跑台运动训练对脑缺血大鼠轴突导向因子Netrin-4及其受体DCC蛋白表达的影响

目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失（DCC）蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组（n=9）、模型组（n=27）和运动组（n=27）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法（mNSS）评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为（6.89±1.27）分和（5.22±1.09）分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强（P<0.05）;造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。     

运动训练对脑缺血大鼠神经功能及梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨运动训练对急性脑缺血大鼠神经功能及脑皮质梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响.方法:采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将大鼠随机分成运动训练组(n=15)、对照组(n=15)和假手术组(n=9).运动训练组大鼠从术后1d开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练.3组大鼠在造模术后1d、8d和15d分别进行神经功能评分(mMSS),并采用Ki67免疫荧光、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞增殖、凋亡,以Western印迹法检测Bcl-2与Bax蛋白表达的情况.结果:在造模术后8d和15d,训练组大鼠的神经功能评分(mNSS)均明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05);免疫荧光结果显示,训练组大鼠脑皮质梗死边缘区Ki67阳性细胞增加,且以造模术后8d最明显,与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);在造模术后8d和15d,训练组TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少,同时,训练组梗死边缘区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组.结论:运动训练能够促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与促进皮质梗死边缘区细胞增殖、减少细胞凋亡有关.     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠热休克蛋白70及C-MYC表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中热休克蛋白70（HSP70）及C-MYC表达的影响。 方法将42只清洁级成年雄性SD大鼠分为假手术组6只、模型组18只、运动组18只。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练,每周6 d,共2周,其余2组则置于普通笼内饲养,期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO脑缺血后第3,7,14天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法、免疫组织化学和Western blot法检测脑缺血组织中HSP70、C-MYC的表达。 结果运动组大鼠脑缺血第7,14天神经功能评分均明显优于模型组（P<0.05或0.01）;运动组大鼠脑缺血第7,14天HSP70和C-MYC表达较模型组增强（P<0.05或0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中HSP70及C-MYC表达有关。     

针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响。方法选取180只雄性Sprague-Dawley大鼠,通过随机数字表法随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。每组再分为3 d、7 d和14 d三个亚组(n=12)。采用改良Longa线栓法进行造模,假手术组和模型组不予治疗,针刺组进行头穴丛刺治疗,康复组进行跑台康复训练,针康组进行针康法治疗。术后各时间点对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)后取材,采用TUNEL染色观察大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率,Western blotting检测脑缺血半暗区XIAP和cleaved-caspase-9蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P0.05),细胞凋亡率均降低(P0.05),XIAP蛋白表达上调(P0.05),cleaved-caspase-9蛋白表达下调(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组细胞凋亡率进一步降低(P0.05),XIAP蛋白表达进一步上调(P0.05)。术后7 d、14 d,针康组mNSS评分进一步降低(P0.05),针康组cleaved-caspase-9蛋白表达进一步下调(P0.05)。结论针康法能降低脑缺血大鼠神经功能缺损,优于单独的头穴丛刺和康复训练,其机制可能与促进XIAP蛋白表达,抑制caspase-9蛋白活化,从而减少细胞凋亡有关。     

运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白表达的影响及机制探讨

目的 观察运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白（Ngb）表达、氧化应激水平以及神经轴突再生的影响,初步探讨运动训练促进脑梗死后神经功能恢复的相关机制。 方法 采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及观察组,每组12只。模型组及观察组大鼠采用改良Longa线栓法制成大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型,假手术组大鼠进行同样手术操作,但术中不插入线栓堵塞大脑中动脉。观察组大鼠于术后24 h采用跑台仪进行运动训练,每天训练1次,其余2组大鼠亦同期置于跑台仪上但不进行运动训练。于术后第3,7,14天时采用修订版神经功能缺损评分（mNSS）评定各组大鼠神经功能;于末次神经功能评定结束后断头取脑,检测各组大鼠脑梗死周边皮质Ngb、氧化应激相关指标［如超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）］及神经轴突再生相关指标［神经丝蛋白-200（NF-200）］表达情况。 结果 术后第3天时观察组mNSS评分与模型组间差异无统计学意义（P>0.05）;术后第7,14天时观察组mNSS评分［分别为（6.83±1.03）分和（5.08±0.79）分］均明显优于模型组（P<0.05）。模型组Ngb表达水平高于假手术组（P<0.05）,观察组Ngb表达水平亦显著高于模型组（P<0.05）。观察组SOD表达水平显著高于模型组（P<0.05）,NO、MDA表达水平明显低于模型组（P<0.05）。 结论 运动训练有利于脑梗死大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与上调脑梗死周边皮质Ngb表达、减轻氧化应激反应以及促进神经轴突再生有关。     

