水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾（SIL）对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/（kg·d）]、中[200 mg/（kg·d）]、高[400 mg/（kg·d）]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑（TTC）染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红（HE）染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定心肌组织Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力。[结果]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶：谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示：经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dtmin）显著升高,左室舒张压（LVEDP）显著降低];抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性显著升高且MDA含量显著降低;Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

芍药苷ApoE-/-对小鼠血脂及主动脉斑块的影响

[目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,髙脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显着高于C57BL/6J组（P<0.01）,芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显着低于ApoE^-/-模型组（P>0.05,P<0.01）,并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠保护作用的研究

[目的]研究牛磺酸（Tau）对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低（150 mg/kg）、中（300 mg/kg）、高（600 mg/kg）剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组,每组20只;采用CCl₄复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,灌胃给药治疗4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸（ALT）、氨基转移酶（AST）和总胆红素（TBIL）含量,测定血清中肝纤四项（CⅣ、PCⅢ、LN、HA）含量,HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级;通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况;测定抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量;测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低（P<0.05,P<0.01）,高剂量组LN含量显著降低（P<0.05）;牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善,以高剂量组效果最为显著;牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）,血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。     

苦参素对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响及机制探讨

[目的]研究苦参素（OMT）对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。[方法]通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设假手术组、模型组和OMT低[25 mg/（kg·d）]、中[50 mg/（kg·d）]、高[100 mg/（kg·d）]剂量组,每组20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积。通过苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定血液流变学指标及红细胞膜流动性指标。[结果]与模型组比较,OMT中、高剂量组神经功能评分显著降低（P<0.01）、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低、梗死体积显著减小（P<0.05或P<0.01）;海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶[（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉）显著降低（P<0.05或P<0.01）,红细胞膜流动性指标（荧光偏振度、平均微黏度、各向异性）显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]OMT可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

参麦注射液抗氧化活性体外实验研究

[目的] 系统研究参麦注射液体外抗氧化性能。[方法] 采用铁还原抗氧化能力 （FRAP）法、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除法、一氧化氮（NO）自由基清除法、过氧化氢（H₂O₂）清除法、亚铁（Fe²⁺）离子螯合法分别测试不同稀释倍率参麦注射液的总抗氧化能力、DPPH·清除活性、NO·清除活性、H₂O₂清除活性和Fe²⁺离子螯合活性,并将结果与0.1mg/mL 2,6-二叔丁基对甲酚（BHT）、10 mmol/L水溶性维生素E（Trolox）和10%柠檬酸的结果进行比较。[结果] 参麦注射液具有一定的体外抗氧化能力,总抗氧化能力和对自由基清除活性均呈浓度正依赖性;10倍稀释参麦注射液总抗氧化能力显著低于BHT和Trolox （P<0.01）,但高于柠檬酸（P<0.01）;参麦注射液对不同自由基清除能力存在差异,其强弱顺序为：NO·[（54.4±6.6）%] > Fe²⁺离子螯[（42.6±3.2）%] > DPPH·[（36.2±2.8）%] > H₂O₂[（23.5±1.2）%]。[结论] 参麦注射液体外抗氧化活性研究将为其抗氧化药理学机制提供了实验依据。     

元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制,为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型,考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响,并检测大鼠血浆雌二醇（E₂）、孕酮（Prog）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,以及子宫组织前列腺素F_2α（PGF_2α）、前列腺素E₂（PGE₂）、血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）、钙离子（Ca²⁺）与一氧化氮（NO）含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数（P<0.05）,降低扭体发生率。与模型组大鼠相比,元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低（P<0.05）,子宫组织PGF_2α水平与Ca²⁺含量显著下调（P<0.05）,且子宫6-keto-PGF_1α水平显著升高（P<0.05）。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF_2α、6-keto-PGF_1α、Ca²⁺含量相关。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素（Pit）法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图（ECG）、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变。结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积（P＜0.05、0.01）,并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性。注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高（P＜0.01）;葛根素与牡荆素（6、3 mg/kg）能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）降低血清中LDH和CK的活性（P＜0.05、0.01）,同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性（P＜0.05、0.01）;牡荆素6、3、1.5 mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na⁺, K^＋-ATP酶,Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶及总ATP酶的活性（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）可明显改善缺血心肌的病理损伤程度。结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关。     

