇-8-O-α-L-呋喃阿拉伯糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、（4S）-α-松油醇-8-O-β-D-呋喃芹糖-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）、丁子香酚-O-β-D-呋喃芹糖-（1→6）-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（5）、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸甲酯（6）、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄醛酸苷（7）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄醛酸苷（8）。其中化合物1为新化合物，化合物2～6为首次从青钱柳属中分离得到。     

微波辅助水解青钱柳多糖的工艺研究

目的 优选微波辅助水解青钱柳多糖的工艺。方法 采用单因素试验和均匀设计试验,以半乳糖的量为评价指标,对影响青钱柳多糖水解的因素进行研究。结果 微波辅助水解青钱柳多糖的最佳工艺：水解温度120 ℃,三氟乙酸的浓度为2 mol/L,水解时间20 min。结论 此方法简单、高效、节能,可用于青钱柳多糖的水解。     

基于网络药理学探讨红花治疗非酒精性脂肪肝的可能性

[目的] 利用网络药理学探讨红花治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的可能性。[方法] 通过中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）数据库得到红花OB≥30%,DL≥0.18的有效活动成分,通过Swiss靶点预测数据库获取成分对应靶点。利用DisGeNet数据库及OMIM数据库获取NAFLD的靶点。采用STRING数据库构建交互基因蛋白之间的关系网络,利用DAVID数据库分析GO富集和KEGG信号通路。[结果] 筛选得到红花的361个靶点,其中涉及NAFLD的靶点38个,主要与VDR、PPARD、TNF、INSR等靶点有关。KEGG富集分析结果表示红花治疗NAFLD与胰岛素抵抗、催乳激素信号通路、PPAR信号通路等通路有关。[结论] 研究通过网络药理学系统探讨了红花活性成分及其所对应的靶点,以及治疗NAFLD潜在通路,为深入研究红花治疗NAFLD的基础和临床研究提供参考。     

毛冬青三萜C-28位氧化修饰相关CYP450基因的发掘和功能鉴定

药用植物毛冬青Ilex pubescens Hook.et Arn.含有大量的五环三萜及三萜皂苷,化学结构复杂多样。三萜类化合物骨架的修饰与其生物合成途径下游的一类关键酶——细胞色素P450单加氧酶(CYP450)密切相关。本研究通过分析毛冬青转录组数据,筛选到1个可能具有五环三萜C-28位氧化功能的CYP450基因(IpAO2)。克隆IpAO2基因并将其通过质粒转化法导入能高效合成amyrin的酿酒酵母工程菌中,GC-MS分析重组酵母代谢产物,发现IpAO2基因编码的蛋白可以将α-amyrin和β-amyrin分别氧化为熊果酸和齐墩果酸,确定IpAO2是一个五环三萜C-28位氧化酶基因。IpAO2基因的鉴定对全面阐明毛冬青三萜及三萜皂苷的生物合成机制具有重要意义,为后期开展毛冬青活性三萜类化合物的代谢工程研究奠定了基础。     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型中脂代谢的改变

目的:探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对肝细胞脂代谢酶的影响?方法:用不同浓度胰岛素刺激HepG2细胞,建立肝细胞IR模型;用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成;应用甘油三酯(triglyceride,TG)检测试剂盒检测细胞中TG含量;Real-time PCR检测乙酰辅酶a羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)?肝型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid-binding protein,L-FABP)?脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)?肉碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)?微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)等脂代谢相关因子及转录因子胆固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)?过氧化物酶体增生物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα)的mRNA表达水平?结果:用浓度1×10-4 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h后形成IR?IR细胞内脂滴增多,TG含量增加;IR细胞内脂合成相关的ACC?SREBP-1c的mRNA水平较对照组升高;LPL?CPT1?MTP?PPARα的mRNA水平较对照组降低;L-FABP mRNA水平与对照组相比无差异?结论:IR通过提高肝细胞脂合成?降低脂氧化过程,导致肝细胞内脂质异常堆积?     

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病(DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响。方法选取2型DM合并NAFLD患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予饮食及运动治疗;观察组在饮食及运动治疗基础上加用二甲双胍,疗程为12周。比较2组治疗前及治疗12周后体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、TC、TG、LDL-C、HDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、nesfatin-1等指标变化。治疗前及治疗12周后,所有患者进行肝脏CT检查,评价肝脂肪变的程度。结果与治疗前比较,治疗12周后观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC、nesfatin-1均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC略下降,FIN、nesfatin-1、HDL-C、LDL-C无明显改善,差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC、nesfatin-1均改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组总有效率为71.43%,高于对照组的35.71%(P<0.05)。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC呈正相关(r=0.396、0.369、0.347、0.428,P均<0.05),与nesfatin-1呈负相关(r=-7.37,P<0.05)。结论二甲双胍可以改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢紊乱、减少肝脏脂肪变程度。而nesfatin-1可调节胰岛素的分泌和肝糖合成,可能是二甲双胍调节糖脂代谢、改善肝脏胰岛素抵抗的作用位点之一,有望成为2型DM合并NAFLD治疗的新靶点。     

脂肪酸合成在利福平引起小鼠肝脏脂肪变性中的作用

目的 研究利福平(RIF)引起小鼠肝脏发生脂肪变性的作用机制.方法 将雌性ICR成年健康小鼠随机分为对照组和RIF组,分别灌胃给予等量的生理盐水或RIF(200 mg/kg),连续处理1周及单次处理.分析血清和肝脏中甘油三酯(TG)水平,油红O染色观察肝脏脂肪聚集情况,RT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(Fasn)、乙...     

Inhibitive effects of glucose and free fatty acids on proliferation of human vascular endothelial cells in vitro

Objectives To investigate the effects of glucose and free fatty acids (FFAs) on the proliferation and cell cycle of human vascular endothelial cells in vitro , and to examine whether the combined presence of elevated FFAs and glucose may cross-amplify their individual injurious effects.Methods Cultured human vascular endothelial cells (ECV304) were incubated with various concentrations of glucose and/or FFAs (palmitate and/or oleate) for 24-96 h. Morphologic alterations were observed using a phase contrast microscope and an electron microscope. Inhibition of proliferation was measured by a colorimetric 3-［4, 5-dimethyl thiazol-2-yl］-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. Cell viability was determined using trypan blue exclusion. Distribution of cells along phases of the cell cycle was analyzed by flow cytometry. Results Glucose 15 or 30 mmol/L, palmitate (PA) 0.25 or 0.5 mmol/L, and oleate (OA) 0.5 mmol/L inhibited proliferation and accelerated death of endothelial cells in a dose-and-time-dependent manner. After treatment with elevated glucose and/or FFAs, the G(0)/G(1) phase cells increased, whereas S phase cells decreased, suggesting that high glucose and/or FFAs mainly arrested endothelial cells at G(0)/G(1) phase. The inhibitive rates of proliferation and population of dead cells in endothelial cells incubated with glucose plus FFAs (glucose 30 mmol/L+PA 0.25 mmol/L, glucose 30 mmol/L+OA 0.5 mmol/L, glucose 30 mmol/L+PA 0.25 mmol/L+OA 0.5 mmol/L) increased more markedly than those treated with high glucose or FFAs (PA and/or OA) alone. Conclusion Both high ambient glucose and FFAs can inhibit proliferation and accelerate death of endothelial cells in vitro. These changes were cross-amplified in the combined presence of high levels of glucose and FFAs.