扶肾方对UUO大鼠肾脏病理及CTGF、FN、Vimentin表达的影响

[目的]研究扶肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响.[方法]健康雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周后,按照随机原则将大鼠分为假手术组(12只)与造模组(38只),造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功,余造模组大鼠...     

扶肾颗粒对腹膜透析相关性腹膜炎患者1年预后的影响

目的观察扶肾颗粒协同抗生素治疗腹膜透析相关性腹膜炎及预防复发的临床疗效。方法选择49例天津中医药大学第一附属医院腹膜透析中心腹膜透析相关性腹膜炎患者,按照随机数字表分为对照组(16例)、益生菌组(17例)和中药组(16例)。所有患者给予敏感抗生素治疗,在此基础上对照组予对症支持治疗,益生菌组加服双歧杆菌乳酸杆菌三联活菌片(4片/次,3次/日);中药组加服扶肾颗粒(2袋/次,2次/日)。1个月为1个疗程,共治疗2个疗程,随访1年。检测三组患者治疗前后电解质、肾功能、营养状态,评价肠功能评分、中医证候积分及疗效,并评估1年后腹膜透析相关性腹膜炎的复发率。结果与本组治疗前比较,三组治疗后腹膜炎均明显好转。治疗2个疗程后,中药组中医证候疗效优于其他组(P<0.05);中药组和益生菌组肠功能评分较对照组降低(P<0.05);中药组治疗后血钾平稳,尿素氮(BUN)较治疗前降低(P<0.05),白蛋白(ALB)及血红蛋白(HGB)较治疗前上升(P<0.05)。中药组腹膜炎1年复发率[6.7%(1/15)]明显低于对照组[33.3%(5/15)]和益生菌组[18.8%(3/16...     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织α-SMA表达的影响

目的:观察和解聚散方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠120只随机分为4组:假手术组,模型组,洛丁新组,和解聚散方组,每组30只,从造模后第2天开始灌胃,洛丁新组为1.0mg/kg/d,和解聚散方组为9.8g/kg/d,假手术组、模型组灌胃生理盐水3ml/只。分别于造模后7,14,21天取梗阻侧肾脏进行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:模型组、洛丁新组、和解聚散方组中α-SMA在术后7天、14天、21天表达均明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于模型组,和解聚散方组14天与洛丁新组14天组比较有显著性差异。结论:和解聚散方可以降低肾组织中α-SMA的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一。     

益肾化瘀降浊方对腹膜透析患者肾纤维化TGF-β_1/Smad信号通路影响的研究

目的研究益肾化瘀降浊方对腹膜透析肾衰竭患者肾纤维化的影响及可能机制。方法选取60例初次进行腹膜透析且中医辨证为脾肾亏虚、血脉瘀滞证肾衰竭患者,随机分为治疗组30例、对照组30例,均行腹膜透析治疗,治疗组同时服用益肾化瘀降浊方,每4周为1个疗程,共服6个疗程。观察2组治疗前后中医证候评分及血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)及Smad2水平变化,比较2组综合疗效和中医疗效。结果 2组治疗后中医证候积分及血BUN、SCr、TGF-β_1、Smad2水平均明显降低(P均0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均0.05);治疗组综合疗效和中医疗效总有效率均为86.7%(26/30),对照组分别为66.7%(20/30)和63.3%(19/30),治疗组均明显高于对照组(P均0.05)。结论益肾化瘀降浊方可通过降低血清TGF-β_1、Smad2水平延缓腹膜透析患者肾纤维化。     

和络泄浊方对肾纤维化大鼠肾组织α-SMA、Ⅳ型胶原表达的影响

本实验主要观察和络泄浊方对肾纤维化大鼠肾组织α-SMA、Ⅳ型胶原表达的影响,旨在进一步探讨其抗肾纤维化作用的可能机制。1材料1·1动物健康Wistar大鼠48只,动物许可证号SCXK(鲁)20030010,雌雄各半,6~8周龄,体重180g~220g,平均体重200g,由青岛市动物研究所提供。于室温23℃,用     

