miR-29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化影响的研究

目的：探讨miR-29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响及机制。方法：(1)体外传代培养P19细胞,利用细胞转染技术构建miR-29c过表达组(mimic组),荧光观察和定量PCR验证miR-29c过表达效率。(2)CCK-8试剂盒检测细胞增殖;(3)Hoechst染色结合流式细胞技术检测凋亡情况,定量PCR检测凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达情况;(4)二甲亚砜(DMSO)诱导P19细胞分化,定量PCR检测心肌特异性标志基因肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,αMHC), 转录因子GATA4和心肌增强因子2c(Myocyte enhancer factor 2c,Mef2c)表达情况,明确miR-29c过表达对P19细胞分化的影响;(5)蛋白质免疫印迹(Western blot)验证Akt3为miR-29c的靶基因。结果：miR-29c过表达组细胞与对照组相比,增殖速率更慢,凋亡率高于对照组,Bax表达水平高于对照组而Bcl-2表达无明显差异;P19细胞分化第6天和第8天miR-29c过表达组αMHC, GATA4和Mef2c的表达水平显著高于对照组;miR-29c过表达组的p-Akt3蛋白表达水平高于对照组,而miR-29c沉默组的p-Akt3蛋白表达水平低于对照组。结论：miR-29c过表达可能是通过调控Akt3来抑制P19细胞增殖,促进P19细胞凋亡和分化。     

miR⁃1247对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的：检测microRNA?1247（miR?1247）在骨肉瘤细胞系中的表达及对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT?PCR）测定miR?1247在人正常成骨细胞系（U2OS、Saos?2、143B）及人骨肉瘤细胞系（hFOB1.19）中的表达,将Saos?2细胞系分成两组,即miR?1247过表达组（miR?1247组）和阴性对照组（EV组）,采用LipofectamineTM 2000分别转染miR?1247 mimics和阴性对照序列scramble,采用MTT法和流式细胞术测定增殖和凋亡,Western blot检测SOX9和FAM129B的表达。结果：miR?1247在骨肉瘤细胞系中的相对表达量低于人正常成骨细胞系,差异有统计学意义（P < 0.05）。转染后0、1、3 d,EV组与miR?1247组细胞增殖水平差异无统计学意义（P > 0.05）;转染后5、7 d,miR?1247组细胞增殖水平低于EV组,差异有统计学意义（P < 0.05）。miR?1247组细胞凋亡率高于EV组,差异有统计学意义（P < 0.01）。 miR?1247组SOX9和FAM129B蛋白表达量低于EV组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：miR?1247在骨肉瘤细胞系中低表达,miR?1247上调表达可抑制细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与SOX9和FAM129B蛋白下调表达有关。     

miR29c在鼻咽癌患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨微小R29c(miR29c)在鼻咽癌患者和正常人血清中的表达及临床意义.方法 采用基于polyA加尾的荧光定量RT-PCR技术检测24例鼻咽癌患者和24例正常人血清中miR29c的表达.结果 鼻咽癌患者血清中miR29c的表达量明显低于正常人(P<0.05);有淋巴结转移的鼻咽癌患者血清中miR29c的表达量...     

过表达miR⁃155对斑马鱼胚胎发育的影响

目的：探讨过表达miR?155对斑马鱼胚胎发育的影响和机制。方法：利用qRT?PCR检测miR?155在斑马鱼胚胎发育各阶段的表达;通过显微注射的方法将miR?155 mimic转入斑马鱼胚胎,实现基因的过表达;利用qRT?PCR和Western blot方法检测过表达miR?155后发育相关标志性基因的表达变化;利用ETS1的mRNA对过表达miR?155的胚胎进行补救实验。结果：miR?155在胚胎发育时期均有表达,在器官形成期表达量明显增高;过表达miR?155导致斑马鱼胚胎发育迟缓、褪膜延迟、腹部及心包积液、尾部变短变粗,肝脏、小肠、心脏及肌肉发育相关标志性基因表达下调;ETS1能缓解过表达miR?155所致发育畸形。结论：过表达miR?155可能通过负向调控ETS1而影响斑马鱼胚胎肝脏、小肠、心脏及肌肉的发育。     

