低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）;测平均主动脉压（mAP）,血细胞比容（HCT）;常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况;结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构,右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时,伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

超声心动图在肺动脉高压右心室功能评价中的应用

肺动脉高压最终导致右心室结构和功能的改变。由于右心室的结构特点给右心室容积测量和功能评估带来一定的困难,及时而准确地对肺动脉高压患者的右心室功能做出评价,对病情评估、治疗决策和预后判断有重要的意义。新技术超声心动图以其无创、实时、方便及可重复性等优点成为评价右心室功能的重要手段。     

肺动脉高压大鼠模型的复制

采用直接吸入常压低氧和低氧伴高二氧化碳混合气体的方法制备肺动脉高压大鼠模型。观察实验大鼠的平均肺动脉压，平均右尽室压，右心室重量及心脏和肺脏的病理学改变，并作血气分析。结果表明，实验大鼠可在较短时间内出现典型的肺动脉高压和右心室肥厚。     

缺氧性肺动脉高压大鼠泡内肺动脉与右心室胶原表达及黄芪的干 …

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠胞内肺动脉与右心室胶原表达及黄芪的干预作用,初步探讨其作用机制。方法 将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：（１）缺氧组：在常压缺氧舱内缺氧,每日１２小时,连续３周;（２）黄芪组：缺氧条件同缺氧组;自缺氧第一天起给大鼠每天腹腔注０．２ｍｌ黄芪注射液;（３）正常组对照组：室内空气正常饲养,用心导管和Ｆｉｃｋ’ｓ法测定肺动脉压和右心排血量,苦味酸天狼猩红染色切片观察泡内肺动     

TENASCIN在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室结构重建中的表达及意义

目的观察Tenascin(TN)在野百合碱诱导肺动脉高压(肺高压)大鼠右心室组织中的表达变化,探讨其在心室结构重建过程中的作用.方法72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,野百合碱一次性皮下注射法复制肺动脉高压模型,右心导管法测定肺动脉压力并计算右室/(左室+室间隔)[RV/(LV+SP)]比值,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)等方法检测TN表达变化.结果用药14d后大鼠出现右心室肥大,模型组大鼠(RV/(LV+SP)(0.282±0.0472),与对照组(0.237±0.154)相比差异有显著性(P＜0.05);第21天mPAP升高,模型组大鼠肺动脉压力(26.38±3.86)mmHg明显高于对照组(15.12±1.78)mmHg(P＜0.01);TN mRNA在对照组大鼠右心室组织中微量表达,模型组大鼠TN mRNA表达水平于用药7 d后显著升高(0.34±0.14),与对照组(0.19±0.07)比较差异有显著性(P＜0.01).模型组大鼠右心室组织中TN-C蛋白表达量明显增加.结论TN在肺动脉高压右心室组织中表达增加,可能在右心室结构重建过程中发挥重要作用.     

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压（ＰＡＰ）增高，本文根据这一关键因素，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压（ＰＡＨ）的模型，现将方法报告如下：１材料和方法１．１实验动物...     

大鼠经胸右心室穿刺测压的可行性研究

目的本研究旨在评价经胸右心室穿刺测量大鼠右心室压力的可行性和安全性。方法将健康雄性SD大鼠(300~350 g)分为实验组(n=8)及对照组(n=8),采用24G BD Intima-Ⅱ(0.7 mm×19 mm)密闭式静脉留置导管,穿刺一侧颈动脉监测其平均压(MCSP);实验组在超声引导下进行经胸右心室穿刺测压,对照组仅刺破胸壁肌肉。导管留置于右心室60 min连续测量右心室压力(RVSP)。拔除导管后将两组大鼠于相同环境中饲养至一个月,并于实验前及实验后多个不同时点应用超声心动图检测各组大鼠心功能及血流动力学指标。结果除了对照组1只死于麻醉意外、实验组2只在穿刺后24 h以内死亡外,其余大鼠一个月时均存活;所有存活大鼠体重增长满意。在导管留置过程中,RVSP及MCSP测值保持稳定;两组之间及实验组操作前后心功能及血流动力学检测指标未见显著差异。结论超声心动图引导下,经胸右心室穿刺可以准确地测量和监测右心室压力。     