扶肾颗粒改善腹膜超滤功能的分子机制

目的:观察扶肾颗粒对腹膜透析大鼠的腹膜超滤功能、乙二醛酶-1(glyoxalase 1,Glo-1)及终末期糖基化产物(advanced glycation end products,AGEs)表达的影响。方法:建立5/6肾切除肾衰模型,将造模成功的的SD大鼠随机分为1.5%腹透液(peritonealdialysis solution,PDS)模型组;1.5%PDS+扶肾颗粒干预组;4.25%PDS模型组;4.25%PDS+扶肾颗粒干预组,每组17只;另设空白组,15只,4周后处死,取各组大鼠腹膜组织及血清,计算腹膜超滤量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠腹膜组织Glo-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AGEs的含量。结果:扶肾颗粒干预组腹膜超滤量、血清AGEs含量比同浓度透析模型组均降低(P0.05,P0.01)。与空白组比较,模型组Glo-1蛋白表达增加(P0.05);1.5%PDS模型组Glo-1蛋白表达水平虽总体高于同浓度PDS药物干预组,但无明显统计学差异;4.25%PDS模型组与同浓度PDS药物干预组比较,Glo-1蛋白表达水平显著增高(P0.05)。结论:扶肾颗粒可以调节Glo-1的表达水平并减少血清AGEs的蓄积,从而保护残肾功能,延缓腹膜超滤衰竭及腹膜纤维化。     

消癥活络方对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的观察消癥活络方对肝纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β_1)表达的影响。方法采用CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,将大鼠随机分为6组。通过肝脏病理学HE染色和Masson染色,判断肝脏纤维化程度以及肝组织结构改变;分别采用免疫组化和Wes tern Blot检测肝组织中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结果消癥活络方中、高剂量组与秋水仙碱阳性对照组均能明显改善模型大鼠肝组织纤维化程度;抑制大鼠肝脏中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结论消癥活络方能够明显改善大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能是通过降低TGF-β_1的表达,从而抑制肝星状细胞的活化,降低ECM的合成。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β_1及α-SMA的影响

目的:观察软肾散对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF-β1、α-SMA的表达情况。结果:两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组(P<0.01),两治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05);肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组(P<0.01),两治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化结果表明,两治疗组TGF-β1和α-SMA的表达均低于模型组(P<0.01),两治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF-β1和α-SMA表达有关。     

培元固肾方含药血清对已转染HBV质粒的HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、E-cadherin蛋白的影响

[目的] 通过培元固肾方含药血清对已转染乙型肝炎病毒（HBV）质粒的人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2细胞）的干预,观察其对转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-cadherin蛋白表达的影响,探讨培元固肾方抗肾间质纤维化的作用机制。[方法] 体外培养HK-2细胞,应用脂质体转染法,将扩增、鉴定后的质粒转染至HK-2细胞。将细胞分为7组,分别为：Mock组（常规培养的HK-2细胞组）;Control组（转染空载质粒pHY106的HK-2细胞组）;HBV组（转染空质粒与HBV复合物（PHY106-HBV）的HK-2细胞组）;HBV+ACEI组（贝那普利组）;HBV+PYGS Low组（培元固肾方低剂量组）;HBV+PYGS Middle组（培元固肾方中剂量组）;HBV+PYGS High组（培元固肾方高剂量组）,实验分3个独立样本（n=3）。经HBV转染6 h后,予各组相应的药物进行干预。药物干预48 h后,应用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞裂解液中乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）及TGF-β1的表达量;应用免疫细胞化学法检测α-SMA、E-cadherin的表达。[结果] 培元固肾方各干预组对TGF-β1表达均有下调（P<0.001）,对α-SMA蛋白表达明显下调,差异有统计学意义（P<0.001）,对E-Cadherin蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 培元固肾方可能通过抑制促纤维化因子TGF-β1的表达抑制乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾小管上皮细胞的表型转化,对上皮细胞标志性蛋白E-cadherin的表达具有上调作用,对肌成纤维细胞标记蛋白α-SMA的表达具有下调作用,从而防治HBV-GN肾小管间质纤维化。     