FCCP对P19细胞向心肌细胞诱导分化的影响

目的:探讨羰基-氰-对-三氟甲氧基本腙(carbonyl cyanide p-trifluoromethoxyphenylhydrazone,FCCP)对P19细胞向心肌细胞诱导分化的影响?方法:在P19细胞向心肌细胞诱导分化的过程中加入5 umol/L的FCCP,同时设立阴性对照组,显微镜观察分化过程中不同时间点P19细胞形态的变化,并采用 real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测GATA4?NKX2.5及cTnT在分化过程中的mRNA和蛋白表达水平?结果:FCCP处理组P19细胞形成的胚胎样小体较对照组体积小,结构较松散,形态不均一?在整个分化过程中,FCCP处理组GATA4 ?NKX2.5及cTnT基因均有表达,但整个动态表达过程较对照组延迟;Western blot结果显示,FCCP处理组GATA4?NKX2.5蛋白在第5?7?9天的表达量均较对照组低;在第11天,两组间GATA4蛋白的表达量差异无统计学意义;而NKX2.5在FCCP处理组的表达量仍低于对照组?FCCP处理组和对照组cTnT蛋白在分化第5?7天的表达量差异无统计学意义,而在第9?11天cTnT蛋白表达量FCCP组均较对照组低?结论:FCCP可抑制P19细胞向心肌细胞诱导分化的进程?     

miR⁃1301对肝细胞肝癌增殖的影响及机制研究

目的：明确miR?1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并探讨miR?1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法：实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR?1301的表达水平,并在肝癌细胞中转染miR?1301模拟物或抑制物,用CCK?8法和平板克隆法检测其对肝癌细胞增殖活性的影响;通过蛋白质印迹（Western blot）检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（p?AKT、AKT）蛋白的表达情况。结果：miR?1301在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平明显低于对应的癌旁组织和正常肝细胞。实时定量PCR证实转染了miR?1301模拟物或抑制物后,miR?1301的表达量明显升高或降低（P＜0.01）。 与对照组相比,降低miR?1301的表达能明显促进肝癌细胞Hep3B的增殖活性,差异有统计学意义（P＜0.05）;而过表达miR?1301则显著抑制Huh7细胞的生长,差异有统计学意义（P＜0.05）。 此外,miR?1301可显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性。结论：miR?1301在肝细胞肝癌中低表达,并抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与miR?1301抑制PI3K/AKT通路的活性有关。     

miR⁃588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖和侵袭的作用

目的：探讨miR?588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：用化学合成的miR?588成熟模拟物（miR?588 mimic）过表达miR?588,并验证miR?588过表达率;采用MTT、克隆形成实验检测miR?588对乳腺癌细胞MCF7和MDA?MB?231增殖的影响;采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miR?588对MDA?MB?231细胞迁移和侵袭的影响。结果：miR?588在乳腺癌组织及细胞中的相对表达均低于癌旁正常组织及乳腺正常上皮细胞;过表达miR?588能明显抑制MCF7和MDA?MB?231细胞的增殖;上调miR?588可显著抑制MDA?MB?231细胞的迁移和侵袭能力。结论：miR?588在乳腺癌中低表达,过表达miR?588可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。     

类糖尿病环境对P19细胞分化为心肌细胞的影响

目的:探讨在类糖尿病环境下诱导P19细胞向心肌细胞分化过程中心肌转录因子GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)和心肌特异标志物心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的表达水平?方法:体外类糖尿病环境下,诱导P19细胞向心肌细胞分化,通过Real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测其cTnT和GATA4在不同时间点的mRNA以及蛋白表达水平?结果:在分化过程中,类糖尿病组P19细胞分化形成的胚胎样小体较正常组增殖缓慢,形成的生长晕松散零乱?类糖尿病环境下GATA4 mRNA的表达量在分化第6?8?10天(0.05 ± 0.06?0.11 ± 0.04?0.45 ± 0.12)均明显低于同时间点的对照组(1.00 ± 0.04?0.44 ± 0.06?0.78 ± 0.20),cTnT mRNA的表达量(0.12 ± 0.03?0.07 ± 0.04?0.46 ± 0.11)均明显低于同时间点的对照组(1.02 ± 0.25?0.25 ± 0.02?0.71 ± 0.21)?蛋白质印迹法结果用积分光密度值量化数据,类糖尿病环境下分化第6?8?10天GATA4蛋白表达(0.40 ± 0.06?0.25 ± 0.03?0.92 ± 0.13)均明显低于同时间点的对照组(0.69 ± 0.09?0.75 ± 0.08?1.05 ± 0.07)?类糖尿病环境下分化第6?8天cTnT蛋白表达(0.39 ± 0.08?0.37 ± 0.05)均明显低于同时间点的对照组(0.79 ± 0.05?0.54 ± 0.07)?统计结果表明在分化第6?8天时,类糖尿病环境下GATA4和cTnT mRNA和蛋白的表达量与对照组相比,差异均有统计学意义?结论:类糖尿病环境培养降低了P19细胞向心肌细胞的分化?     

