放射工作人员血清中8-羟基脱氧鸟苷水平研究

目的 探讨长期低剂量电离辐射对医疗机构的放射工作人员血清中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平的影响。方法 首先按放射工种分层,随后采用随机数表法选取307名性别、年龄匹配的放射工作人员,删去缺少剂量资料的对象后,共230例纳入本研究,包括放射诊断75例、放射治疗60例、核医学41例和介入放射学54例共4组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清中8-OHdG水平。结果 放射诊断、放射治疗、核医学和介入放射学4组放射工作人员之间血清8-OHdG浓度比较,差异有统计学意义（F=9.071,P < 0.05）,其中以介入放射工作人员的血清8-OHdG浓度最高（t=-4.773、-3.011、-2.189,P < 0.05）;在不同年有效剂量组和工龄组放射工作人员的血清8-OHdG水平存在差异（F=7.659、3.058,P < 0.05）,随着受照剂量和放射工龄的增加,放射工作人员血清8-OHdG水平呈上升趋势（r=0.300、0.142,P < 0.05）。结论 血清中8-OHdG水平可能是暴露于低剂量电离辐射放射工作人员的DNA氧化损伤的潜在生物标志。     

Ta4C3-PVP纳米片对4T1三阴性乳腺癌小鼠移植瘤的放射增敏作用

目的 研究Ta₄C₃-PVP纳米片对三阴性乳腺癌4T1细胞小鼠移植瘤的放射增敏作用。方法 于雌性BALB/c小鼠右侧腹皮下注射4T1细胞建立4T1荷瘤小鼠模型,按肿瘤体积大小均匀分为空白对照组、单纯Ta₄C₃-PVP组、单纯照射组、Ta₄C₃-PVP联合照射组。尾静脉注射20 mg/kg Ta₄C₃-PVP预处理24 h后给予8 Gy单次肿瘤局部X射线照射,测量移植瘤体积、瘤重,检测肿瘤细胞增殖标志物Ki-67蛋白表达、DNA双链断裂（DSBs）分子标志物γ-H2AX焦点形成,绘制肿瘤生长曲线并计算放射增敏系数（EF）及抑瘤率。结果 与空白对照组相比,单纯照射组、Ta₄C₃-PVP联合照射组于照射后16 d均能明显抑制肿瘤生长（t=5.41、9.59,P<0.05）、降低瘤重（t=2.67、4.40,P<0.05）,其中Ta₄C₃-PVP联合照射组的EF达1.57,抑瘤率约为64%,明显优于单纯照射组（42%）。免疫组织化学结果显示,与空白对照组相比,单纯照射组和Ta₄C₃-PVP联合照射组肿瘤细胞Ki-67蛋白表达受到明显抑制（t=5.73、8.02,P<0.05）、γ-H2AX焦点产额明显增加（t=2.97、9.86,P<0.05）,且Ta₄C₃-PVP联合照射组较单纯照射组Ki-67表达抑制更显著（t=4.75,P<0.05）、γ-H2AX焦点产额更多（t=4.42,P<0.05）。结论 Ta₄C₃-PVP纳米片可通过增加射线诱导的DNA DSBs,增强4T1荷瘤小鼠移植瘤的放射敏感性。     

NLRP3炎性小体抑制剂MCC950对辐射所致认知障碍的保护作用

目的 探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法 小鼠按随机数表法分为健康对照（NS）组、全身照射（IR）组和照射后MCC950干预（IR+MCC950）组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予¹³⁷Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/min,NS组不接受照射。IR+MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950,每日1次,每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达;PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果 与NS组相比,IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低（t=4.321、5.473,P<0.01）,IR组小鼠社会认知识别指数显著降低（t=2.097,P<0.05）。MCC950治疗逆转以上改变（短时及长期新旧事物识别测验：t=5.860、4.598,P<0.05;新旧位置识别测验：t=3.040,P<0.05;社会认知测验：t=4.021,P<0.01）。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组（t=2.699、8.515、3.340、3.950,P<0.05）;与NS组相比,辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达（t=3.887、2.742、3.287,P<0.05）,而MCC950显著降低了其表达（t=2.852、4.090、9.614,P<0.05）。结论 NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡,从而减轻辐射所致认知损伤。     