运动和白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤及内质网应激的影响

目的:通过测量4周跑台运动和白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注（CI/R）大鼠神经功能缺失、脑梗死体积、脑组织含水量、脑神经细胞凋亡及脑组织内质网应激因子相关蛋白表达的影响，探讨跑台运动和白藜芦醇预处理改善CI/R大鼠脑损伤的可能机制。方法:将114只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、CI/R模型组、CI/R运动组、CI/R白藜芦醇组及CI/R白藜芦醇+运动组。运动组递增负荷跑台运动4周，白藜芦醇组灌胃4周。预处理4周后采用大脑中动脉闭塞再灌注法诱导大鼠CI/R模型。再灌注后24 h评估大鼠神经功能缺损评分，干湿法测量大鼠脑组织含水量，2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）法测量大鼠脑梗死体积，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡情况，蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠脑组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）蛋白表达。结果:1)CI/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、缺血侧脑含水量、脑组织神经凋亡细胞及脑组织CHOP和GRP78蛋白表达较假手术组均显著增加（P<0.05）;2）所有干预组大...     

运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响

目的观察运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性,以及连接蛋白43 (Cx43)和泛连接蛋白1(Panx1)的影响。方法 54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只。造模前,运动预处理组行跑台训练3周。采用改良Koizumi线栓法闭塞对模型组和运动预处理组大脑中动脉,再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能;伊文思蓝渗透法观察血脑屏障通透性;Western blotting和免疫组化检测缺血侧脑组织Cx43和Panx1蛋白表达。结果与模型组比较,运动预处理组mNSS评分降低(P 0.05),伊文思蓝含量以及Cx43和Panx1蛋白表达量下降(P 0.05),Cx43和Panx1阳性面积率降低(P 0.05)。结论运功预处理可改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,下调Cx43蛋白和Panx1蛋白表达,具有脑保护作用。     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植及生长相关蛋白43表达在脑修复中的作用

背景: 研究证实骨髓间充质干细胞移植能够促进脑功能恢复,并对大鼠脑皮质及海马结构损伤具有修复作用,可能与细胞的自身代偿以及神经生长递质的参与有关,也可能是由于神经应激性损伤刺激靶组织细胞分泌各种神经因子的表达有关.目的: 从细胞生物学的角度,观察大鼠脑缺血损伤后骨髓间充质干细胞移植对神经再生及脑的修复作用.方法: 参考改良Nagasawa法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型后,实施骨髓间充质干细胞移植,并分别进行跑台运动训练和水迷宫康复训练,进行神经功能评分及学习记忆评分.采用TUNEL法检测脑皮质区及海马区凋亡神经元的表达以及免疫组化技术检测生长相关蛋白43蛋白在两区的表达变化.结果与结论: 移植组16 h移植骨髓间充质干细胞在皮质区及海5 CA1区表达明显增加;7 d细胞表达达高峰,分化细胞明显增加.移植后运动训练7,19,21 d移植组mNSS评分低于模型组(P均<0.01);移植组大鼠水迷宫试验平台潜伏期的时间较模型组明显缩短(P<0.05);移植组大鼠穿越平台次数较模型组增多(P<0.05);缺血再灌注24 h凋亡细胞达高峰,3 d梗死体积测量为最大值;再灌注19 d生长相关蛋白43达高峰.提示大鼠脑缺血损伤介导了神经功能缺损,骨髓间充质干细胞移植促进了神经再生,生长相关蛋白43表达上调抑制神经元凋亡,进一步促进了脑梗死灶的修复.     

