lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1（long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1, lncRNA CDKN2B-AS1）通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法：选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CD‐KN2B-AS1载体并转染到B16-F10细胞,实验分为对照组、sh-CDKN2B-AS1 组、miR-7-5p mimics 组、miR-7-5p inhibitor组。用RT-PCR检测转染后B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平,用克隆形成实验和MTT法检测克隆形成数及细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用荧光素酶报告基因实验检证CDKN2B-AS1和miR-7-5p相互间靶向关系。用RT-PCR和Western blotting检测转染miR-7-5p mimics、inhibitor后B16-F10细胞中miR-7-5p和Ki67、cleaved caspase-3、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、Twist1蛋白的表达水平。结果：与对照组比较,sh-CDKN2B-AS1组 B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平显著下调（P<0.01）,细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降（均P<0.01）。荧光素酶报告基因实验证明 CDKN2B-AS1 与 miR-7-5p 存在靶向作用关系。sh-CDKN2B-AS1 组与 miR-7-5p mimics 组细胞中 miR-7-5p 和cleaved caspase-3、E-cadherin水平均明显上调（均P<0.05）,Ki67、N-cadherin、Twist1水平明显下调（均P<0.05）。结论：CDKN2BAS1通过靶向miR-7-5p促进黑色素瘤发展,干扰CDKN2B-AS1可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为。     

miR-1236模拟物转染对前列腺癌细胞生长影响

目的 miR-1236为新发现的具有肿瘤抑制作用的RNA.本研究旨在探讨外源性miR-1236转染对前列腺癌细胞p21基因的激活作用及对其生长的影响.方法 根据对前列腺癌细胞的不同处理分为阴性对照组(转染dsControl)和实验组(转染miR-1236)2组.qRT-PCR检测p21、细胞周期依赖性激酶CDK4和CDK6 mRNA的表达变化.蛋白质印迹检测p21、CDK4和CDK6蛋白的表达变化.流式细胞术检测细胞周期分布.MTS法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力.结果 与dsControl组相比,转染miR-1236后2种细胞中p21 mRNA表达分别上调2.16(t=12.67,P<0.01)和2.26倍(t=10.93,P<0.01);CDK4 mRNA的表达分别下调0.56(t=6.617,P<0.01)和0.43倍(t=5.698,P<0.01);CDK6 mRNA的表达分别下调0.78(t=3.101,P<0.05)和0.71倍(t=3.841,P<0.01).蛋白质印迹检测结果与qRT-PCR结果相符.流式细胞术结果显示,转染miR-1236后,位于S期和G2/M期的细胞比例明显下降,位于G0/G1期的细胞比例明显增大.MTS法显示,与dsControl组相比,转染miR-12362种细胞活力明显下降.dsControl组DU145和PC-3细胞形成的集落数分别为241±37.64和254.33±38.18;miR-1236组DU145和PC-3细胞形成的集落数明显减少,分别为99.67±34.2(t=3.939,P<0.05)和81±35.55(t=4.354,P<0.05),提示细胞增殖能力降低.结论 外源性miR-1236能通过激活前列腺癌细胞中p21蛋白的表达并显著抑制其生长,可能成为前列腺癌基因靶向治疗的新靶点.     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中,用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较,miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01）,而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较,miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01）,细胞周期运转加速（P<0.01）,凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。     

miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术,分别将miR-875-5p模拟物/抑制剂(mimic/inhibitor)及其阴性对照质粒(miR-NC/Anti-miR-NC)转染至AGS细胞/MKN-45细胞,构建过表达/抑制miR-875-5p的细胞模型,空白对照组(Control组)不转染。通过CCK-8、克隆形成、Transwell等实验分别检测miR-875-5p表达变化对细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-875-5p与上游刺激因子2(USF2)的靶向关系,WB实验验证miR-875-5p对USF2的调控作用并检测USF2蛋白的表达。构建MKN-45细胞裸鼠移植瘤模型,验证miR-875-5p过表达对MKN-45细胞成瘤能力的影响。结果:miR-875-5p在6种胃癌细胞中表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞GES-1(均P<0.01)。与Control组和miR-NC组相比,miR-875-5p mimic组AGS细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数,以及USF2蛋白的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);miR-875-5p inhibitor组MKN-45细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数,以及USF2蛋白的表达均显著提高(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证明,miR-875-5p能够直接靶向USF2基因。体内成瘤实验结果表明,过表达miR-875-5p显著抑制MKN-45细胞移植瘤的生长(均P<0.01)。结论:miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-139-5p通过靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖与侵袭

