小分子阿胶对小鼠免疫功能的影响

目的 研究小分子阿胶对小鼠免疫功能的调节作用。方法 将ICR小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸3.00 g/kg组和小分子阿胶3.00、1.50、0.75 g/kg组,ig给药14 d,ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,用鸡红细胞诱导小鼠溶血素,测定小鼠血清溶血素水平,观察小分子阿胶对体液免疫的影响;采用二硝基氯苯诱导小鼠耳廓肿胀,检测小鼠耳廓肿胀度,观察小分子阿胶对细胞免疫的影响;利用流式细胞术对小鼠淋巴细胞亚群进行分析,观察小分子阿胶对小鼠淋巴细胞分型的影响。结果 与模型组比较,小分子阿胶3.00、1.50、0.75 g/kg显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量（P<0.01）;3.00、1.50 g/kg显著提高小鼠耳廓肿胀度（P<0.01、0.05）;3.00 g/kg显著提高小鼠T淋巴细胞（CD3⁺）、辅助性T细胞和迟发超敏性T细胞（CD3⁺CD4⁺）占淋巴细胞的比例（P<0.01）。结论 小分子阿胶能提高小鼠体液免疫和细胞免疫功能,对免疫功能有正向调节作用。     

阿胶对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响

目的 研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低（3.00、1.50、0.75 g/kg）剂量阿胶ig给予小鼠14 d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响。结果 与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75 g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量（P<0.001）;3.0、1.5 g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度（P<0.01、0.001）;3 g/kg能显著提高小鼠CD3⁺（T淋巴细胞）、CD3⁺CD4⁺（辅助性和迟发超敏性T细胞）占淋巴细胞百分比（P<0.05）;阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数α无显著影响。结论 阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3⁺、CD3⁺CD4⁺阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响。     

金芪降糖片联合胰岛素激活PPAR-α/FGF21信号改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的 考察金芪降糖片联合胰岛素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用及作用机制。方法 采用高脂饲料喂养联合ip 3次小剂量（35 mg/kg）链脲霉素制备2型糖尿病大鼠模型,选择空腹血糖值>11.1 mmol/L的大鼠进行后续实验。模型大鼠随机分为模型组、金芪降糖片（0.5 g/kg）组、胰岛素（6.5 IU/kg）组和联合给药（金芪降糖片0.5 g/kg+胰岛素6.5 IU/kg）组,另选取10只健康大鼠作为对照组。各组均每天给药1次,连续给药4周,检测大鼠餐后2 h血糖并进行胰岛素耐量试验（ITT）,Elisa方法检测大鼠血清成纤维细胞因子21（FGF21）含量,Western Bloting检测大鼠肝脏PPAR-α表达情况。结果 与对照组比较,模型组餐后血糖明显升高（P<0.01）,胰岛素敏感性、肝脏PPAR-α均显著降低（P<0.01）,血清FGF21升高,但无显著性差异;与模型组比较,联合给药能明显降低2型糖尿病大鼠餐后血糖（P<0.01）,显著增加胰岛素敏感性（P<0.05）,显著升高血清FGF21含量（P<0.01）、增加肝脏PPAR-α表达（P<0.01）,且较两药单用效果更优。结论 金芪降糖片联合胰岛素具有改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的作用,其机制可能与协同激活PPAR-α/FGF21信号有关。     

小分子阿胶抗疲劳、抗氧化及止血作用研究

目的探讨小分子阿胶的抗疲劳、抗氧化及止血作用。方法建立大鼠复合血虚模型,检测游泳力竭时间、血液学指标及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,考察小分子阿胶的抗疲劳、抗氧化作用。测定ICR小鼠出血时间(bleeding time,BT)、凝血时间(clotting time,CT)。建立大鼠血热出血模型和肝素化出血模型,考察小分子阿胶在止血方面的作用及可能的机制。结果与模型组比较,小分子阿胶各剂量均明显延长大鼠游泳力竭时间(P<0.05,P<0.01),明显降低血清MDA、LPO含量(P<0.05,P<0.01);小分子阿胶1.500、0.375 g·kg~(-1)明显升高大鼠血中淋巴细胞数量(P<0.05);3.00、1.50 g·kg~(-1)明显缩短小鼠BT和CT(P<0.05);1.500 g·kg~(-1)逆转延长的凝血酶原时间(P<0.05,P<0.01),逆转血细胞的不良改变。结论小分子阿胶具有抗疲劳、抗氧化、增强耐力的作用,并有止血的功效。     