miRNA-29c在喉癌组织中的表达及对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭的影响

目的 观察miRNA-29c 在喉癌组织和喉癌Hep-2 细胞株中的表达情况,研究其与肿瘤临床分期、淋巴转移及预后等临床病理参数的关系,并探讨miRNA-29c 对喉癌Hep-2 细胞增殖、侵袭的影响。 方法 选取2006 年1 月～2016 年12 月在我院确诊的86 例喉癌患者的蜡块标本,利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测喉癌组织和癌旁正常喉黏膜上皮组织中miRNA-29c 的表达,并分析其与临床病理学特征的关系;通过Q-RT-PCR 检测转染后每组细胞中miRNA-29c 的表达;CCK-8 检测细胞增殖能力变化情况;Transwell 实验检测跨膜细胞数量的变化。 结果miRNA-29c 在喉癌组织中相对表达量明显低于癌旁组织（P<0.01）,其表达量与不同临床分型、TNM分期、淋巴转移密切相关（P<0.05）;转染miRNA-29c 模拟物组细胞中的miRNA-29c 表达水平显著高于无关序列组和空白对照组（P<0.01）,并可抑制喉癌Hep-2 细胞的增殖和侵袭力（P<0.01）。 结论 在喉癌中,miRNA-29c 是一个抑制性miRNA,miRNA-29c 低表达可能是影响喉癌预后的重要因素;过表达miRNA-29c 可显著降低喉癌Hep-2 细胞的增殖和侵袭能力,miRNA 表达水平的下调可能参与了喉癌的发生发展及侵袭转移过程。     

术后结合替莫唑胺对神经胶质瘤患者血清miR⁃181b及miR⁃497的影响

目的：分析神经胶质瘤患者术后结合替莫唑胺对血清miR?181b及miR?497表达的影响。方法：将收治的76例神经胶质瘤术后患者随机分为A、B两组。其中A组（38例）采用司莫司汀方法治疗,B组（38例）采用司莫司汀联合替莫唑胺的方法治疗。观察比较两组患者的临床疗效,术后 1、2、3年生存率,Karnofsky 评分。同时收集患者治疗前、治疗后的血清样本,以检测miR?181b及miR?497表达的变化。结果：B组患者的客观有效率明显高于A组,差异有统计学意义（P < 0.05）;B组中位生存期以及术后1、2、3年生存率明显高于A组（P < 0.05）;B组术后的Karnofsky 评分显著高于A组（P < 0.05）。术后血清miR?181b浓度明显提高［术后（162.34 ± 51.79）fmol/L vs. 术前（91.37 ± 40.41）fmol/L,P <0.05］;术后血清miR?497明显提高［术后（166.23 ± 53.68）fmol/L vs. 术前（88.36 ± 36.72）fmol/L,P < 0.05］。结论：术后结合替莫唑胺能够提高神经胶质瘤患者血清miR?181b及miR?497的表达,延长患者生存期。     

Glut1基因沉默对人结肠癌HT-29细胞株增殖、分化及凋亡的影响及机制研究

目的 探究葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制.方法 将Glut 1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组,非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组,HT-29细胞作为Blank组,癌旁正常组织细胞作为Control组,应用qRT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、PTEN、mTOR mRNA和相应蛋白的表达水平,并检测Bcl-2/Bax比值,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1、p-T 70-4 EBP1、Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达;MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,克隆形成实验检测肿瘤细胞体外增殖成瘤能力.结果 免疫荧光结果表明shGlut 1组转染效率较高,符合实验标准;与Control组比较,结肠癌组织中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调,而PTEN、Bax的mRNA和蛋白的表达下调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1蛋白表达上调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达下调(P均<0.05);与Blank组和NC组比较,shGlut 1组Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTORC 1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,PTEN、Bax mRNA和蛋白的表达上调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1表达下调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达上调,增殖率下调,G0/G1期较多而S期较少,凋亡率上调,克隆形成细细胞生长较慢(P均<0.05).结论 Glut 1基因沉默能抑制结直肠癌细胞的增殖与分化,促进其凋亡,考虑为抑制TGF-β/PI3 K-AKT-mTOR信号通路.     