扶肾降浊方对肾间质纤维化大鼠的治疗作用及TGF-β1,HGF,ColⅠ蛋白表达的影响

目的:观察扶肾降浊方对肾间质纤维化大鼠的生化指标,肾组织形态及纤维化因子转化生长因子-β1(TGF-β1),肝细胞生长因子(HGF),Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达的影响。方法:在系膜增生性肾炎(Ms PGN)的基础上,延长造模至12周,使其自然发展成肾间质纤维化模型,24只大鼠随机分为正常组、模型组、扶肾降浊方中药组、贝那普利西药组,分别检测大鼠血清尿素氮(BUN),血清肌酐(SCr),测定24 h蛋白尿,在光镜下观察肾组织切片病理改变,运用免疫组化法观察肾组织切片中TGF-β1,HGF,ColⅠ蛋白的表达情况。结果:通过对大鼠血清BUN,SCr,24 h蛋白尿定量的检测和肾组织形态的观察,模型组较正常组有明显的肾间质损伤(P0.01),中药组和贝纳普利组损伤程度均减轻(P0.01);第12周末,造模各组肾小管间质TGF-β1和ColⅠ蛋白表达均高于正常组(P0.01),扶肾降浊方组及贝纳普利组均显著低于模型组(P0.01);而模型组HGF蛋白表达低于正常组(P0.01),扶肾降浊方组及贝纳普利组均高于模型组(P0.01)。结论:扶肾降浊方可抑制TGF-β1和ColⅠ蛋白表达,促进HGF蛋白的升高,对肾间质纤维化有明显的保护作用。     

化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠腹膜致密层厚度及SMA、E-cadherin蛋白表达的影响

腹膜纤维化导致腹膜超滤衰竭是腹膜透析患者退出的主要原因。既往研究表明,SMA蛋白能增加E-cadherin蛋白的表达,防止纤维化的进展。我们通过实验观察到化痰祛瘀中药能减轻腹膜纤维化大鼠腹膜致密层厚度,可能与SMA的上调及E-cadherin蛋白的抑制有关,现介绍如下。1实验材料1.1动物2级SD雄性大鼠,体重180～200g,由广州中医药大学医学实验动物中心提供,     

益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化大鼠肾组织HGF、TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对肾间质纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:采用腺嘌呤灌胃的方法建立肾间质纤维化大鼠模型,分空白组、模型组、尿毒清组、益肾降浊化瘀方组、补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组。造模8周后,检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)指标;HE染色观察肾组织病理变化,Masson染色观察肾组织胶原沉积;免疫组化技术检测肾组织中HGF、TGF-β1及CTGF的表达。结果:1益肾降浊化瘀方组Scr、BUN水平明显低于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组与尿毒清组无明显差别;2益肾降浊化瘀方组HGF表达明显高于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组TGF-β1及CTGF表达明显低于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组HGF、TGF-β1及CTGF表达与尿毒清组均无明显差别;3各组TP、ALB水平与空白组相比均无明显差别。结论:益肾降浊化瘀方可能通过调节HGF、TGF-β1及CTGF在肾组织的表达,减轻肾间质纤维化,从而延缓慢性肾衰竭的进展。     

尿毒康合剂对腹膜透析液诱导的大鼠腹膜组织学变化及TGF-β1表达的影响

目的：本研究主要是探讨我院制剂尿毒康合剂对于腹膜透析液诱导的大鼠腹膜组织学变化及TGF-β1表达的影响。方法：将36只大鼠按随机数字表分为4组,每组9只：正常对照组不予任何干预;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水;腹膜透析组腹腔注射20ml 4.25%葡萄糖透析液;腹膜透析合并用药组在腹腔注射4.25%葡萄糖腹膜透析液20ml,每日用灌胃尿毒康合剂20ml/（kg?d）。疗程4周。4周后,测定腹膜超滤功能和腹膜组织厚度,免疫组织化学方法测定TGF-β1的表达,二硫代二硝酸苯甲酸法显色法和黄嘌呤氧化酶法测定血清及透出液中谷胱甘肽（GSH）和超氧化物岐化酶（SOD）水平。结果：①腹膜透析液组、腹膜透析液合并用药组与正常对照组、生理盐水组相比较,超滤量均显著下降、腹膜组织厚度增加（P<0.05）;腹膜透析组与腹膜透析合并用药组比较,超滤量明显减少、腹膜组织厚度增加（P<0.05）;②腹膜透析组的大鼠腹膜组织 TGF-β1表达明显增加（P<0.05）,腹膜透析合并用药组 TGF-β1表达较腹膜透析组降低（P<0.05）;③腹膜透析液组、腹膜透析液合并用药组与正常对照组、生理盐水组相比较,血清及腹透液中GSH和SOD水平水平降低（P<0.05）;腹膜透析合并用药组与腹膜透析组比较,血清及腹透液中GSH和SOD水平水平升高（P<0.05）。结论：尿毒康合剂可能具有减轻氧化应激反应和抑制TGF-β1的表达的作用,从而抑制腹膜间皮细胞损伤和腹膜致密层的增厚,达到保护腹膜、延缓腹膜纤维化的作用。     