动物双歧杆菌BB-12改善全脑照射后小鼠海马神经炎症和认知功能障碍的研究

目的 探讨动物双歧杆菌BB-12对全脑照射后小鼠海马神经炎症和认知功能的影响。方法 选取60只7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,采用完全随机法分为5组,每组12只,即健康对照组(Con组)、益生菌组(BB-12组)、单纯照射组(IR组)、照射+美金刚组(IR+Memantine组)、照射+益生菌组(IR+BB-12组)。采用医用直线加速器对小鼠行10 Gy电子线全脑照射建立放射性脑损伤模型。Y-迷宫实验评估小鼠认知功能;免疫荧光染色检测海马小胶质细胞和星形胶质细胞激活水平;实时荧光定量PCR技术(QRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测海马炎症因子白介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果 Y-迷宫实验显示,与Con组相比,IR组小鼠到达新异臂的次数占3个臂总次数的百分比明显降低(t= 5.04,P<0.05);BB-12可以改善放射性脑损伤后小鼠认知障碍(t=4.72,P<0.05)。与Con组相比,IR组小鼠海马区Iba1、GFAP阳性细胞数量显著增多(t=3.05、7.18,P <0.05),圆形度指数显著升高(t=6.23、2.52,P<0.05),小胶质细胞和星形胶质细胞被激活;与IR组相比,IR+BB-12组小鼠海马区Iba1、GFAP阳性细胞数量减少(t=4.80、2.90,P<0.05),圆形度指数降低(t=6.22、2.63,P<0.05),BB-12可以抑制小胶质细胞和星形胶质细胞激活。IR组小鼠海马区炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达水平显著升高(与Con组相比:t_mRNA=4.10、3.04、4.18,P<0.05;t_蛋白=11.49、7.04、8.42,P<0.05);BB-12可以降低受照后IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白的表达水平(与IR组相比:t_mRNA=4.19、3.40、2.84,P<0.05;t_蛋白=6.36、4.03、3.75,P<0.05)。结论 动物双歧杆菌BB-12可抑制照射后小鼠海马区小胶质细胞、星形胶质细胞介导的神经炎症,并改善放射性认知功能障碍,具有缓解放射性脑损伤的应用潜力。     

FOXO4-DRI多肽增加非小细胞肺癌细胞放射敏感性研究

目的 探讨FOXO4-DRI多肽对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞放射敏感性的影响。方法 为检测FOXO4-DRI对NSCLC细胞的影响,将H460和A549细胞按照射与给药方式分为对照组、FOXO4-DRI组、单纯照射组、照射+FOXO4-DRI组。采用剂量率为0.99 Gy/min γ射线单次照射,在照射前10 min对H460细胞给予FOXO4-DRI 6 μmol/L,A549细胞给予FOXO4-DRI 30 μmol/L。采用CCK-8法检测照射后24、48和72 h细胞存活率;用结晶紫染色法检测细胞克隆形成数目;用伤口愈合实验检测细胞迁移程度;用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的改变。结果 与对照组相比,FOXO4-DRI组H460细胞和A549细胞存活率降低（t=1.06~50.75,P<0.05）、迁移率降低（t=33.37~139.10,P<0.05）,克隆形成数目减少（t=5.20~93.48,P<0.05）。FOXO4-DRI诱导了细胞凋亡（t=2.95~42.00,P<0.05）,导致G₀/G₁细胞周期阻滞以及G₂/M期细胞比例下降（t=3.50~31.59,P<0.05）。与照射组相比,FOXO4-DRI可进一步降低辐照后的细胞存活率（t=2.94~23.40,P<0.05）,减少辐照后克隆形成数目（t=8.43~34.00,P<0.05）和细胞迁移率（t=5.25、7.56,P<0.05）,增加细胞凋亡（t=9.20~11.52,P<0.05）。照射+FOXO4-DRI组细胞,G₂/M期细胞比例进一步下降,S期细胞增加（t=3.85~17.62,P<0.05）。结论 FOXO4-DRI多肽通过促进细胞凋亡,降低细胞增殖能力和迁移率,可以提高NSCLC细胞放射敏感性。     