异丙肾上腺素和精氨酸血管加压素诱导的大鼠心肌损伤模型比较

目的 分别建立异丙肾上腺素（ISO）和精氨酸血管加压素（AVP）诱导的大鼠心肌损伤模型,并将两种模型进行比较。方法 分别建立雄性SD大鼠AVP、ISO心肌损伤模型,ISO模型组大鼠按30 mg/kg的剂量以多点sc方式给药,连续2 d,1次/d;AVP模型组大鼠尾iv精氨酸血管加压素0.05 mg/kg。超声测量心功能,监测大鼠心电图,测量大鼠血清中心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,并对大鼠心脏进行HE染色,观察切片。结果 AVP模型组大鼠心电图ST段较对照组显著上升（P<0.05）,ISO模型组大鼠心电图紊乱且短期内不能恢复。超声结果显示,与对照组比较,ISO和AVP模型组大鼠的左心室舒张末期内径（LVDd）和左心室收缩末期内径（LVDs）显著增加（P<0.05）,射血分数（EF）显著下降（P<0.05）,E/A下降至1以下。AVP和ISO模型组大鼠ANP水平均显著高于对照组（P<0.01）;ISO模型组大鼠BNP水平显著高于对照组（P<0.01）。AVP和ISO模型组大鼠CK、LDH、AST水平均显著高于对照组（P<0.05）,ISO模型组大鼠CK、LDH水平均显著高于AVP模型组（P<0.05）;ISO模型组大鼠SOD含量显著低于对照组（P<0.05）。HE染色结果显示,对照组心肌细胞结构清晰排列紧密,AVP模型组心肌细胞出现细胞核溶解和空泡变性,ISO模型组出现心肌组织纤维化和炎细胞浸润。结论 ISO和AVP诱导的大鼠心肌损伤模型均有明显的心脏病理性改变,且前者对大鼠心肌的损伤的程度较大,初步判断可能是由于缺氧时间更长造成的。     

淫羊藿药渣对去势雄性大鼠的壮骨作用

目的 研究淫羊藿水提后药渣对去势雄性大鼠的壮骨作用。方法 雄性SD大鼠去睾丸造成激素缺乏型骨质疏松模型,造模12周后,连续ig给予淫羊藿水提物及药渣8周,给药浓度为0.5、1.0 g/kg（以生药计）。给药结束后处死动物并进行血清生化和骨微结构检测。结果 给药8周,淫羊藿药渣0.5 g/kg组血清I型前胶原N端前肽（P1NP）含量较模型组明显升高（P<0.05）,发挥促进骨形成作用;血清尿素氮（BUN）、肌酐（Crea）、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）水平均呈降低趋势,肝肾毒性不明显;CT扫描结果显示,与模型组比较,淫羊藿药渣0.5 g/kg组胫骨直径显著升高（P<0.05）;水提物0.5 g/kg、药渣1.0 g/kg组骨总体积（TV）显著升高（P<0.05）,各给药组骨小梁的体积（BV）均呈升高趋势,骨表面积（BS）、骨小梁数量（Tb.N）均显著升高（P<0.05、0.01）;药渣1.0 g/kg组骨小梁分离度（Tb.Sp）显著降低（P<0.01）。结论 0.5和1.0 g/kg淫羊藿药渣对去势诱导的雄性大鼠骨质疏松有治疗作用,效果不低于水提物且没有显著毒性。     