超声心动图在肺动脉高压右心室功能评价中的应用分析

目的：探析肺动脉高压患者的右心室Tei指数应用组织多普勒超声心动图（TDI）进行检测,应用TDI方法检测Tei指数评估急性心肌梗死患者右心室功能的临床意义。方法入选该院肺动脉高压患者84例,按病情严重程度分为3组,同期入选健康体检者30例为对照组,运用超声心动图检测所有研究对象的右心室功能相关指标：正常对照组与不同程度肺动脉高压患者CDFI及PW-TDI检测右心室Tei指数;正常对照组与其他3组组织多普勒超声心动图检测三尖瓣环运动速度。结果肺动脉高压患者应用TDI检测右心室Tei指数显著高于正常对照组（P＜0.05）;右心室Tei指数检测的较理想测量点为心尖四腔切面前瓣瓣环处;肺动脉高压病人的后瓣三尖瓣环、隔瓣a低于对照组,其余各组病人a、e、s与正常组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论肺动脉高压患者右心室的Tei指数升高,提示病情程度严重;组织多普勒脉冲法可准确全面性评估不同程度的肺动脉高压患者的右心室功能,不受前负荷、心率、心脏形态等因素的影响,计算简便,准确性强,值得临床推广。     

SD大鼠腹主动脉-下腔静脉分流术致肺动脉高压模型的建立

左向右分流型先天性心脏病并发肺动脉高压严重威胁着婴幼儿的生命，影响了外科手术的成功率和患者术后长期的生存质量。先天性心脏病(下简称先心病)的肺动脉高压动物模型的研究从20世纪40年代就已经开始，但由于模型制备十分困难，采用的方法也不多．至今国内极少见到此方面的研究报道。我们采用腹主动脉．下腔静脉分流术建立了左向右分流所致肺动脉高压大鼠模型，现报道如下。     

波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室的影响

目的 研究波生坦对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室重构及右心功能的影响.方法 将24只实验大鼠随机分为正常组、波生坦治疗组、安慰剂组、HPH组.正常组常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h/d,共6周,从第4周开始波生坦治疗组每天给予波生坦100mg/kg灌胃,安慰剂组给予生理盐水灌胃.所有大鼠6周后测定血流动力学指标如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压/舒张压最大速率(±dP/dtmax)以及右心室肥厚度如右心室质量/(左心室加室间隔质量)[RV/(LV+S)]、右心室质量/体质量(RW/BW);收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)、脑钠尿肽(BNP)水平;行丽春红染色观察心肌胶原纤维容积百分比变化,行苏木精-伊红(HE)染色观察右心室心肌病理变化.结果 波生坦治疗组大鼠mPAP、RVSP、dP/dtmax 、RV/(LV+S)、RW/BW、心肌胶原纤维容积百分比、BNP水平较HPH组显著降低(P<0.05),但血浆ET-1水平显著升高(P<0.05),HE染色显示波生坦治疗组心肌细胞较HPH组肥大降低.结论 波生坦在治疗HPH同时,抑制了右心室肥厚和纤维化,改善了右心室功能.     

