星形细胞上调基因-1在肿瘤中的研究进展

星形细胞上调基因-1（AEG-1）最早于2002年被发现并成功克隆。AEG-1是一种癌基因,在多种肿瘤中高表达,与肿瘤分化、淋巴结转移、TNM分期和不良预后有关。AEG-1基因能激活PI3K／AKT、NF-κB、MAPK、Wnt等重要信号通路,通过改变下游基因的表达调控细胞的生理和病理过程,包括肿瘤的增殖、侵袭、转移、血管的形成及耐药性等。研究发现,AEG-1对于恶性肿瘤的诊断及预后的判断具有重要的参考价值,其有望成为肿瘤预后评估的重要指标及基因治疗的新靶点。     

AEG-1与消化系统肿瘤关系的研究进展

星形细胞上调基因1(AEG-1)是一种癌基因,研究表明它在多种肿瘤的发生发展中发挥着重要的功能。本文就AEG-1在消化系统肿瘤的细胞增殖、侵袭转移、血管生成及化疗耐药等方面的研究进展做一综述。     

星形胶质细胞上调基因1在恶性肿瘤中的研究

 近年研究表明,星形胶质细胞上调基因-1（AEG-1）几乎高表达于所有恶性实体瘤中并与不良预后密切相关,成为多种肿瘤的预后标志物。作为强碱性蛋白,AEG-1具有跨膜结构域和多重核定位信号,在包膜、胞质和胞核中均有表达。作为癌基因,AEG-1在肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移、黏附、侵袭、肿瘤血管生成和化疗耐药等多种恶性生物学行为中发挥重要作用。AEG-1在肿瘤发生、发展中的关键作用使其可能成为肿瘤治疗的新靶点。     

AEG-1 在恶性肿瘤中的研究进展

星形胶质细胞升高基因（Astrocyte elevated gene- 1,AEG-1）最初通过快速消减杂交技术（rapid subtraction hybridization ,RaSH）鉴定发现,在HIV-1 或肿瘤坏死因子-α 诱导的原代人胎脑星形胶质细胞（primary human fetal astrocytes,PHFA）中其表达升高。AEG-1 的cDNA 由3 611 个碱基组成,定位于8q22,分子量64kDa ,等电点是9.33。研究发现,AEG-1 定位于核周和类内质网结构区。AEG-1 是Ha-ras 和c-myc 的下游靶分子。此外,近几年研究证实,AEG-1 的致癌作用与激活PI 3K-Akt 和NF-κ B 信号通路有关。AEG-1 最初在2002年被成功克隆,目前已被证实在多种器官的致癌作用过程中发挥关键作用。AEG-1 在神经母细胞瘤、乳腺癌、肝癌和前列腺癌等多种恶性肿瘤中高表达,且与患者的生存率负相关。在体内、外通过提高或抑制AEG-1 表达的研究进一步探明AEG-1 调节细胞的多种生理、病理过程,包括增殖、侵袭、转移、血管新生和基因表达等。虽然AEG-1 的致癌作用已经得到证实,但它作为一个癌基因的潜在功能和作用机制需要进一步探讨。本文就AEG-1 与恶性肿瘤的关系做一综述,旨在以AEG-1 为合理的靶点介入肿瘤治疗提供新的视野。      

星形细胞上调基因-1与肿瘤的关系

星形细胞上调基因-1(AEG-1)是经人类免疫缺陷病毒-1(HⅣ-1)感染、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或糖蛋白肽gp-120处理人胚胎初级星形胶质细胞后诱导表达的分子,其在多种肿瘤细胞中高表达,与肿瘤细胞增殖、侵袭和转移关系密切,能促进肿瘤血管生成,相关分子机制涉及PI3K-AKT、NF-κB及Wnt等重要信号通路...     