基于16S rRNA技术分析金乌健骨胶囊对胶原诱导关节炎模型大鼠肠道菌群的影响

目的 基于16S rRNA技术研究金乌健骨胶囊对胶原诱导关节炎模型大鼠肠道菌群的影响，并探讨其作用机制。方法 将24只Wistar大鼠随机分为6组，分别为对照组，模型组，金乌健骨胶囊0.225、0.450、1.350g/kg组及甲氨蝶呤（0.001g/kg）组，每组4只。除对照组外，其余各组大鼠制备胶原诱导关节炎模型后ig相应药物，给药期间观察大鼠一般状态并收集大鼠粪便，连续ig 4周后处死大鼠。苏木精–伊红（HE）染色观察各组大鼠关节滑膜及结肠组织病理变化情况，提取粪便基因组DNA，利用Illumina Miseq测序平台对样本16S rRNA进行测序，对测序结果进行生物信息学分析。结果 与模型组大鼠相比，金乌健骨胶囊1.350g/kg组和甲氨蝶呤组关节炎指数评分显著降低（P<0.05、0.01）。6组样本间Chao、observed species、Shannon、Simpson指数没有统计学差异。肠道菌群组成及结构差异分析显示，与对照组相比，模型组普雷沃菌属Prevotella Shan and Collins和螺旋杆菌属Helicobacter Gest and Favinger的相对丰度均增高（P<0.05），毛螺菌属_NK4A136_group （Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group）的相对丰度降低（P<0.05）。与模型组相比，金乌健骨胶囊0.225g/kg组Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相对丰度显著增高（P<0.01）；金乌健骨胶囊0.450g/kg组Lachnospira Bryant and Small_NK4A136_group的相对丰度增高（P<0.05），Prevotella Shan and Collins和Helicobacter Gest and Favinger的相对丰度降低（P<0.05）。结论 金乌健骨胶囊可能是通过调节肠道菌群的结构组成而发挥治疗类风湿关节炎的作用。     

钩藤人参合用对高血压合并心衰大鼠模型的影响

目的 研究钩藤人参合用对高血压合并心衰（HCHF）模型大鼠的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组（0.014 3 g/kg）和钩藤人参合用高（钩藤0.9 g/kg+人参1.8 g/kg）、中（钩藤0.45 g/kg+人参0.9 g/kg）,低（钩藤0.225 g/kg+人参0.45 g/kg）剂量组。采用腹主动脉缩窄术制作大鼠HCHF模型,5周后通过大鼠尾动脉压监测仪评估造模是否成功,其中假手术组只分离腹主动脉,不结扎。酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清B型脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ （Ang Ⅱ）、血管紧张素1型受体（AT₁）、β1肾上腺素受体（β1-AR）水平。取心脏测定心脏质量指数（HWI）,HE染色法观察大鼠心肌纤维排列状况。结果 造模第5周后手术各组收缩压较对照组显著升高（P<0.01）,验证模型成功;给药第2、4周,钩藤人参合用中、高剂量组收缩压较模型组显著下降（P<0.05、0.01）。与模型组比较,钩藤人参合用中、高剂量组能显著降低心衰大鼠的HWI以及AT₁、Ang Ⅱ、BNP的浓度,显著升高β1-AR浓度（P<0.05、0.01）,且呈剂量相关性。光镜下观察模型组心肌结构紊乱,心肌细胞排列呈波浪状,心肌纤维断裂严重;卡托普利组和人参钩藤高剂量组可见心肌结构排列较均匀,心肌细胞形态正常,心肌纤维略有断裂。结论 钩藤人参合用对于降低大鼠血压,改善大鼠心衰症状效果显著,且呈剂量相关性,其中高剂量与卡托普利组效果相当。     

水果酵素醋对胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱大鼠的影响

目的 探讨水果酵素醋对胰岛素抵抗糖/脂代谢紊乱大鼠的作用。方法 SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、水果酵素醋低[玫瑰茄7.95 g（生药）/ kg + 桃金娘4.82 g（生药）/ kg]、中[玫瑰茄15.90 g（生药）/ kg + 桃金娘9.64 g（生药）/ kg]、高剂量[玫瑰茄47.72 g（生药）/ kg + 桃金娘28.92 g（生药）/ kg]组。以高脂饲料喂养联合一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱大鼠模型,以糖耐量血糖、血糖曲线下面积（AUC）、血清胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数(IRI)、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量为评价指标,研究水果酵素醋对胰岛素抵抗糖/脂代谢紊乱大鼠的作用。结果 与模型组相比,水果酵素醋中、高剂量组0 h、0.5 h、2 h糖耐量血糖值及AUC明显降低(P<0.01),BUN含量显著下降(P<0.01)。结论 水果酵素醋具有辅助降血糖的功能,并具有一定的减轻肾功能损伤作用。     