目的：探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）细胞增殖和侵袭的作用机制。方法：选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、HEY-T30和人卵巢上皮细胞株IOSE80,用qPCR检测EOC组织和细胞系中miR-139-5p和Notch1 mRNA的表达。将过表达miR-139-5p载体、重组质粒pLV-Notch1转染至SKOV3细胞,并设置空白对照组（Ctrl组）和阴性对照组（NC组）,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与Notch1 3’-UTR靶向关系,用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验分别检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,用Western blotting检测细胞中增殖和迁移相关蛋白的表达。结果：与癌旁组织和IOSE80细胞比较,EOC组织和细胞系中miR-139-5p表达显著降低、Notch1 mRNA表达显著升高（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实,Notch1是miR-139-5p的靶基因。与NC组比较,miR-139-5p mimic组3 d时SKOV3细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Notch1、NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin及N-cadherin表达水平均明显降低（均P<0.01）,E-cadherin表达水平明显升高（P<0.01）;同时过表达Notch1可逆转miR-139-5p抑制SKOV3细胞增殖、侵袭与迁移的作用。结论：miR-139-5p可靶向Notch1抑制EOC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可能与其下调NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin、N-cadherin而上调E-cadherin的表达水平有关。     

circCSNKIG1靶向miR-1180-5p对乳腺癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨circCSNKIG1靶向miR-1180-5p对乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法:RT-qPCR分析circCSNKIG1和miR-1180-5p在乳腺癌组织、癌旁组织中的表达。分别转染si-circCSNKIG1、pcDNA-circCSNKIG1、miR-1180-5p模拟物、si-circCSNKIG1+anti-miR-1180-5p及相应的对照(si-NC、pcDNA、miR-NC和si-circCSNKIG1+anti-miR-NC)至MDA-MB-231细胞,利用划痕愈合、CCK-8、Transwell、集落形成实验检测细胞划痕愈合率、活力、侵袭数以及克隆数。荧光素酶报告基因法分析circCSNKIG1和miR-1180-5p靶向关系。结果:和癌旁组织相比,circCSNKIG1在乳腺癌组织中的表达高而miR-1180-5p表达低(P<0.05)。干扰circCSNKIG1表达显著降低细胞光密度(OD)值、侵袭数、克隆数以及划痕愈合率(P<0.05)。过表达miR-1180-5p显著降低细胞OD值、侵袭数、克隆数以及划痕愈合率(P<0.05)...     

长链非编码RNA LINC01001 在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

目的：探讨长链非编码RNA LINC01001 在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7 细胞增殖能力的影响。方法：筛选2016 年3 月至2017 年6 月于湖北医药学院附属人民医院甲状腺乳腺外科行手术切除的乳腺癌患者癌及癌旁组织12 例,qRTPCR检测乳腺癌组织及癌旁组织LINC01001 的相对表达量;通过重组质粒在人乳腺癌MCF-7 细胞中过表达LINC01001,采用流式细胞术和MTT 法检测过表达LINC01001 后MCF-7 细胞周期分布和增殖能力变化。qRT-PCR 检测miR-485-5p 和CDKN1A mRNA的表达变化,Western blotting 检测CDKN1A、CDK4、CDK6 和Cyclin D1 蛋白表达变化。结果：LINC01001 在乳腺癌组织中表达水平低于对应的癌旁组织（P<0.01）。LINC01001 重组质粒转染MCF-7 细胞后可显著抑制细胞周期进展（P<0.05）,抑制细胞的增殖能力（P<0.05）。过表达LINC01001 后,MCF-7 细胞的miR-485-5p 的表达水平降低（P<0.01）,CDKN1A mRNA表达水平升高（P<0.01）;可促进CDKN1A蛋白的表达和抑制CDK4、CDK6 和Cyclin D1 蛋白的表达。结论：LINC01001 在乳腺癌组织中表达降低,其可能通过下调miR-485-5p 的表达上调CDKN1A的表达来抑制乳腺癌MCF-7 细胞的增殖能力,为lncRNA 的临床应用提供实验基础。     

dsP21-625 通过激活P21 基因表达抑制前列腺癌细胞的增殖

目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625（double-stranded RNA-625,dsP21-625）对前列腺癌细胞P21 基因的激活作用及对细胞增殖的影响。方法: 将人工合成的dsP21-625（dsP21-625 组）和dsCtrl 质粒（dsCtrl 组）分别转染至前列腺癌细胞株PC-3 和DU-145。用实时荧光定量PCR和Western blotting 分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E（Cyclin E）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）mRNA及蛋白的表达水平,流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力。结果: 与dsCtrl 组比较,dsP21-625 组PC-3 和DU-145 细胞中P21 mRNA水平升高(均P<0.01),Cyclin E和CDK2 mRNA表达水平下调（均P<0.01）;dsP21-625 组PC-3 和DU-145 细胞中P21 蛋白表达上调(均P<0.01),Cyclin E和CDK2 蛋白表达下调（均P<0.01）;dsP21-625 组细胞S 期和G2/M 期的细胞比例减少（均P<0.05）,G0/G1 期的细胞比例增加（均P<0.01）;dsP21-625 组细胞增殖活力降低（均P<0.05）、克隆形成数减少（均P<0.05）。结论: dsP21-625 上调前列腺癌细胞中P21 mRNA及蛋白的表达,下调Cyclin E和CDK2 mRNA及蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖能力。     