线粒体融合素基因-2与肿瘤

线粒体融合素基因-2（mitofusin-2 gene, Mfn-2 ）是作用于线粒体外膜的一种增殖抑制基因,在维持线粒体的形态、功能等方面起着重要作用。随着研究的不断深入, Mfn-2 在细胞信号转导、能量代谢、增殖及凋亡等生命过程中的作用日益显现。而肿瘤发生与细胞过度增殖及凋亡不足等密切相关,因此,如何抑制肿瘤细胞的过度增殖和促进细胞凋亡已成为目前的研究热点。 Mfn-2 通过多条通路参与多种肿瘤传代细胞系的增殖和凋亡,其表达异常或功能缺失可能是肿瘤发生、发展的重要原因。 Mfn-2 在许多肿瘤组织中低表达,且表达情况与肿瘤病理类型及生物学行为密切相关,提示其有可能是新的抑癌基因;同时, Mfn-2 过表达与喜树碱、放线菌酮（cycloheximide,CHX）等化疗药物联用具有协同作用,提示具有成为化疗增敏靶点的潜力。本文就 Mfn-2 的功能与肿瘤发生、发展的关系及其治疗学意义的相关研究进展进行综述。     

候选抑癌基因RIZ1

视网膜母细胞瘤蛋白质结合的锌指蛋白1( RIZ1)是一种甲基转移酶,其功能单位为特征性的PR锌指结构域.RIZ1能够通过PR结构域甲基化组蛋白3上第9位的赖氨酸,导致相应基因转录受抑,具有抑制肿瘤发生的作用.RIZ1在多种人类肿瘤中表达减低或缺失,其表达水平减低与肿瘤发生、进展等密切相关,被定义为一种候选抑癌基因.RIZ1在肿瘤中表达减低机制既涉及细胞遗传学又与表观遗传学改变密切相关.     

RASSF1A基因在肿瘤发生发展中的作用

肿瘤的发生发展与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。大量研究发现,抑癌基因的失活与其启动子高甲基化有密切关联。Ras相关区域家族1A（Ras association domain family 1A,RASSF1A）是2000年发现的新型候选肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene,TSG）。Ras基因是人类肿瘤研究中1种重要的癌基因,目前已成为研究得最为深入的癌基因之一。研究发现,Ras基因具有促进细胞生长、增殖的作用,而RASSF1A基因可能是Ras激活信号传导通路中1个负向调节基因,对肿瘤的发生、发展、预后等方面具有重要意义。近年来,国内外学者对其在多种肿瘤中的表达情况、抑癌机制、失活原因及临床应用前景等方面进行了广泛研究,现综述如下。     

P16基因与肿瘤

众所周知，癌基因的结构或表达异常以及抑癌基因缺失或失活可以引起细胞癌变而致肿瘤的发生。因而，癌基因和抑癌基因的研究是近年来研究的热门课题。有关抑癌基因，继Rb、P53之后，新近又发现了一种肿瘤抑制基因P16，此基因的缺失或失活与多种肿瘤的发生有密切关系，所以又称多种肿瘤抑制基因（Multipletu-morsuppressor1，MTS1），其编码蛋白质P16蛋白可与细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）结合，从而抑制CyclinD／CDK4复合物的活性，所以也叫作CDK4抑制因子（CDK4I或P16INK4）[1，2]。通过对P16基因的研究将有助于进一步了解…     

AEG-1在肿瘤耐药性中的调控作用

星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)也称转移黏附因子(metadherin,metastasis adhesion,MTDH),在多种癌症中均表达升高,其高表达与5-氟尿嘧啶(5-FU)、多柔比星、紫杉醇及顺铂等多种药物的肿瘤耐药性相关.化疗耐药性是侵袭性癌症的一个重要标志,是影响癌症治疗效果及预后的一个重要原因.AEG-1可通过多种机制调控肿瘤耐药性,其在耐药性中的多重功能突出了它作为多种癌症抗癌剂的可行靶标.本文就AEG-1在肿瘤化疗耐药性中的影响及其可能的机制作一综述.