湖北海棠叶总黄酮改善衰老大鼠认知功能障碍的研究

目的 探讨湖北海棠Malus hupehensis(Pamp.) Rehd.叶总黄酮对衰老大鼠认知功能障碍的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、VC组及湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组（150、300、600 mg/kg）,每组8只。其中模型组大鼠ip D-半乳糖200 mg/kg,对照组ig给予等量生理盐水;VC组ig VC溶液200 mg/kg;湖北海棠叶总黄酮组ig湖北海棠叶总黄酮150、300、600 mg/kg。连续给药6周,并根据体质量调整给药量。记录大鼠日常活动能力、体质量、记忆功能、氧化指标、炎性因子和病理变化的情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻,学习记忆能力减退,并且脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活力显著下降（P＜0.01）,MDA水平显著增加（P＜0.01）。大鼠脑组织中炎性因子一氧化氮（NO）、总一氧化氮合成酶（T-NOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量显著增加（P＜0.01）。与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能显著缩短Morris水迷宫实验中衰老大鼠到达平台的潜伏期和到平台的距离,并降低其穿越平台的次数（P＜0.01）;湖北海棠叶总黄酮能够显著提高脑组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA水平（P＜0.05、0.01）;湖北海棠叶总黄酮还可显著降低炎性因子NO、T-NOS和iNOS含量（P＜0.05、0.01）。结论 湖北海棠叶总黄酮对衰老大鼠的认知功能障碍有改善作用,其机制与通过抗氧化、抗炎作用、恢复神经细胞完整性有关。     

辣木果实对链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的改善作用

目的观察辣木果实对链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病血糖和周围神经病变的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和辣木果实7.80、15.61、31.22 g/kg组,每组各10只。另取正常大鼠10只,作为对照组。模型组和对照组ig同体积的纯净水,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg。所有大鼠给药体积均为20 mL/kg,连续给药8周。观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、糖耐量、血中红细胞山梨醇水平、坐骨神经山梨醇水平以及坐骨神经组织形态学的影响。结果与模型组比较,辣木果实15.61、31.22 g/kg组均能明显降低糖尿病大鼠各时间点血糖曲线下面积(P0.01)。治疗8周后,辣木果实15.61、31.22 g/kg组红细胞山梨醇水平明显低于模型组(P0.01);辣木果实7.80、15.61、31.22 g/kg量组坐骨神经山梨醇水平明显低于模型组(P0.01)。治疗8周后,辣木果实15.61、31.22 g/kg组糖化血清蛋白水平明显低于模型组(P0.05、0.01)。辣木果实组坐骨神经病理形态学病变有不同程度减轻,其中辣木果实15.61 g/kg组基本恢复正常,神经纤维排列紧密。辣木果实31.22 g/kg组改善情况弱于辣木果实15.61 g/kg组。结论辣木果实对糖尿病大鼠周围神经病变具有明显的改善作用,其作用机制可能与体内山梨醇代谢异常的改善有关。     

六味地黄丸对顺铂诱导大鼠急性肾损伤的保护作用

目的评价六味地黄丸对顺铂诱导的大鼠肾脏损伤模型的保护作用及其作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸(0.54、1.08 g/kg)组。注射用顺铂7.5 mg/kg单次腹腔注射建立模型,六味地黄丸ig 10 d。采用肌氨酸氧化酶法检测各组血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量,采用WST-1法检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),采用化学比色法检丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用ELISA方法检测肾损伤因子-1(Kim-1)浓度。检测肾组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血氧合酶1(HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)的m RNA相对表达量。结果六味地黄丸可减轻顺铂诱导的急性肾损伤大鼠肾小管损伤。六味地黄丸(0.54、1.08 g/kg)组肾脏系数显著低于模型组(P0.05)。予六味地黄丸后,Cr、BUN明显低于模型组(P0.05)。Kim-1值明显降低(P0.05);SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA含量明显下降(P0.05);Nrf2、NQO1、HO-1的m RNA相对表达量高于模型组,Keap-1的m RNA表达受到抑制,表达量低于模型组(P0.05),且1.08 g/kg较0.54 g/kg差异更明显(P0.05)。结论六味地黄丸对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤有显著的保护作用,其机制与激活Nrf2通路有关。     