99Tcm-3P4-RGD2 microSPECT/CT显像评价抗新生血管治疗肿瘤疗效价值的实验研究

目的探讨整合素α_vβ₃受体靶向microSPECT/CT显像在抗新生血管治疗肿瘤效果中的应用价值。方法构建荷人脑胶质瘤（U87MG）和荷人前列腺癌（PC-3）裸鼠模型。在肿瘤直径为6.0~7.0 mm时,分别给予Avastin治疗,并以生理盐水为对照组,在Avastin给药前1 d、给药后3、5、10和15 d,分别行⁹⁹Tc^m-3P4-RGD₂ microSPECT/CT显像,测定肿瘤体积和放射性百分注射剂量率（% ID和% ID/g）摄取。监测荷瘤鼠一般情况,按照随机数字表法,在每个显像时间点取1只处死,进行病理学检查。结果 U87MG治疗组肿瘤体积在治疗后10 d明显小于U87MG对照组（t=5.81,P<0.05）,差异有统计学意义,PC-3治疗组与PC-3对照组肿瘤体积差异无统计学意义（P>0.05）;U87MG治疗组肿瘤对⁹⁹Tc^m-3P4-RGD₂摄取（% ID/g）在治疗前高于PC-3（t=10.48,P<0.05）,给药后3 d低于U87MG对照组（t=3.26,P<0.05）,且随着治疗进行逐渐减少,PC-3治疗组和对照组肿瘤摄取（% ID/g）均较低。病理结果显示,U87MG治疗组整合素β₃表达降低以新生血管内皮为主,肿瘤细胞呈缓慢降低,U87MG肿瘤摄取（% ID/g）与整合素β₃表达呈线性相关y=0.499 1x-0.243 8（R²=0.811 7）。结论Avastin治疗脑胶质瘤早期表现为新生血管整合素受体β₃表达显著降低,⁹⁹Tc^m-3P4-RGD₂ microSPECT/CT显像预期可作为脑胶质瘤抗新生血管治疗疗效早期评价的无创性手段。     

溶瘤病毒H101联合照射对人肺腺癌细胞系A549凋亡及毒性的研究

目的 探讨溶瘤病毒（H101）与射线对人肺腺癌细胞系A549凋亡及毒性的影响。方法 体外培养人肺癌细胞系A549,取对数生长期的肺癌细胞,分为对照组（PBS）、单纯照射组（IR组）、溶瘤病毒组（H101组）、照射联合溶瘤病毒组（IR+H101组）。采用膜联蛋白异硫氰酸荧光素/碘化丙锭（Annexin V-FITC/PI）进行双染,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;采用乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测各组细胞毒性;用实时荧光定量RT-PCR检测H101表面衣壳蛋白Hexon mRNA表达并比较病毒复制情况。结果 H101组细胞凋亡率（55.37%）与对照组细胞凋亡率（1.03%）比较,差异有统计学意义（t=36.51,P<0.05）;IR+H101组细胞凋亡率（93.06%）与H101组（55.37%）、IR组（12.67%）以及对照组（1.03%）比较,差异均有统计学（t=13.51、24.14、38.99,P<0.05）;与对照组比较,IR组和H101组在各个时间段的细胞LDH释放百分比差异有统计学意义（t=25.84、39.38、32.51、78.18,P<0.05;t=31.40、2.68、23.43、60.98,P<0.05）;IR+H101组细胞LDH释放百分比与对照组比较（t=80.71、119.74、109.80、123.94,P<0.05）、IR组（t=28.80、54.34、72.34、61.91,P<0.05）和H101组（t=42.02、57.45、57.01、58.83,P<0.05）,差异均有统计学意义;与H101组比较,IR + H101组Hexon的mRNA表达量在24、48和72 h分别增长了16.26、28.37和39.58倍,差异有统计学意义（t=54.50、33.73、29.28,P<0.05）。结论 H101对肿瘤细胞具有放射增敏作用,同时射线也增强了H101的溶瘤作用,两者联合协同互补对肿瘤细胞起到杀伤作用。     