柴胡合剂治疗儿童传染性单核细胞增多症(痰热互结证)40例疗效观察及免疫调节的研究

[目的] 观察柴胡合剂对儿童传染性单核细胞增多症（IM）的临床疗效及免疫调节作用。[方法] 将2014年1月-2016年12月本院收治的80例患儿按随机数字表法随机分为治疗组40例,对照组40例。对照组予静脉滴注更昔洛韦5 mg/kg,每12 h注射1次抗病毒治疗;治疗组在对照组基础上加用柴胡合剂口服,比较两组的临床疗效。[结果] 治疗组体温恢复正常、咽峡炎缓解、淋巴结和肝脾缩小、异型淋巴细胞恢复正常,时间缩短（P<0.01）,肝功能好转（P<0.05）,同时两组治疗后T细胞亚群分析均显示CD3⁺及CD8⁺水平降低、CD4⁺及CD4⁺/CD8⁺均较治疗前升高,治疗组效果明显（P<0.05）,对EBV病毒（EBV）-DNA复制干预与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。[结论] 柴胡合剂能有效缓解传染性单核细胞增多症的临床症状及发挥免疫调节作用,对EBV-DNA复制干预无效。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的] 观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法] SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 mL/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液（2 mg/kg）,20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果] 与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低（P<0.05,P<0.01）,小肠推进率显著升高（P<0.01）。[结论] 仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

紫河车联合寿胎丸加味治疗冷冻胚胎移植术后雌激素低下先兆流产患者临床研究

[目的] 以冷冻胚胎移植（FET）术后雌二醇（E₂）低的先兆流产患者为对象,采用紫河车联合寿胎丸加味治疗,观察临床疗效。[方法] 选择FET术后14 d,100 < E₂ < 200 pg/mL的先兆流产患者160例,随机分配至治疗组和对照组。观察治疗前后中医症状评分,E₂、血清绒毛膜促性腺激素（β-HCG）上升情况及妊娠成功率。[结果] 两组患者治疗后中医临床症状积分较治疗前显著下降（P<0.01）;血清E₂、β-HCG水平均显著高于本组治疗前水平（P<0.01）。与对照组相比,治疗组治疗后所有症状积分显著下降（P<0.05）;E₂、β-HCG水平显著升高（P<0.05）。治疗组和对照组妊娠成功率分别为77.5%、62.5%,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 紫河车联合寿胎丸加味中药可有效改善FET术后雌激素低下先兆流产中医临床症状,显著提升雌激素及β-HCG水平,提高妊娠成功率,值得临床中推广使用。     

D-半乳糖剂量及小鼠性别对衰老模型的影响

[目的]考察D-半乳糖剂量以及实验小鼠性别对衰老模型形成的影响。[方法]实验选用不同性别的ICR小鼠,分别采用随机数字表法分为正常对照组、D-半乳糖低(100 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(1 000 mg/kg)剂量组。每日将D-半乳糖于颈背部皮下注射,对照组注射等量生理盐水,连续注射10周,采用Morris水迷宫考察模型小鼠学习记忆能力,取血检测血中生长因子及氧化相关指标,取脑组织进行苏木-伊红(HE)染色,考察脑组织病理形态变化。[结果]与正常对照组比较,不同剂量D-半乳糖对小鼠学习记忆能力均有不同程度的损伤,但雌雄小鼠无明显差别,尤其高剂量组平均潜伏时间明显延长(P<0.05);D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)均呈不同程度降低(P<0.05或P<0.01),雌雄间无明显差异;D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中丙二醛(MDA)浓度较正常对照组明显升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力较正常对照组明显下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]ICR小鼠皮下注射300-1 000 mg/kg剂量的D-半乳糖连续10周可以不同程度的引起小鼠学习记忆能力明显下降,并且可能与氧化反应升高和血中生长因子水平降低有关,实验小鼠性别对D-半乳糖致衰老模型无明显影响。     

三七总皂苷微乳对帕金森模型小鼠行为学及纹状体多巴胺含量的影响

[目的]研究三七总皂苷微乳及溶液对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森模型小鼠的治疗作用,为后期药代动力学及PK-PD研究奠定基础。[方法]首先成功复制MPTP所致帕金森病的小鼠模型,连续5 d腹腔注射MPTP(30 mg/kg)。于造模起第3天给予三七总皂苷微乳及溶液(100 mg/kg)预处理MPTP所致的帕金森模型小鼠。于最后1次给药后进行行为学指标的测试,行为学实验结束后第2天各组小鼠断头取脑,用高效液相色谱-荧光检测器测定多巴胺(DA)含量。[结果]在MPTP所致的帕金森模型小鼠中,其行为学障碍明显;三七总皂苷微乳及溶液治疗组,行为学障碍略有改善。与正常组比较,模型组DA含量显著降低(P0.01),PNS微乳及溶液给药组DA含量显著升高(P0.01),且两组间有统计学差异(P0.01)。[结论]三七总皂苷微乳对帕金森模型小鼠有明显的治疗作用,且三七总皂苷微乳组的效果优于溶液组。     