人参次苷H滴丸对慢性温和不可预见性应激大鼠的抗抑郁作用

目的探讨人参次苷H滴丸对慢性温和不可预见性应激结合孤养方法建立抑郁模型大鼠的抗抑郁作用及其作用机制。方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组,每组16只。除对照组外各组分别孤养并接受5周慢性温和不可预见性应激刺激造模。同时氟西汀(10 mg/kg)组、人参次苷H滴丸28、56、112mg/kg组ig给药,对照组、模型组ig相应体积(10 mL/kg)纯水。对大鼠体质量变化、糖水消耗比、敞箱实验行为学评分进行比较,对血浆皮质酮(CORT)、皮层、海马区神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)水平变化进行检测。尼氏染色后观察海马CA1、CA3区神经元数目和形态。结果与模型组比较,人参次苷H滴丸56、112 mg/kg组体质量显著升高(P0.05),人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组糖水消耗比显著升高(P0.01);敞箱实验中人参次苷H滴丸56 mg/kg组大鼠水平运动得分显著提高(P0.05),56、112 mg/kg组垂直运动得分显著提高(P0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组大鼠血浆CORT水平均有所降低,但差异并无统计学意义;人参次苷H滴丸56 mg/kg组皮层、海马BDNF水平显著升高(P0.05),人参次苷H滴丸56、112 mg/kg组大鼠皮层、海马5-HT水平显著升高(P0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56 mg/kg组大鼠皮层、海马DA水平显著升高(P0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组大鼠皮层、海马NE水平升高十分显著(P0.01)。人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组海马CA1、CA3区锥体细胞形态较为规则,排列较为松散,锥体细胞数量相对增多。结论人参次苷H滴丸具有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过改善抑郁大鼠肾上腺轴功能亢进症状,提高模型大鼠皮层与海马5-HT、DA、NE水平,上调BDNF表达,以及抑制海马CA1、CA3区神经元锥体细胞的凋亡。     

七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系研究

目的揭示七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,七十味珍珠丸用生理盐水配制成3 mg/m L混悬液,造模后立即ig给药,于脑缺血2、24 h分别检测大鼠脑梗死率、神经行为学、体质量和血液生化指标,并分析给药剂量与脑梗死率之间的量效关系。结果七十味珍珠丸4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36 mg/kg组大鼠脑梗死率明显降低(P0.01、0.05),且与药物剂量呈负相关(P0.05,相关系数为-0.689),达峰剂量(Dmax)为33.34 mg/kg,最大效应(Emax)即脑梗死率最小为3.02%。七十味珍珠丸对大鼠神经行为学异常、体质量无影响。七十味珍珠丸0.52、1.04、2.08、4.17、33.34 mg/kg组血清丙二醛(MDA)水平明显降低(P0.05)。七十味珍珠丸33.34、66.68、133.36 mg/kg组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显升高(P0.01、0.05)。结论七十味珍珠丸能降低大鼠脑梗死率,有效剂量4.17~133.36 mg/kg,最大有效剂量33.34 mg/kg,可能与降低MDA水平,升高SOD活力有关。     

调经赞育丸对戊酸雌二醇诱导的大鼠无排卵型功能失调性子宫出血的改善作用

目的探讨调经赞育丸对大鼠无排卵性型功能失调性子宫出血的改善作用及其作用机制。方法将雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组。模型组大鼠ig戊酸雌二醇2.8mg/(kg·d),对照组ig等容积生理盐水,连续3周。再将模型组大鼠随机分为模型组、肾上腺色腙组和调经赞育丸155、310、620 mg/kg组,每组各10只。给药组均按10 mL/kg的ig相应药物,对照组、模型组ig等体积的生理盐水,连续7 d。计算各组大鼠的子宫系数,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中雌二醇和孕酮水平。观察子宫内膜组织病理学形态,并采用免疫组化法检测子宫内膜组织中VEGF表达。结果与模型组比较,调经赞育丸620 mg/kg组大鼠的子宫系数均明显升高(P0.05);各给药组大鼠血清中雌二醇和孕酮水平均没有明显变化。与模型组比较,调经赞育丸620 mg/kg组大鼠的子宫内膜增生病理改变均明显减轻(P0.05)。与模型组比较,调经赞育丸310、620 mg/kg组大鼠子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达量均明显升高(P0.05、0.01)。结论调经赞育丸对无排卵型功能失调性子宫出血具有明显的改善作用,其机制可能与升高子宫内膜VEGF蛋白表达量有关。     

舒脑欣滴丸对寒凝气滞血瘀证大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响

目的探讨舒脑欣滴丸对急性血瘀模型大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响。方法选取70只Wistar大鼠,随机分为对照组,模型组,舒脑欣滴丸13、26、52 mg/kg组,阳性药脑心通胶囊(15 mg/kg)、阿司匹林肠溶片(15 mg/kg)和藻酸双脂钠片(90 mg/kg)组,连续ig给药7 d,1次/d,末次给药后1 h,采用sc 0.1%肾上腺素加在冰水中游泳的方法,制备大鼠急性血瘀模型,观察舒脑欣滴丸对不同血小板聚集诱导剂二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原(CG)引起的大鼠血小板聚集影响;通过检测血液流变学指标、凝血功能评价舒脑欣滴丸对血瘀模型大鼠的作用。结果舒脑欣滴丸对3种不同血小板聚集诱导剂引起的血小板聚集均有不同程度的抑制作用,可显著降低全血黏度,延长血瘀模型大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。结论舒脑欣滴丸13、26、52 mg/kg具有明显活血化瘀作用,能降低血液黏度,抑制多种诱导剂引起的血小板聚集,具有一定抗凝活性。     