乙肝病毒X蛋白连接蛋白抑制辐射诱导的乳腺癌细胞自噬调节的研究

目的 探讨乙肝病毒X蛋白连接蛋白（HBXIP）对电离辐射诱导的乳腺癌细胞自噬的影响。方法 将实验细胞分为对照组、HBXIP转染组、si-HBXIP转染组、HBXIP和si-STAT3共转染组。各处理组给予4 Gy γ射线照射后,0、24、48和72 h采用流式细胞技术检测含嗜酸性自噬体的乳腺癌细胞数;Western blot方法检测LC3-I/II、HBXIP、STAT3蛋白和STAT3（Y705）磷酸化蛋白表达水平的改变。结果 与对照组相比,外源性过表达HBXIP明显减少含有辐射诱导的嗜酸性自噬体的乳腺癌MDA-MB-231细胞数（t_{24 h}=3.67,P<0.05;t_{48 h}=9.74,P<0.01;t_{72 h}=10.15,P<0.01）和自噬相关蛋白LC3-II蛋白的表达;相反,采用siRNA降低HBXIP表达则明显增加含有嗜酸性自噬体的细胞数（t_{24 h}=3.5,P<0.05;t_{48 h}=4.15,P<0.05;t_{72 h}=12.12,P<0.01）和LC3-II的表达。提高HBXIP表达导致剂量依赖性的辐射诱导的STAT3（Y705）磷酸化水平提高;反之,降低HBXIP表达可降低受照细胞中STAT3（Y705）磷酸化水平的表达。采用siRNA-STAT3降低STAT3表达水平,明显降低了HBXIP对辐射诱导的自噬（t_{24 h}=5.57,P<0.05;t_{48 h}=13.65,P<0.01;t_{72 h}=12.47,P<0.01）和LC3-I/II表达调节能力。结论 HBXIP可通过调节p-STAT3（Y705）磷酸化的表达从而调节辐射诱导的乳腺癌细胞自噬。     

电离辐射对大鼠海马区神经发生及TrkA和TrkB表达的影响

目的 探讨电离辐射对大鼠海马区神经发生以及TrkA、TrkB蛋白表达的影响。方法 将56只SD大鼠按随机数字表法分为照射组（28只）和健康对照组（28只）,照射组给予单次10 Gy全脑照射。分别于照后1、3 d,2周以及1个月取海马组织,应用免疫荧光染色观察神经元增殖变化,Golgi染色观察海马树突棘形态变化,Western blot及RT-PCR分别检测TrkA、TrkB蛋白及RNA水平变化。结果 与健康对照组比较,免疫荧光染色显示照射组双皮质素（DCX）数量明显减少（t=6.49,P<0.05）。照射组海马树突棘明显减少,且树突棘的形态变化明显。与健康对照组相比,照后不同时间照射组TrkA蛋白表达明显升高（t=2.64、3.06、4.80、2.64, P<0.05）,而TrkB的表达则显著下降（t=4.59、3.06、2.81、2.57, P<0.05）;TrkA mRNA表达水平明显升高（t=4.57、3.06、5.39、5.86, P<0.05）,TrkB的表达显著下降（t=14.87、11.69、4.98,P<0.05）。结论 作为神经生长因子、脑源性神经因子重要的下游信号通路分子,全脑照射后TrkA、TrkB的表达变化,可能在电离辐射所致海马神经发生损伤中发挥重要作用。     

基于深度学习与图谱库自动勾画前列腺癌危及器官的对比研究

目的 比较基于深度学习的uPWS R15软件与基于图谱库的MIM-Maestro 6.9软件自动勾画前列腺癌危及器官的勾画效果，为临床应用提供参考依据。方法 回顾性选取川北医学院附属医院肿瘤放疗科2018年至2022年收治的90例前列腺癌患者的CT资料。基于上海联影医疗科技股份有限公司开发的uPWS R15软件与北京明维视景医疗软件有限公司开发的MIM-Maestro 6.9软件对危及器官进行自动勾画，根据勾画时间（T）、戴斯相似系数（DSC）、雅卡尔相似系数（JSC）、豪斯多夫距离（HD）及平均最小距离（MDA）5项参数指标，评价uPWS软件与MIM软件自动勾画危及器官的效果。结果 uPWS软件的勾画时间小于MIM软件的勾画时间，两种软件勾画双侧股骨头、皮肤的效果差异无统计学意义（P>0.05），勾画右侧肾脏（t_MDA=-3.43，z_DSC=-4.03，z_JSC=-4.16，P<0.05）、左侧肾脏（t_MDA=-3.87，z_DSC=-4.18，z_JSC=-4.41，P<0.05）、小肠（t_MDA=-8.57，z_DSC=-9.99，t_JSC=14.21，P<0.05）和直肠（z_MDA=-4.00，t_DSC=-9.98，t_JSC=9.72，P<0.05）的差异均有统计学意义。勾画膀胱（z=-7.88、-9.00、-8.17、-8.74，P<0.05）及脊髓（z=-3.87、-4.43、4.03、3.05，P<0.05） HD、MDA、DSC、JSC的效果差异有统计学意义。uPWS软件自动勾画的DSC>0.7，而MIM软件自动勾画的DSC除了小肠和直肠外的其他危及器官均>0.7，且uPWS软件自动勾画危及器官（双侧股骨头、双侧肾脏、脊髓、膀胱、皮肤、直肠和小肠）的HD、MDA、JSC值均普遍优于MIM软件的勾画效果。结论 uPWS软件的勾画效果优于MIM软件，但MIM软件经过修改小肠和直肠后也能满足临床使用，为放射治疗前的准备节省了大量的时间。     