5-氮胞苷诱导外源表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化的研究

目的 研究在单层培养条件下,5-氮胞苷(5-azacytidine,5-aza)诱导表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化的可能性和效率.方法 实验分为实验组和对照组,实验组细胞为稳定表达Nkx2-5的P19细胞,对照组为P19细胞.2组细胞均在单层培养条件下,以5-aga(1 μmol/L)诱导.倒置显微镜观察细胞的生长状态;诱导4、8、12、16 d,Western blot检测α-fiareomeric actin和cTnT的表达;并用免疫荧光双标检测α-sarcomeric actin和cTnT的共表达.结果 实验组和埘照组细胞在5-aza诱导下,生长缓慢,死亡细胞数目增多.随贴壁细胞密度增加,形成类似于聚集体贴壁生长的状态,中心细胞小、密集,周边细胞呈放射状排列,胞体长梭形,伸出突起.实验组诱导8、12、16 d检测到α-sarcomeric actin和cTnT 2种蛋白的表达和共表达,表达量呈增多趋势;诱导12、16 d时α-sarcomeric aetin的表达量与8 d比差异有统计学意义(P<0.01),诱导16 d的表达量与12 d比差异有统计学意义(P<0.01);cTnT在诱导12、16 d的表达量与8 d比差异有统计学意义(P<0.01).对照组没有2种蛋白的表达和共表达.结论 5-aza可诱导单层生长的表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化.     

原发性肝细胞癌细胞增殖、凋亡及P16表达和肿瘤分化程度关系的研究

目的 为探讨原发性肝细胞癌（HCC）中细胞增殖、凋亡及P16的表达与肿瘤分化程度的关系.方法 采用免疫组化法对50例HCC患者（HBsAg均阳性）癌细胞增殖细胞核抗原Ki-67和P16的表达进行了定位和半定量分析,用Tunel法对细胞凋亡进行检测.采用χ^2检验和相关检验进行统计学分析.结果 肝癌中分化程度越差,细胞增殖能力越多,凋亡细胞越少,P16和肿瘤分化程度负相关.结论 认为HCC细胞中Ki-67和凋亡及其调控基因P16与HCC的分化程度有关;HCC细胞中增殖/凋亡失调,是导致HCC发生发展的重要原因;P16的表达与细胞增殖和凋亡相关,通过导入野生型P16诱导HCC中细胞凋亡或抑制其增殖,可望提高临床治疗效果.     

miR-145对视网膜色素上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究微小RNA miR-145对视网膜色素上皮细胞(RPE)增殖和凋亡的影响。方法:建立hRPE细胞的培养及传代体系,并鉴定其细胞迁移能力,构建miR-145慢病毒载体后转染hRPE细胞,MTT检测慢病毒转染RPE细胞后细胞增殖状态细胞,Transwell法检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。结果:培养成功的hRPE细胞的迁移能力转移能力强,能继续后续慢病毒感染后实验。miR145慢病毒载体转染hRPE细胞后,细胞的增殖减慢,RPE细胞周期G_1期被抑制,细胞凋亡率上升。结论:miR145能减缓视网膜色素上皮细胞增殖,并增加其凋亡率,对由于RPE细胞增殖引起的疾病如增殖性玻璃体视网膜病变等有一定治疗前景。     

Survivin反义寡核苷酸对人结肠癌细胞HT29增殖和凋亡的影响

[目的]观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对HT29细胞增殖和凋亡的影响。[方法]针对sur- vivin基因序列设计合成survivin反义寡核苷酸并通过脂质体将其转染至HT29细胞中。噻唑蓝(MTT)法观察survivin ASODN对HT29细胞的细胞毒作用,测定IC_(50);Hoechst33342/PI双荧光染色后,观察转染survivin A- SODN后HT29细胞核变化;流式细胞仪检测细胞周期。[结果]200、400、600、800、1 000及1 200 nmol/L survivin ASODN分别处理HT29细胞44 h后,Ic_(50)值为1 000 nmol/L。200、400、600、800和1 200 nmol/L组抑制率分别为(12.38±7.96)%、(22.30±4.49)%、(26.51 4±3.08)%、(38.90±3.66)%和(63.97±4.50)%。1 000 nmol/L survivin ASODN处理HT29细胞36 h后,经Hoechest33342/PI双荧光染色可观察到染色质高度浓缩、边缘化,凝集成明亮的团块。流式细胞仪检测1 000 nmol/L survivin ASODN处理HT29细胞36 h后,G_2期细胞显著增多。[结论]Survivin ASODN可显著抑制HT29细胞增殖,诱导其凋亡。Survivin靶向治疗可能成为结肠癌综合治疗的一种重要方法。     