穿心莲内酯干预异丙肾诱导的心力衰竭小鼠的效应及其机制研究

[目的]评价穿心莲内酯干预过量异丙肾上腺素(ISO)致心力衰竭小鼠的药效,运用网络药理学的方法预测其作用靶点并验证。[方法]制备过量盐酸异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠模型,随机分为空白组、模型组、穿心莲内酯组、地高辛组。通过心脏超声、形态学与病理分析,评价各组小鼠心功能。采用生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)预测药物靶点,运用实时荧光定量PCR法检测候选靶点m RNA水平。[结果]与空白组比较,模型组小鼠射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)显著降低(P0.05),左室收缩末内径(LVIDs)显著增大(P0.05),心肌细胞肥大,伴有血窦扩张和结缔组织增生,心肌组织羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR,HMG-Co A还原酶)基因表达显著上调(P0.05)。与模型组相比,穿心莲内酯组小鼠EF、FS和E/A显著升高(P0.05),LVIDs显著降低(P0.01),心肌细胞肥大减轻,心肌组织HMGCR基因表达显著下调(P0.05)。[结论]穿心莲内酯可以改善过量异丙肾上腺素诱导的心力衰竭,其机制可能与抑制HMG-Co A还原酶、调节胆固醇合成有关。     

川芎天麻伍用镇痛、镇静作用的实验研究

[目的]探索川芎天麻镇痛、镇静作用的最佳配伍比例。[方法]按析因设计的方法设置16个不同的配伍比例。采用热板法与醋酸扭体法来观察各配伍比例对小鼠的镇痛作用;采用旷场实验与悬尾实验来观察各配伍比例对大鼠的镇静作用。[结果]川芎∶天麻为1∶3(3 g/kg)可以显著提高小鼠在热板实验中的痛阈值(P0.01);川芎∶天麻为1∶4(3 g/kg)可以显著减少小鼠腹腔注射醋酸溶液后的扭体次数(P0.01);川芎∶天麻为1∶4(2 g/kg)可以显著降低大鼠在旷场实验仪中的自主运动活性(P0.01);川芎∶天麻为0∶4(2 g/kg)可以显著缩短大鼠在悬尾实验中的不动时间(P0.01)。[结论]川芎、天麻配伍可以对小鼠和大鼠产生镇痛、镇静作用,其中川芎、天麻最佳配伍比例为1∶4。     

二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响

[目的]研究二妙丸不同配伍比例对高尿酸血症大鼠尿酸的影响。[方法]采用酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾300 mg/kg联合用药制备大鼠高尿酸血症模型。将100只雄性SD大鼠随机分为10组,分别是空白对照组、模型组、苍术∶黄柏1∶1组(简称苍黄1∶1组)、苍术∶黄柏1∶2组(苍黄1∶2组)、苍术∶黄柏2∶1组(苍黄2∶1组)、苍术∶黄柏1∶3组(苍黄1∶3组)、苍术∶黄柏3∶1组(苍黄3∶1组)、苍术∶黄柏1∶0组(苍黄1∶0组)、苍术:黄柏0∶1组(苍黄0∶1组)、阳性药组(别嘌呤醇15 mg/kg)。除空白对照组给予同体积生理盐水外,其他各组大鼠分别连续7 d给予酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃造模,同时各比例组给予生药4.8 g/kg二妙丸,于最后1 d灌胃1次氧嗪酸钾300 mg/kg 1次,1 h后取材,通过检测大鼠血清尿酸(BUA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察大鼠尿液中尿肌酐(UCr)、尿尿素氮(UUN)、24 h尿量(24 h UV)、24 h尿酸排泄量(24 h UUA)水平,及肝肾质量和肝肾脏器系数,研究二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响。[结果]与模型组比较,二妙丸各比例治疗组及阳性药组大鼠的BUA、XOD(除苍黄3∶1、1∶0、0∶1组)、SCr、24 h UV(除苍黄0∶1组、阳性药组)、24 h UUA、T-CHO、TG(除阳性药组)、HDL-C、LDL-C、肝脏质量及肝脏脏器系数(除阳性药组)、肾脏质量和肾脏脏器系数水平显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能显著提高大鼠UCr(除苍黄1∶0组)、UUN(除苍黄3∶1组)水平(P0.05或P0.01),而大鼠ALT(除苍黄1∶2组)、AST水平有升高趋势但并无显著性差异(P0.05)。[结论]综合以上指标,初步表明二妙丸不同配伍比例具有显著降低高尿酸血症大鼠BUA、XOD水平并促进肾脏尿酸排泄、改善肾功能、调节血脂水平的作用,其中苍黄1∶2组效果较为显著。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。