针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区皮层细胞凋亡相关蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3和细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为3d、7 d和14 d亚组,每个亚组6只。后四组采用改良Koizumi线栓法制备脑缺血模型。假手术组和模型组不予治疗,针刺组行头穴丛刺治疗,康复组行跑台康复训练,针康组同时进行以上两种治疗。预定时间点采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、转棒测试进行评定,Western blotting检测脑缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3、cIAP1蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P<0.05),转棒上停留时间均延长(P<0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达均下降(P<0.05),cIAP1蛋白表达均上调(P<0.05);术后7d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组mNSS评分进一步降低(P<0.05),转棒上停留时间进一步延长(P<0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达进一步下调(P<0.05),cIAP1蛋白表达进一步上调(P<0.05)。结论针康法能改善脑缺血大鼠神经功能,促进运动功能恢复,优于单纯针刺、康复训练,可能与抑制caspase-8、aspase-3蛋白活化,促进cIAP1蛋白表达,从而抑制caspases介导的细胞凋亡级联反应有关。     

跑台训练联合抓小丸训练对脑梗死大鼠运动功能及神经功能的影响及机制分析

目的 探讨跑台训练联合抓小丸训练对脑梗死大鼠运动功能及神经功能的影响及机制分析。方法 选择SD雄性大鼠75只,按照随机数字表法分为对照组、模型组、跑台组、抓小丸组、跑台联合抓小丸组,每组15只大鼠。模型组、跑台组、抓小丸组、跑台联合抓小丸组大鼠建立脑梗死模型,对照组大鼠作为假手术组,对照组、模型组大鼠造模后未进行跑台训练联合抓小丸训练,跑台组进行跑台训练,抓小丸组给予抓小丸训练,联合组给予跑台联合抓小丸训练。分析5组大鼠造模2、3、5周时的抓取成功率、运动实验评分、网屏实验评分、神经功能评分、层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原蛋白阳性表达水平。结果 造模2、3、5周时,模型组的抓取成功率、脑缺血区的层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原蛋白阳性表达水平明显较对照组低,抓小丸组、跑台组、抓小丸联合组明显较模型组高,抓小丸联合组明显较抓小丸组、跑台组高,差异均有统计学意义(P<0.05),抓小丸组与跑台组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模2、3、5周时,模型组的运动功能评分、网屏实验评分、神经功能评分明显较对照组高,抓小丸组、跑台组、抓小丸联合组明显较模型组低,抓小丸联合组明显较抓小...     

运动训练对脑梗死大鼠梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡的影响

目的:研究运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复及梗死边缘区皮质神经细胞自噬及凋亡的影响。方法:建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,并分成运动训练组、对照组和假手术组。运动训练组大鼠给予运动训练;对照组与假手术组则不予以任何针对性训练。造模术后第3、7、14d采用改良神经损伤程度评分(mNSS)对各组大鼠进行功能评估,同时以尼氏染色法测量脑梗死体积,免疫荧光方法观察梗死边缘区皮质自噬标志物LC3-Ⅱ及凋亡标志物TUNEL的表达情况。结果:造模术后14d运动训练组大鼠mNSS及脑梗死体积均优于对照组,差别具有显著性意义(P0.05)。运动训练组大鼠梗死边缘区皮质LC3-Ⅱ阳性细胞数在造模后14d少于对照组(P0.05)。相关性分析结果显示LC3-Ⅱ阳性细胞数与mNSS(r=0.901,P0.001)及梗死体积(r=0.832,P0.001)成正相关。TUNEL阳性细胞数在造模后7、14d均少于对照组(P0.001),且44.6%的LC3-Ⅱ与TUNEL存在共定位。结论:运动训练能够促进脑梗死急性期大鼠神经功能恢复,其机制可能与其减少梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡有关。     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察跑台训练对大鼠脑缺血再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组和跑台训练组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞2 h再灌注模型。假手术组插线10 mm后即刻退出。跑台训练组在造模成功后第3天进行跑台训练12 d,在造模后第4、8、15天采用改良神经功能缺损评分(m NSS)对各组大鼠评分,造模后第15天HE染色观察脑组织病理学变化,Western blotting检测BDNF和GFAP表达。结果造模后15 d,与模型组比较,跑台训练组m NSS评分明显降低(F=9.931,P0.01),缺血侧皮质脑组织病理损伤减轻,GFAP(t=6.73)和BDNF(t=3.78)表达明显升高(P0.01)。结论跑台训练可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP和BDNF的表达,促进神经功能的恢复。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化及细胞凋亡的影响