富氢水减轻造血干祖细胞的辐射损伤

目的 探讨富氢水对辐射诱导的造血干祖细胞（HSPCs）损伤的保护作用。方法 32只C57BL/6小鼠根据体重分层随机区组法分为健康对照组、富氢水组、照射组、照射+富氢水组,共4组,每组8只。富氢水组和照射+富氢水组小鼠于照射前5 min至照后7 d,每天灌胃给予0.5 ml富氢水,其余小鼠每天灌胃给予0.5 ml蒸馏水,照射组和照射+富氢水组小鼠接受2 Gy的¹³⁷Cs γ射线全身照射。照后15 d取小鼠骨髓,检测骨髓中HSPCs比例、骨髓细胞的克隆形成和移植重建能力、骨髓中LSK细胞的活性氧（ROS）水平和细胞凋亡情况。结果 与照射组相比,照射+富氢水组小鼠骨髓中造血祖细胞和LSK细胞比例升高（t=-4.935、-7.898,P<0.05）,骨髓细胞形成克隆的数目增加（t=5.488,P<0.05）,竞争性骨髓移植后受体小鼠的供体嵌合率升高（t=-12.769,P<0.05）,骨髓中LSK细胞的ROS水平和细胞凋亡比例降低（t=4.380、3.954,P<0.05）。结论 富氢水对2 Gy电离辐射诱导的HSPCs损伤具有一定的保护作用。     

还原型谷胱甘肽对小鼠放射性肺损伤的影响

目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对放射性肺损伤(RILI)小鼠的作用及其损伤机制。方法 100只BALB/c小鼠随机数字表法分为健康对照组、15 Gy组、30 Gy组、15 Gy+GSH组和30 Gy+GSH组,每组20只。GSH组小鼠腹腔注射0.2 ml 240 mg/ml GSH,单纯照射组腹腔注射等体积的生理盐水作对照,建立15和30 Gy X射线的RILI模型。于照射前、照射后1、2、3周收集血样,采用ELISA法检测MMP-9、TIMP-1、IL-4和IL-6的表达量,HE染色观察病理情况,并分析小鼠的体重和免疫系统变化。结果 照射后,小鼠的脾脏指数先急速下降,下降速度随照射剂量增加而降低(F=29.84,P<0.05);1周后随照射剂增加而慢慢上升(F=13.91、4.61,P<0.05)。血清MMP-9与IL-6表达随照射剂量增加而升高(F=81.27、10.86,P<0.05),TIMP-1和IL-4相反。随照射后时间延长,MMP-9表达量先上升后下降(F=52.22,P<0.05),TIMP-1和IL-4先下降后上升(F=138.96、8.48,P<0.05),IL-6表达始终上升。结论 GSH具有抗放射性肺损伤作用,尤其在低剂量照射下更明显。     