实验性幼犬动力型单侧肺动脉高压模型的建立

目的：探讨建立动力型肺动脉高压（ＰＨ）的方法及途径。方法：利用同种异体成年犬左锁肌下动脉,在幼犬降主动脉与左下肺动脉之间搭桥,造成降主动脉向左下肺动脉分流,建立幼犬动力型单侧ＰＨ模型。结果：该模型分流后３ｍｏ左下肺动脉收缩压（１１．１３±１．５１）ｋＰａ,「分流前为（１．３６±０．３２）ｋＰａ,Ｐ〈０．００１」,左下肺动脉收缩压／体动脉收缩压力比值为０．６７９分流前为０．１３,Ｐ〈０．００１）,肺     

野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法

目的探讨野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法和关键点。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组各15只。实验组大鼠颈背部皮下注射野百合碱50 mg/kg;对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液1 ml。3周后大鼠行右心导管检查、病理检查和免疫组化检查。结果实验组大鼠表现为进行性右心功能衰竭,死亡2只,平均肺动脉压力、右心室收缩压均明显高于对照组[(40.05±1.78)mm Hg vs(18.63±1.80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),(62.99±2.03)mm Hg vs(28.04±2.26)mm Hg,P均<0.05]。病理切片HE染色,实验组大鼠肺血管中膜明显增生,管腔狭窄,中膜管壁厚度百分比、中膜管腔面积百分比、右心室肥厚指数[RV/(LV+IVS)]均明显大于对照组[(0.292±0.064)vs(0.106±0.026)、(0.0495±0.092)vs(0.200±0.045)、(0.473±0.041)vs(0.295±0.035),P均<0.05]。实验组大鼠肺血管增殖细胞核抗原免疫组化IA值明显高于对照组[(39.5±8.7)vs(18.5±5.3),P<0.05]。结论经颈背部皮下注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压动物模型是一种操作简单、有效可靠的方法,把握几个关键点可以提高建模成功率。     

右心导管检查在左心疾病相关性肺动脉高压中的应用

左心疾病相关性肺动脉高压是最常见的肺动脉高压类型,即2型肺动脉高压。准确判断肺动脉高压对其诊断、治疗和预后判断有重要指导意义。右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准,近年来右心导管检查逐渐应用于左心疾病相关性肺动脉高压的临床研究。本文就右心导管检查在左心疾病相关性肺动脉高压中的应用进展进行综述。     

动力性肺动脉高压幼犬模型中肺动脉压力与血管结构的关系

目的 探讨肺动脉压力与结构关系。方法 实验幼犬１５只,分２组,组１为分流组（ｎ－１２）,组２为正常对照组（ｎ＝３）,分汉后９０ｄ两组进行血流动力学检测后,放血处死,肺组织切片行病理学检测。结果 （１）组１左下肺动脉压（ＫＰＬＬＰＡ）、左下肺血管阻力（ＬＬＰＶＲ）及肺血流量（ＰＢＦ）显升高（Ｐ〈０．０１）,右肺动脉压（ＰＲＰＡ）也有升高,但不及ＰＬＬＰＡ显（Ｐ〈０．０１）,右肺动脉压（ＰＲＰＡ）     

实验性肺动脉高压犬肺血流动力学特征

目的 探讨肺动脉高压（ＰＨ）形成的过程中,肺血流动力学变化特点。方法 实验幼犬１５只分２组,组１为分流组（ｎ＝１２）,应用成年犬左锁骨下动脉行降主动脉－左下肺动脉分流术,组２为正常对照组（ｎ＝３）,两组在一定时间内进行血流动力泞主病理学检查。结果 组１在分流前后血流动力学出现明显改变,表现为：左下肺动脉压（ＰＬＬＰＡ）上升、肺血流量（Ａｐ）增加,左下肺动脉血氧饱和度（Ｓｌａｏ２）增加以及体动脉压（     

EPS对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制

探讨依帕司他(EPS)对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。采用野百合碱(MCT)诱导的方法建立肺动脉高压大鼠模型。分别给予为50 mg/kg和100 mg/kg EPS连续干预4周,观察大鼠血流动力学指标、右心室重构及其心肌形态和心肌Cx43表达。结果显示,EPS能够降低右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉收缩压(PASP)、右心室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI)及增加心肌Cx43表达,并呈剂量依赖效应。结果说明,EPS能改善MCT诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,机制可能与其增加心肌Cx43表达有关。