目的 观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化及细胞凋亡的影响。 方法 采用随机数字表法将30只6周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）分为高血压安静组（简称安静组）及高血压运动组（简称运动组）,每组15只。同期选取10只年龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压对照组（简称正常对照组）。运动组大鼠给予12周游泳运动（每天运动60 min,每周运动5 d）,安静组及正常对照组大鼠均在鼠笼内安静饲养。于训练前及末次训练结束后检测各组大鼠尾动脉血压;于末次训练结束后测定各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量,利用Masson染色观察肾脏间质纤维化程度并计算胶原容积分数（CVF）,采用TUNEL染色法记录肾小管上皮组织凋亡细胞数量并计算细胞凋亡率,利用Western blot法检测肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2/3、Smad7、Bax和Bcl-2蛋白表达量。 结果 与干预前比较,干预后安静组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著升高（P<0.05）,运动组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著降低（P<0.05）,正常对照组血压无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,干预后安静组血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均明显增加（P<0.05）,Smad7及Bcl-2蛋白表达量均明显降低（P<0.05）;与安静组比较,干预后运动组大鼠血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均显著下降（P<0.05）,Smad7及Bcl-2蛋白表达量均显著增加（P<0.05）。 结论 规律有氧运动能通过抑制肾脏纤维化及细胞凋亡改善自发性高血压大鼠肾功能障碍。     

跑台运动对D-半乳糖阿尔茨海默病大鼠海马β-淀粉样前体蛋白和Tau蛋白基因表达的影响

目的:探讨8周的有氧跑台运动对D-半乳糖模型阿尔茨海默病(AD)大鼠海马β-淀粉样前体蛋白(APP)和Tau蛋白及其激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响.方法:选用健康雄性8周龄SD大鼠16只,随机分为对照组(C组,n=8),运动组(T组,n=8).两组大鼠连续8周经腹腔按120mg/kg·d的浓度注射D-半乳糖造模AD大鼠,同时对T组大鼠进行连续8周,每周5次的有氧跑台运动.运用实时荧光定量RT-PCR的方法检测两组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的mRNA表达水平.结果:8周的有氧跑台运动显著下调了T组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的mRNA表达水平;其中,APP的下调幅度为42％(P＜ 0.05),Tau蛋白的下调幅度为45％(P＜ 0.01),GSK-3β的下调幅度为38％(P＜ 0.05).结论:8周的有氧跑台运动有效抑制了APP和Tau蛋白的基因表达水平,其机制可能是与运动抑制了GSK-3β的基因表达水平有关.     

不同强度跑台运动对脑缺血大鼠学习记忆及细胞周期蛋白表达的影响

目的:探讨不同强度跑台运动预处理对脑缺血大鼠学习记忆及细胞周期蛋白表达的影响。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(n=20)、模型组(n=20)、强度Ⅰ组(n=20)和强度Ⅱ组(n=20)。造模前2周开始对强度Ⅰ和强度Ⅱ组大鼠进行跑台运动训练,其中强度Ⅰ组设置为20m/min*30min,强度Ⅱ组使大鼠运动强度递增,在3min内由10m/min的速度提高到预定的19.3m/min的速度,保持速度直到力竭。用四血管阻断法(Pulsinelli 4VO法)制备全脑缺血模型,分别在建模后3h、6h、24h、48h进行HE染色法观察各组大鼠脑组织神经元细胞形态的变化情况,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脑组织海马区细胞周期蛋白A(CyclinA)和细胞周期蛋白E(CyclinE)的表达情况。建模后48h大鼠在处死前采用水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能。结果:与正常组比较,其他三组神经元存活数目显著减少,逃避潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,差异均有显著性意义(P0.05)。其中,模型组神经元存活数目、穿台次数明显少于强度Ⅰ组(P0.05),显著高于强度Ⅱ组(P0.05),逃避潜伏期明显长于强度Ⅰ组(P0.05),显著短于强度Ⅱ组(P0.05)。与正常组比较,模型组各时间点CyclinA、CyclinE的表达水平明显增加(P0.05)。这两个因子的表达在模型组中多于强度Ⅰ组(P0.05),但明显少于强度Ⅱ组(P0.05)。结论:中强度的跑台运动可保护脑组织,改善全脑缺血大鼠学习记忆功能,但高强度的运动会产生不良反应,可能与调控全脑缺血再灌注大鼠细胞周期蛋白的表达有关。     