饱和氢盐水减轻大鼠急性放射性脑损伤早期的氧化应激

目的 探讨饱和氢盐水对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法 成年4月龄健康SD大鼠45只,采用随机数字表法分为健康对照组,盐水治疗组和氢水治疗组,再根据照射后时间分为1、3、7和14 d 4 个时间组,每组5只。4 MeV电子线对大鼠进行单次垂直全脑照射,吸收剂量率为200 cGy/min,吸收剂量20 Gy。氢水治疗组大鼠于照射后即刻、照后连续3 d给予饱和氢盐水腹腔注射,分别于照射后1、3、7和14 d处死大鼠,取脑组织制作匀浆,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量。HE染色观察海马区脑组织病理变化。结果 7和14 d时氢水治疗组脑组织含水量明显小于盐水治疗组(t=3.78、3.18, P<0.05),SOD水平1~7 d时氢水治疗组明显高于盐水治疗组(t=2.41~2.92,P<0.05),MDA水平明显低于盐水治疗组(t=4.01~6.03,P<0.05),持续到14 d,8-OHdG含量1~7 d氢水治疗组明显低于盐水治疗组(t=2.33、2.71、2.33,P<0.05)。海马区神经细胞损伤明显轻于对照组。结论 饱和氢盐水对大鼠急性放射性脑损伤早期有保护作用。     

注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠,按体重配对后随机分成安静对照组(C组)、运动对照组(E组)与运动给氢组(H组)3组,每组10只。C组不运动。H组于运动前按10 ml.kg-1体重剂量腹腔注射氢水,E组注射同体积生理盐水,然后以0坡度、28 m.min-1速度进行一次性力竭跑台运动,力竭运动后3 h取后肢腓肠肌,用Elisa法测定其3-硝基酪氨酸(3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度,用化学比色法测定MDA、SOD、GSH与TAOC。结果:与C组比较,E组3-NT、MDA与8-OHdG均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),SOD、GSH含量显著降低(P<0.05),TAOC有所降低,但无统计学意义;H组3-NT、SOD、GSH、TAOC与C组比较无显著性差异,MDA显著低于C组(P<0.01),8-OHdG浓度显著高于C组(P<0.05)。H组3-NT与E组比较无明显变化,但MDA、8-OHdG显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH、TAOC显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:氢水能降低骨骼肌自由基代谢水平,提高骨骼肌抗氧化酶活性,增强骨骼肌的总抗氧化能力,对骨骼肌运动性氧化应激损伤具有保护作用。     

复方树莓籽粉对急性放射性损伤作用的研究

目的探究复方树莓籽粉对急性放射性损伤大鼠的防护作用。方法 40只Wistar大鼠,采用随机数字表法分为4组：空白对照组、单纯照射组、维生素组、复方树莓籽粉组,每组10只。维生素组和复方树莓籽粉组,给予相应药物连续灌胃7 d,第7天灌胃结束1 h后单纯照射组、维生素组、复方树莓籽粉组进行8 Gy一次性全身X射线照射,建立急性X射线损伤模型,24 h后处死4组大鼠,检测各组大鼠白细胞数、血小板数、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力,用单细胞凝胶电泳法测定淋巴细胞DNA损伤。结果与单纯照射组比较,维生素组、复方树莓籽粉组大鼠白细胞和血小板数量、SOD活力、MDA含量、GSH-PX活力升高,差异均有统计学意义（F=14.869、6.376、7.705、3.851、3.134,P<0.05）;单纯照射组大鼠淋巴细胞DNA损伤情况较其他3组严重（F=5.493,P<0.05）。结论预防性补充复方树莓籽粉对急性放射性损伤大鼠有较好的防护作用。     