扶肾颗粒基于“和”法防治腹膜纤维化的网络药理学佐证

目的基于网络药理学方法分析扶肾颗粒防治腹膜纤维化的潜在作用机制。方法采用UPLC Q-TOF鉴定扶肾颗粒的化学成分,利用Molinspiration、Pharm Mapper数据库进行反向分子对接分析,预测出主要的作用靶标,将预测的靶标进行KEGG通路注释,并在KEGG通路分析中获得参与相关通路的候选基因及功能。结果通过UPLC Q-TOF鉴定扶肾颗粒的化学成分55种,与腹膜纤维化相关的42种有效成分,通过KEGG注释得到132条靶标作用通路,有效成分大多数通过MAPK、TGFB2、HRAS、SRC、PPP1CC、PTPN1、INSR、GRB2作用于ECM-receptor interaction、TGF-beta signaling pathway、Adherens junction、Regulation of actin cytoskeleton通路。结论扶肾颗粒可能通过调控ECM-receptor interaction、TGF-beta signaling pathway、Adherens junction、Regulation of actin cytoskeleton达到抑...     

三甲散加减方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1mRNA及α-SMA表达的影响

目的：观察三甲散加减方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1mRNA及α-SMA表达的影响。方法：以40％的CCl4花生油溶液腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为4组,分别灌胃给药,光镜观察各组动物的肝组织病理学变化,原位杂交法检测大鼠肝组织中TGF-β1mRNA在肝脏中的表达情况,免疫组化法检测大鼠肝组织中α-SMA在肝脏中的表达情况。结果：三甲散加减方能逆转CCl4诱导的肝纤维化,能显著降低TGF-β1mRNA及α-SMA的表达。结论：三甲散加减方能有效抗大鼠肝纤维化,其作用机制可能与其降低TGF-β1mRNA及α-SMA的表达有关。     

糖肾1号方含药血清对高糖环境下培养的HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、FNmRNA和蛋白水平的影响

[目的]观察糖肾1号方含药血清干预高糖环境下培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)mRNA和蛋白水平,初步探索糖肾1号方治疗糖尿病肾病可能的作用机制。[方法]选用HK-2细胞,分为空白组、高糖组、空白血清组、糖肾1号方含药血清低剂量组、糖肾1号方含药血清高剂量组。高糖环境下培养24 h后,进行血清干预24 h,培养48 h后收集细胞,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白表达水平。[结果]1)与空白组相比,高糖组的TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白表达水平明显增多,差异具有统计学意义(P0.05)。2)与高糖组相比,糖肾1号方低剂量组、糖肾1号方高剂量组TGF-β1、α-SMA、FN mRNA表达水平减少,差异具有统计学意义(P0.05)。3)与高糖组相比,糖肾1号方低剂量组FN蛋白表达水平减少,差异具有统计学意义(P0.05),糖肾1号方高剂量组α-SMA、FN蛋白表达水平减少,差异具有统计学意义(P0.05)。4)与糖肾1号方低剂量组相比,糖肾1号方高剂量组TGF-β1、FN mRNA降低,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]糖肾1号方含药血清可抑制TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和α-SMA、FN蛋白表达水平,糖肾1号方高剂量组效果优于糖肾1号方低剂量组。     

健脾益气方对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞自噬及上皮间质转化的影响

目的:探讨健脾益气方调控腹膜透析(PD)大鼠腹膜间皮细胞(PMC)自噬及上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法:将70只无特定病原体动物(SPF)级雄性SD大鼠随机分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组、模型组、假手术组,每组14只。除手术组不切除肾脏只剥离肾脏包膜外,其余各组大鼠均行5/6肾切除,并采取腹腔注射4.25%腹膜透析液复制腹膜纤维化模型。造模成功后,中药高、低剂量组采用健脾益气方灌胃,西药组采用阿托伐他汀钙片灌胃,模型组、假手术组采用0.9%氯化钠注射液灌胃。给药4周后,光镜下观察大鼠PMC结构,测量腹膜厚度;电镜下观察大鼠PMC超微结构;免疫组织化学法及蛋白质印迹法检测微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)表达。结果:与假手术组比较,模型组PMC自噬体数量明显减少,自噬水平下调,大鼠腹膜致密层厚度及LC3-Ⅱ、Beclin-1、α-SMA表达水平均升高(P<0.05),E-cadherin表达水平均降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药高剂量组、中药低剂量组PMC...     