跑台训练对脊髓损伤后大鼠小脑浦肯野细胞的影响

摘要 目的：探讨跑台运动训练对脊髓损伤（SCI）后大鼠小脑细胞脑浦肯野细胞的影响及其机制研究。 方法：选取108只雌性SD大鼠,随机分成3组,包括假手术组、SCI组、SCI运动组。SCI运动组大鼠于术后开始跑台运动训练,BBB评分评定大鼠脊髓损伤后后肢运动功能。分别在术后第3天、第7天、第14天取小脑组织,通过HE染色、尼氏染色检测大鼠小脑浦肯野细胞数量和形态变化;免疫组化检测小脑中浦肯野细胞caspase-9、mGluR1表达情况;免疫荧光检测小脑中浦肯野细胞caspase-3、mGluR1表达情况;Western Blot检测小脑组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cyt-C、caspase-9、caspase-3蛋白表达水平变化。 结果：与假手术组比较,SCI组、SCI+TT组BBB评分均显著下降（P<0.05）;小脑组织中浦肯野细胞数量减少,体积缩小、失去正常形态;小脑中凋亡相关蛋白Bax、Cyt-C、活化caspase-9、活化caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,Bcl-2表达显著降低;浦肯野细胞caspase-9和caspase-3表达增加,mGluR1表达降低（P<0.05）。与SCI组相较,SCI+TT组评分BBB评分结果比较无显著性差异（P>0.05）;小脑组织中浦肯野细胞数量、正常形态占比增加;凋亡相关蛋白Bax、Cyt-C、活化caspase-9 、活化caspase-3蛋白表达水平下降（P<0.05）,Bcl-2表达升高;浦肯野细胞caspase-9和caspase-3表达下降,mGluR1表达水平显著升高（P<0.05）。 结论：跑台运动训练可通过线粒体凋亡途径抑制脊髓损伤后大鼠小脑浦肯野细胞的凋亡。     

运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞迁移的影响及其机制

摘要 目的：研究运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区（SVZ）内源性神经干细胞迁移的影响,并观察基质细胞衍生因子-α（SDF1-α）/趋化因子（CXCR4）信号通路在其中的作用。 方法：成年Wistar大鼠81只,采用线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为运动训练组（E, n=18）、运动训练+AMD3100组（EA, n=18）、对照组（C, n=18）、对照+AMD3100组（CA, n=18）和假手术组（S, n=9）。E和EA组从术后第3天起每天予以跑笼运动训练;EA和CA组于术后第2天起隔天注射AMD3100;C、CA和S组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性措施。所有大鼠在造模术后第7、14、21d进行神经功能评分（mNSS）,并采用免疫荧光法观察大鼠梗死侧SVZ、纹状体、梗死周围皮质BrdU和Dcx双阳性细胞数,以及梗死边缘区SDF-1ɑ及其受体CXCR4的表达情况。 结果：在造模术后第14天和第21天,E组的mNSS评分均明显优于其他各组（P<0.05）。免疫荧光结果显示：术后第7、14、21天,E组BrdU和Dcx双阳性细胞及SDF-1ɑ、CXCR4阳性细胞在相应区域的表达均多于C组（P<0.05）、CA组（P<0.001）和S组（P<0.001）。此外,术后第14天和第21天,E组的BrdU和Dcx双阳性细胞数在各个区域的表达也明显多于EA组（P<0.05）,E和EA组的SDF-1α、CXCR4阳性细胞在梗死边缘区的表达差异无显著性意义（P>0.05）。 结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与运动训练上调SDF-1α/CXCR4的表达,进而促进SVZ的内源性神经干细胞迁移有关。     

跑台运动训练促进脑梗死大鼠外源性移植的神经干细胞迁移分化的实验研究

目的：研究跑台运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化，以及神经功能障碍的康复。方法：选用大脑中动脉缺血大鼠模型，在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。30只大鼠随机分为移植组、跑台运动训练组以及移植联合跑台运动训练组。移植组大鼠自由活动。分别在缺血前1天，缺血后第5，6，14和28天评测大鼠的神经行为学评分情况。免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的迁移、分化情况。结果：免疫荧光染色显示，运动训练的大鼠移植后的神经干细胞在宿主脑内存活、迁移分化情况较无运动训练而自由活动大鼠好。移植联合运动训练组大鼠的神经行为学评分较单纯移植和单纯运动组低（P<0.05，P<0.01）。结论：运动训练可以促进移植的神经干细胞迁移、分化，并提高移植细胞在脑梗死大鼠脑内的存活率，促进神经功能障碍的康复。