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制的初步研究

目的研究miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法空白对照组、miR-29c过表达阴性对照组、miR-29c过表达组、miR-29c抑制表达阴性对照组、miR-29c抑制表达组预先转染HUVECs,再用TNF-α(10 ng/mL)诱导HUVECs 48 h,然后分别采用MTT法和Hoechst 33342荧光染色法检测miR-29c对TNF-α诱导HUVECs增殖活力及凋亡的影响;再采用Western blot技术检测miR-29c对Akt、eNOS磷酸化水平及eNOS蛋白表达的影响。结果 miR-29c可显著降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力(P0.05);Heochst 33342荧光染色结果显示,miR-29c可促进TNF-α诱导的HUVECs凋亡(P0.05);miR-29c可显著下调Akt、e NOS的磷酸化(P0.05),但其对e NOS蛋白的表达无影响。结论 miR-29c可降低TNF-α诱导的HUVECs增殖,并促进其凋亡,其机制可能与下调Akt、e NOS的磷酸化相关。     

miR⁃448通过下调SPACRL1促进口腔鳞癌增殖及迁移能力的研究

目的：探讨微小RNA?448（miR?448）对口腔鳞癌细胞增殖调控作用,筛选并验证相关靶基因。方法：RT?qPCR检测miR?448在人口腔鳞癌临床标本中表达;miR?448抑制物转染口腔鳞癌细胞系Cal?27细胞,MTT实验研究miR?448抑制物对细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测miR?448抑制物对细胞迁移能力的影响。3种基因预测软件筛选出miR?448的可能下游靶基因,实验验证miR?448对靶基因的调控作用。结果：RT?qPCR分析发现miR?448在15对OSCC组织内表达显著升高。与对照组相比,转染miR?448抑制物后,Cal?27细胞增殖及迁移能力明显下降;Western blot、RT?qPCR结果显示SPARCL1基因的表达量升高;荧光素酶报告基因实验确定miR?448与SPARCL1基因在3′ UTR区存在位点结合。结论：miR?448在人口腔鳞癌临床标本中呈高表达。miR?448与SPARCL1?3′ UTR的结合,下调 SPARCL1的表达,在口腔鳞癌细胞中发挥癌基因的作用,促进肿瘤细胞的增殖与迁移。     

MiR⁃484通过靶向MAPK8抑制人前体脂肪细胞的增殖与分化

目的：探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法：利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果：miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论：miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。     

miR200c过表达对寡灶型转移细胞株体外特性的影响

目的 探索miR200c稳定过表达对寡灶型转移肿瘤细胞株体外癌症生物学特性的影响.方法 通过慢病毒感染建立稳定上调miR200c表达的寡灶型转移细胞株MDA-435-OL-miR200c(实验组),并同时建立阴性对照组(感染空质粒LV3 NC)和阳性对照组(多灶型细胞株MDA-435-POL),通过CCK-8增殖曲线测定、琼脂平板克隆实验、Transwell小室迁移和侵袭实验来阐明上调miR200c对寡灶型转移细胞体外特性的影响以及上调目的基因后寡灶型与多灶型转移细胞株体外癌症生物学特性的不同和联系.结果 在稳定寡灶转移细胞株中过表达miR200c对细胞体外克隆形成率为(0.69 ±0.02),迁移细胞数为(21.20 ±2.35),侵袭细胞数为(56.80 ±5.22),均较阴性对照组显著增加(P＜0.05),与阳性对照组体外特性基本一致.但miR200c过表达对增殖能力没有显著的影响.结论 寡灶型细胞株稳定上调miR200c后体外克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力均有所提高,且呈现出多灶型细胞株的特性.     

宫颈癌患者miR指标与细胞凋亡促进因子、抑制因子表达的关系探究

目的:探究宫颈癌患者miR指标与细胞凋亡促进因子、抑制因子表达的关系.方法:选取2019年6月-2020年7月本院收治的60例宫颈癌患者作为观察组,同时期60例子宫肌瘤患者作为对照组.检测与比较两组组织miR指标(miR-19a、miR-34a)与细胞凋亡促进因子(Bax、caspase-3及caspase-7)、抑制...