益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β_1、α-SMA、HGF的影响

目的:研究益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响,探讨本方抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:132只雄性SD大鼠以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型,造模成功后大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,益气活血降浊复方大、中、小剂量组。益气活血降浊复方大剂量组给药34.6g/kg,中剂量组17.3g/kg,小剂量组8.6g/kg灌胃给药,模型组和假手术组、正常组灌入相应0.9%氯化钠溶液,西药组灌胃福辛普利钠10g/kg,1次/d。采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白表达,采用Real-time PCR方法检测TGF-β1、α-SMA、HGF mRNA表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠第1、2、3周肾间质中TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显增多(P0.01),益气活血降浊复方大、中、小剂量组及西药组正常组、假手术组在各个时间点TGF-β1、α-SMA蛋白表达有所增加,但与模型组比较显著降低(P0.01)。正常组肾小管上皮细胞胞浆中HGF呈弱阳性表达,随着梗阻时间的延长模型组HGF蛋白表达逐渐减少,益气活血降浊复方大、中、小剂量组与模型组相比,HGF蛋白阳性表达显著增加(P0.01)。与正常组、假手术组相比,造模后第3周模型组肾组织TGF-β1、α-SMA基因高表达(P0.05,P0.01),益气活血降浊复方大、小剂量组和福辛普利钠组与模型组比较TGF-β1、α-SMA基因低表达(P0.05)。造模后第1周,正常组、假手术组HGF基因低表达,益气活血降浊复方大、中、小剂量组与模型组比较HGF基因高表达(P0.05)。结论:益气活血降浊复方可以促进内源性HGF蛋白和基因的生成,使肾组织α-SMA基因、TGF-β1基因表达降低,抑制肾间质纤维化的发展。     

腹膜化纤散对腹膜透析相关性腹膜纤维化及TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的观察中药腹膜化纤散对PD相关性腹膜纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法选取90例正在行规律CAPD治疗且中医辨证为脾肾气(阳)虚、湿浊血瘀证的PD患者,随机分为治疗组与对照组各45例,2组均进行常规治疗,治疗组加用腹膜化纤散口服,共计观察60 d。观察2组中医临床疗效及中医证候积分,评价2组腹膜超滤功能、腹透充分性、残余肾功能保护情况,检测2组患者透析液中TGF-β₁、Smad₂、VEGF、α-SMA腹膜纤维化相关指标水平。结果经研究发现,治疗组中医临床证候疗效总有效率为75.56%,对照组中医临床证候疗效总有效率46.67%,治疗组疗效优于对照组(P <0.05);治疗组患者腹膜超滤功能nUF、Durea/Pureah、D₄/D₀指标显著优于对照组(P <0.01);治疗组腹透充分性评估显示KT/V、总Ccr水平显著优于对照组(P <0.01),治疗组对残肾GFR保护显著优于对照组(P <0.01);治疗组可显著降低腹膜透析液中VEGF、α-SMA蛋白表达(P <0.01),同时显著下调TGF-β₁/Smad₂信号通路蛋白水平(P <0.01)。结论腹膜化纤散对维持性CAPD患者腹膜功能具有一定的保护作用且能下调TGF-β₁/Smad₂信号通路表达。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β_1和CTGF表达的影响

目的通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后腹主动脉采血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,HE染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察TGF-β1、CTGF的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血SCr、BUN和尿NAG、β2-MG水平以及TGF-β1、CTGF阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠BUN水平降低,尿β2-MG、NAG排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质TGF-β1、CTGF阳性表达显著下调。结论活血祛瘀方可降低UUO大鼠尿NAG、β2-MG和血BUN水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质TGF-β1、CTGF过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。