七氟烷预处理心肌保护作用机制的研究现状

<正>近年来,吸入性麻醉药心脏保护机制的研究倍受关注。有研究者提出了麻醉药预处理(anesthetic-induced preconditioning,APC)概念,即在心肌缺血和再灌注之前使用吸入性麻醉药,能缩小心肌梗死面积、保护冠状动脉内皮功能、减轻缺血心肌炎性反应及减少细胞内Ca~(2+)超载,从而产生心肌保护作用。其中七氟烷是目前临床应用最广泛、心肌保护作用较强的一种吸入性麻醉药,其发挥心脏保护作用的机制并不完全清楚,可能与各种细胞内信号传导通路有关。现对近年来七氟烷预处理心肌保护作用的细胞和分子机制加以综述。1七氟烷预处理特点七氟烷预处理(sevoflurane-induced preconditioning,SPC)是指在心肌缺血和/或再灌注前分次间断或连续吸入一定浓度的     

七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用。方法 50只健康雄性SD大鼠分为5组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、1%、2%、3%七氟烷预处理组（S1组、S2组、S3组）,每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量。结果 S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组（P〈0.01）。结论在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好。     

七氟烷缺血后处理的心肌保护作用及其机制

已有大量证据表明经典的机械性缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有确切的同缺血预处理相似的保护作用,并已在临床上运用。实验研究表明,七氟烷缺血后处理作为抗心肌缺血/再灌注损伤的一种新方法,可减少再灌注心肌的梗死面积、减轻线粒体损害,以及改善再灌注后心脏的血流动力学等,有一定的应用前景。其心肌保护作用涉及复杂的机制,如阻断线粒体通透性转运孔、激活凝脂酰肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶1/2以及线粒体ATP敏感性K通道等。     

异氟醚和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用对比研究

目的研究异氟醚和氟烷对大鼠缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法应用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型研究１．５ＭＡＣ的异氟醚和氟烷对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果缺血前１．５ＭＡＣ的氟烷显著抑制了大鼠离体心肌收缩力无显著影响。两药均显著增加了冠脉流量（ＣＦ），但异氟醚增加ＣＦ的作用大于氟烷。缺血期间，氟烷和异氟醚显著抑制了心肌缺血性挛缩。再灌注期间，两药均显著促进了缺血心肌收缩功能、ＣＦ和ＡＴＰ含量的恢复，但是异氟醚促进心肌收缩功能和ＡＴＰ含量恢复的作用显著大于氟烷。结论异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤作用优于氟烷。     

氟烷对大鼠缺血性预处理心脏收缩功能和ATP含量的影响

目的 研究吸入麻醉药氟烷以缺血性预处理心脏保护作用的影响。方法 采用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型。给予心脏两次５ｍｉｎ缺血和１０ｍｉｎ再灌注处理，观察氟烷以缺血性预处理心脏抵长时间缺血再灌注损伤作用的影响。结果 缺血性预处理和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有良好的作用。两者合用后，虽然再灌注期间心肌收缩功能恢复有更好的趋势。，但是与单纯预处理组相比无显著差异。而氟烷＋预处理组再灌     

七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时HO-1表达的影响

目的评价七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250～280g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(S-Pre组)、七氟烷后处理组(S-Post组)、七氟烷预处理联合后处理组(S-Pre+S-Post组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。于再灌注120min时,检测血清CK-MB、心肌梗死面和心肌HO-1的表达。结果与S组比较,其余4组血清CK-MB、心肌梗死面积和心肌组织HO-1表达均增加(P<0.05);与I/R组比较,S-Pre组、S-Post组和S-Pre+S-Post组血清CK-MB和心肌梗死面积降低,心肌组织HO-1表达增高(P<0.05);与S-Pre组和S-Post组比较,S-Pre+S-Post组血清CK-MB和心肌梗死面积降低,心肌组织HO-1表达增高(P<0.05)。结论与单纯七氟烷预处理或后处理比较,两种方法联合应用可增加HO-1的表达,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究

心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤。心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题。在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念。该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述。     

芬太尼及瑞芬太尼对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展

心肌缺血/再灌注损伤是临床麻醉围术期经常面临的一种病理生理变化,如何避免或减轻心肌缺血/再灌注损伤已成为心肌保护的研究热点之一.芬太尼及瑞芬太尼作为临床常用阿片类麻醉药,已越来越多地被应用于心脏患者的临床麻醉,并通过多种途径起到保护心肌的作用.该文从多个方面阐述了国内外对于芬太尼及瑞芬太尼在心肌保护作用机制方面的研究现状及进展.     

七氟烷对肺缺血/再灌注保护作用及机制的研究进展

肺缺血/再灌注损伤存在于心胸外科手术术后以及失血性休克等的过程中,其对患者的恢复存在极大影响。七氟烷除具有诱导快、苏醒迅速、呼吸道刺激小等麻醉效能外,对肺脏缺血/再灌注损伤亦存在保护作用,其机制尚有争议。七氟烷可通过抑制中性粒细胞的聚集、炎性因子的表达等表现出肺保护作用。与其他麻醉药相比,七氟烷通过缺血预处理样作用产生保护作用。该文对该方面研究进展进行综述,旨在为揭示七氟烷肺脏保护作用的分子机制研究提供思路,为临床手术麻醉用药提供理论依据。     

心肌保护方法

体外循环心脏手术的心肌保护是心脏外科的一个重要课题。冷晶体停搏液、含血停搏液的心肌保护作用已被广泛研究证实，但该两种心肌保护方法均存在不同程度的心肌缺血性损伤和再灌注损伤。跳动中心内直视手术不阻断心肌血供，避免了心肌缺血损伤及再灌注损伤，临床使用已观察到较冷晶体停跳、含血停跳心脏手术更好的心肌保护作用。