再造生血胶囊联合琥珀酸亚铁治疗气血两虚证型缺铁性贫血的疗效观察

目的 探讨再造生血胶囊联合琥珀酸亚铁治疗气血两虚证型缺铁性贫血的临床效果。方法 选取2019年1月—2023年3月太和县人民医院收治的120例气血两虚缺铁性贫血患者，随机分为对照组（60例）和治疗组（60例）。对照组口服琥珀酸亚铁片，0.1 g/次，3次/d。治疗组在对照组基础上口服再造生血胶囊，5粒/次，3次/d。两组患者治疗3个月。观察两组患者临床疗效，比较治疗前后两组铁离子（SI）、血清铁蛋白（SF）和血红蛋白（HGB）水平及中医证候积分。结果 治疗后，治疗组患者总有效率较对照组显著升高（98.33% vs 88.33%，P＜0.05）。治疗后，两组SI、SF及HGB水平显著高于治疗前（P＜0.05），且治疗组明显高于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组中医证候积分显著低于治疗前（P＜0.05），且治疗组明显低于对照组（P＜0.05）。结论 再造生血胶囊联合琥珀酸亚铁可有效提高气血两虚证型缺铁性贫血患者铁蛋白及血红蛋白水平，以及改善此类患者中医证候。     

参附强心丸增强PRR/AQP2的表达对大鼠心肾综合征的影响

目的探讨参附强心丸对心肾综合征模型大鼠心、肾、脑组织中肾素原受体(PRR)/水通道蛋白(AQP2)表达的相互影响,为其治疗心肾综合征提供可能的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注的方法建立心肾综合征大鼠模型,除假手术组外,于术后8周将模型大鼠随机分为4组:模型组、、柄区肽10 mg/kg组、参附强心丸13.2 g生药/kg和6.6g生药/kg组。检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺激素(T4)、甲状腺刺激激素(TSH);并计算心室指数和左肾指数;采用免疫荧光检测心、肾及下丘脑中PRR、AQP2蛋白的表达。结果与模型组比较,参附强心丸13.2 g/kg组的Cr、BUN水平均明显降低(P<0.01),T3水平增加显著(P<0.01),大鼠全心指数、心室指数均显著减小(P<0.01),心室肌、肾脏PRR表达明显增强。结论参附强心丸不仅能改善心肌和肾脏功能,还可升高甲状腺系统的激素分泌水平,从而延缓心肾衰竭终末端病变进程,并证实了该药调控PRR与AQP2在下丘脑中同位点的共表达特点,对心肾综合征治疗机制研究具有的重要意义。     

五味子不同炮制品对大鼠肾阳虚的改善作用研究

目的通过比较五味子不同炮制品对肾阳虚大鼠的补益作用,为酒五味子"入补药熟用"提供药理学依据。方法采用甲巯咪唑法造肾阳虚大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、右归丸(3.7 g/kg)组、生五味子(2.8 g/kg)组、酒五味子(2.8 g/kg)组、醋五味子(2.8 g/kg)组,另设对照组,每组10只。各给药组从第16天开始ig相应药液,给药体积均为10mL/kg,连续30 d。试剂盒测定各组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺素(TSH)、一氧化氮(NO)、促甲状腺激素释放激素(TRH)水平;测定血浆中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平,计算cAMP/cGMP;观察各组大鼠甲状腺组织病理形态。结果与模型组比较,五味子各炮制品均能不同程度地提高大鼠血清FT3、FT4、NO及下丘脑TRH水平,降低血清TSH水平,两组比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01);均可以提高血浆cAMP水平,降低血浆cGMP水平,两组比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01)。其中与生五味子、醋五味子组比较,酒五味子作用最优(P0.01)。五味子各炮制品对甲状腺病理形态均有所改善,其中酒五味子、醋五味子较优。结论五味子的补肾作用与改善下丘脑–垂体–甲状腺(HPT)轴功能抑制有关,酒五味子补肾作用最好。