卡托普利对放射性肾损伤中血管性血友病因子的影响

目的 探索卡托普利对放射性肾损伤大鼠血浆和肾小球中血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 体重为280～300 g的雄性SD大鼠96只,采用随机数字表法分为3组:健康对照组20只、单纯照射组38只和卡托普利+照射组38只.其中后两组大鼠双肾接受5 MeV电子线一次性局部照射,剂量为12 Gy.照射前24 h,卡托普利+照射组大鼠开始接受浓度为0.38 ～0.50 mg/ml的卡托普利处理.照后48 h,1、2、4、8、16、24周,单纯照射组和卡托普利+照射组的大鼠被留取尿和血样本,其中除照射后2周外,其余时间点均取肾脏(每次每组6只).照射后48 h,4和24周,健康对照组大鼠被留取尿、血和肾脏样本(每次每组6只).用免疫组织化学染色法检测肾小球中vWF的改变,苦味酸-天狼猩红染色观察肾小球中胶原的沉积,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血浆中胱抑素C和vWF的水平.检测尿蛋白和尿肌酐,计算尿蛋白清除率,HE染色方法检测大鼠肾脏组织的病理变化.结果 单纯照射组照射后16和24周,肾小球中vWF逐渐增加(t=3.53～6.95,5.71～12.66,P＜0.05);照射后8、16和24周,肾小球中的胶原沉积逐渐增加(t=3.03 ～5.13,3.48～4.68,4.68～9.03,P＜0.05),且vWF和胶原沉积之间有明显的正相关(r=0.819,P＜0.05).照射后2、4和16周,血浆vWF出现增加(t=3.93 ～ 5.03,4.04～5.15,3.48～ 4.58,P＜0.05);照射后24周,血浆胱抑素C(t=5.10～6.17,P＜0.05)和尿蛋白清除率(t=14.59 ～16.34,P ＜0.05)开始增加,而此时肾组织病理显示肾脏出现了轻度的肾小球系膜的增生.在卡托普利+照射组中,照射后2周,卡托普利未明显地降低血浆vWF,但在其余时间点中,卡托普利均明显地降低了肾小球中的vWF(F=15.60,t=9.82,P＜0.05)、肾小球中的胶原沉积(F=10.24,16.08,t=8.63,P＜0.05)、血浆vWF(t=3.77,P＜0.05;F=4.16,P＜0.05)、血浆胱抑素C(t =6.68,P＜0.05)和尿蛋白清除率(t=13.01,P＜0.05).且卡托普利+照射组的大鼠肾脏未出现明显的病理变化.结论 卡托普利能够降低放射性肾损伤大鼠血浆和肾小球中的vWF,并有效地保护了肾脏.     

龙葵碱对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响

目的 研究龙葵碱对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响。方法 用龙葵碱处理骨肉瘤细胞,同时给予6 MV X射线照射,噻唑蓝（MTT）方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中Ki-67、PCNA、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平,JC-1法检测线粒体膜电位,DCFH-DA法检测细胞中ROS水平,平板克隆实验测定放射敏感性。结果 与未经龙葵碱和照射后的细胞比较,龙葵碱或照射处理后骨肉瘤细胞增殖能力和Ki-67、PCNA蛋白水平均降低（F=55.165、50.667、23.389,P<0.05）,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平均升高（F=54.588、42.924、51.541,P<0.05）,线粒体膜电位下降（F=40.762,P<0.05）,细胞中ROS水平升高（F=79.055,P<0.05）。与龙葵碱或单纯照射的细胞比较,龙葵碱联合照射处理后的骨肉瘤细胞增殖能力和Ki-67、PCNA蛋白水平降低（F=55.165、50.667、23.389,P<0.05）,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3水平升高（F=54.588、42.924、51.541,P<0.05）,线粒体膜电位降低（F=40.762,P<0.05）,ROS水平升高（F=79.055,P<0.05）。龙葵碱对骨肉瘤细胞的放射增敏比为1.786。结论 龙葵碱抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导凋亡,提高骨肉瘤细胞放射敏感性。     

基于小动物精准放疗平台构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型

目的 基于小动物精准放疗平台(SARRP)建立Wistar大鼠急性放射性食管炎体内模型。方法 将36只Wistar大鼠按照随机数表法分为对照组、40、60和75 Gy组,每组9只。基于SARRP结合照射前磁共振图像(MRI)勾画大鼠食管靶区并制定计划,每次分别照射0、8、12和15 Gy,连续照射5 d,观察大鼠体重、进食量、食管病理和磁共振图像改变。结果 75 Gy组大鼠在照后第6天体重最先出现明显降低(P<0.05),照后第9天各照射组大鼠食管较对照组增粗(F=14.20,P<0.05)。照后第9天HE染色显示,40 Gy组放射性食管炎形成率为4/5,60 Gy 组食管炎形成率为5/5,且以轻度食管炎为主,75 Gy组食管炎形成率为5/5,其中3/5表现为重度。照后第9天各组大鼠病理损伤评分[M(Q₁, Q₃)]为0、1.0(0.5, 2.5)、1.0(1.0, 2.5)和4.0(1.5, 6.0),75 Gy组与对照组相比,差异有统计学意义(H=12.69,P<0.05)。动态监测颈部MRI图像后发现,照后第9天时各照射组大鼠食管信号增强变宽。结论 本实验基于小动物精准放疗平台结合MRI成功建立大鼠的急性放射性食管炎动物模型,75 Gy是最佳照射剂量,且第9天是最佳观察时间点。