miR-32-5p靶向TOB1基因调控结直肠癌细胞放射增敏性及迁移侵袭能力机制研究

目的 探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果 与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论 抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。     

miR-32-5p靶向TOB1基因调控结直肠癌细胞放射增敏性及迁移侵袭能力机制研究

目的 探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果 与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论 抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。     

lncRNA GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达及其对LNCaP细胞增殖与侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达及其影响LNCaP细胞增殖和侵袭的机制.方法:收集2017年11月至2018年12月郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科手术切除的68例前列腺癌患者的癌和癌旁组织标本,以及前列腺癌细胞系LNCaP、PC...     

LINC00519通过miR-876-3p/HMGA1轴调控胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的:探讨长基因间非编码RNA 00519(long intergene non-coding RNA 00519,LINC00519)调控miR-876-3p/高迁移率家族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)轴在胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用.方法...     

miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制

目的：探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果：miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低（均P<0.01）。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞...     

miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其作用机制。方法：利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双...     

lncRNA SBF2-AS1 通过调控miR-140-5p/VEGFA 分子轴促进宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化

目的：探讨lncRNA SBF2-AS1 通过调控miR-140-5p/血管内皮生长因子A（VEGFA）分子轴对宫颈癌HeLa 细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法：细胞培养和转染后分为NC、miR-140-5p mimic、miR-140-5p mimic+pcDNA-VEGFA、si-lncRNASBF2-AS1+pcDNA-VEGFA及si-lncRNA SBF2-AS1+miR-140-5p mimic组5 组。采用qPCR检测lncRNA SBF2-AS1 在宫颈癌组织及细胞系中的表达水平,双荧光素酶报告基因验让lncRNA SBF2-AS1、miR-140-5p 与VEGFA的靶向关系,WB检测HeLa细胞中VEGFA及EMT标志物N-cadherin、Vimentin 和E-cadherin 的表达水平,Transwell 实验检测HeLa细胞侵袭和迁移能力。结果：lncRNASBF2-AS1 在宫颈癌组织及细胞系中高表达（P<0.05 或P<0.01）,lncRNA SBF2-AS1 靶向结合miR-140-5p,且VEGFA 是miR-140-5p 的靶基因（P<0.05）。敲降lncRNA SBF2-AS1 抑制HeLa细胞侵袭、迁移及EMT。进一步实验证实,lncRNA SBF2-AS1通过miR-140-5p 上调VEGFA的表达水平,从而促进HeLa 细胞侵袭、迁移及EMT（P<0.05 或P<0.01）。结论：lncRNA SBF2-AS1通过miR-140-5p/VEGFA分子轴促进HeLa细胞EMT。     

lncRNA FLJ26245通过miR-200a-3p/PTPRG轴调控前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移

目的:探讨lncRNA FLJ26245在前列腺癌组织和细胞中的表达及其对PC-3细胞增殖与迁移能力的影响及其分子机制.方法:选用2017年3月至2019年5月在洛阳中心医院手术切除的52例前列腺癌及相应的癌旁组织标本,以及前列腺细胞系LNCaP、C4-2B、PC-3、DU-145和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,用q...     

circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为及其分子机制

目的：探讨circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的增殖、迁移、侵袭及其分子机制。方法：收集2020年4月至2020年6月间在苏州市中西医结合医院手术切除的41例膀胱癌组织及其癌旁组织,采用qPCR法检测circFBXL5、miR-515-5p的表达;双荧光素酶报告实验验证circFBXL5与miR-515-5p之间的靶向关系,体外培养人膀胱癌T24细胞,实验分为si-NC组、si-circFBXL5组、anti-miR-NC⁺si-circFBXL5组和si-circFBXL5⁺anti-miR-515-5p组;MTT法、细胞克隆形成实验、FCM、Transwell实验和WB法分别检测转染后T24细胞的增殖、细胞克隆形成、迁移、侵袭和凋亡及BAX、Bcl-2蛋白水平。结果：膀胱癌组织中circFBXL5呈高表达,miR-515-5p呈低表达(均P<0.05);circFBXL5靶向且负向调控miR-515-5p的表达;敲减circFBXL5后T24细胞的增殖抑制率、凋亡率和BAX蛋白水平均显著增高(均P<...     

lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为

目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:S...