NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的：研究血府逐淤丸对脑损伤（局灶性脑缺血-再灌注大鼠）血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：灌胃血府逐淤丸50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg和生理盐水，一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量，并与假手术组对照比较。结果：缺血-再灌注组与假手术组相比，血清中的NO含量显著升高（P〈0．01）；血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比，血清中NOS活性（P〈0．01）和NO古量（P〈0．01）均显著降低。结论：血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性，减少大鼠神经功能的损害，减少脑组织损害。     

小檗碱对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过状态的干预作用

目的研究小檗碱对糖尿病大鼠早期肾脏血流动力学的干预作用及其可能机制。方法利用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导建立大鼠1型糖尿病模型，将Wistar大鼠随机分为5组，分别为正常组、模型组、卡托普利组（50mS／kg．d）、低剂量小檗碱组（9．375mg／kg.d）和高剂量小檗碱组（28．125ms／kg．d）。病程4周时处死动物，取血、尿和肾脏标本，测定尿量、肾重／体重比值；测定血糖、尿微量白蛋白、肌酐清除率、肾组织一氧化氮（nitricoxide，NO）水平及诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）活性，免疫组化方法检测肾组织iNOS蛋白的表达，并通过光镜观察肾脏的病理结构变化。结果模型组大鼠尿量、肾重／体重比值、血糖、尿微量白蛋白、肌酐清除率、肾组织NO水平、肾组织iNOS活性及蛋白的表达、肾小球系膜及基底膜相对面积均显著大于正常组（P〈0．05）；卡托普利组和低剂量小檗碱组中大鼠的上述指标比糖尿病组的显著减少（P〈0．05），但与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）；高剂量小檗碱组对上述指标有部分改善作用。结论小檗碱能延缓糖尿病大鼠早期肾脏结构和功能损害的进程，其机制可能与小檗碱抑制糖尿病大鼠肾组织iNOS蛋白的表达从而抑制NO的产生有关。     

益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子的影响

目的观察益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF） 的影响。方法采用大剂量单次腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型对照组,益气养阴方低、高剂量组,卡托普利组,分别给予等量蒸馏水,益气养阴方0．75,1．50g／kg,卡托普利1mg／kg预防糖尿病肾病。8周末,测定肾质量与体质量比值、血清瘦素和CTGF含量等改善情况。结果益气养阴方可显著改善模型大鼠的整体状态和一般情况,降低肾质量与体质量比值（P〈0．05）,显著降低血清瘦素和CTGF水平（P〈0．01）。结论益气养阴方能显著调节血清瘦素和CTGF的表达,从而发挥其对肾脏的保护作用。     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肾功能低下的相关性研究

目的：对实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与肾功能低下进行相关分析。方法：采用链尿佐菌素复制糖尿病动物模型,比色测定其血清NO－一氧化氮合成酶（No synthetase,NOS)活力,肌酐（Creatinine,Cr)和尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN)含量,结果：糖尿病组大鼠各项指标均高于正常组,随病程延长差异显著（P＜0．01）,结论：糖尿病大鼠血清NO与肾功能低下呈高度正相关。     

一氧化氮在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化。方法 :用链佐脲菌素 (STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,成模后 4、8、12周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定血清和肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织进行光镜和透射电镜检查。结果 :糖尿病大鼠血清和肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、12周时逐渐下降 ,与对照组比较差异有显著统计学意义 (P <0 .0 5 )。肾组织图象定量分析显示 ,糖尿病组肾小球平均截面积和基底膜厚度高于对照组 (P <0 .0 5 )。相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量、基底膜厚度呈负相关。结论 :糖尿病大鼠血和肾组织中NO含量早期升高 ,随病程延长逐渐降低 ,与NOS活性变化一致。内皮源性舒张因子NO与糖尿病早期肾小球高滤过和肾脏形态学改变有关。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾组织损伤和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ6,0mg/kg）建立糖尿病模型8,周后,采用HE染色肾组织,观察肾脏损伤后病理形态学变化。测定肾组织和血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果糖尿病大鼠肾组织肾小球肥大,系膜区系膜细胞和系膜基质增生,TSG能显著减轻其病理组织学改变。糖尿病大鼠肾脏MDA含量明显升高,SOD活性和NO含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。TSG能显著降低糖尿病大鼠肾组织MDA含量,提高SOD活性和NO含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激作用有关。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆能力及脑组织NOS和NO含量的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对阿尔茨海默病（AD）小鼠记忆能力及脑组织一氧化氮合酶（NOS）和NO含量的影响。方法50只健康昆明小鼠随机分为5组每组10只：正常对照组、AD模型组、Res低、中、高剂量组。采用D一半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res干预各组在造模后每天分别灌胃Res22mg／kg、44mg／kg、88mg／kg,连续60d。跳台实验观察各组小鼠记忆能力;生化试剂盒检测脑组织中总NOS、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）活力和NO含量;免疫组化法（IHT）检测大脑皮层神经元型NOS（nNOS）表达。结果AD模型组较正常对照组小鼠忆能力下降,脑组织内总NOS和cNOS活力上升,nNOS和NO含量增加（P〈0．05）。与模型组比较,Res干预的各组小鼠较AD模型组小鼠记忆能力增强,脑组织内总NOS、cNOS活力下降,nNOS和NO含量降低（P〈0．05）。结论Res对AD小鼠记忆能力具有一定的改善作用,可降低脑组织内NOS和NO含量。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的：观察银杏叶提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型，成模后治疗组按8mg·kg^-1·d^-1剂量腹腔注射银杏叶提取物（extract gingko biloha，ECb），（北京双鹤天然药物有限公司，批号（319163—0405），正常对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水，每天1次，连续8周。检测血糖、血胰岛素，心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮舍酶（NOS）含量测定。结果：治疗组能明显降低大鼠血糖、血胰岛素及NO含量，降低NOS的活力。结论：银杏叶提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤具有一定保护作用，可能与其对胰岛的修复及清除自由基，抗脂质过氧化作用有关。     

环烯醚萜总苷对糖尿病血管并发症大鼠NO、NOS和ET的影响

目的 探讨环烯醚萜总苷对NO、NOS、ET的影响，以了解其对糖尿病血管并发症大鼠的作用及作用机理。方法 用STZ60mg／kg一次给大鼠腹腔注射。若1周后大鼠血糖值高于16．7mol/L则纳为糖尿病大鼠。将糖尿病大鼠随机分为模型组、环烯醚萜总苷I组(0．5g／kg，ig．)、环烯醚萜总苷Ⅱ组(1．0g／kg，ig．)和氨基胍组(0．1g／kg，ig．)，同期另设一组正常组。各组连续灌胃给药12周。实验结束后取血，测定大鼠血清NO、NOS和血浆ET。结果 模型组与正常组比较，NO、NOS含量显著降低，ET含量显著升高；而环烯醚萜总苷组与氨基胍组均能显著升高糖尿病血管并发症大鼠血清NO、NOS的含量，并降低血浆ET含量。结论 环烯醚萜总苷可部分恢复NO和ET的动态平衡，保护血管内皮细胞，对糖尿病血管并发症具有改善作用。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨红杉醇（sequoyitol,Seq）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素（ STZ,30 mg/kg）腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,灌服Seq[12．5、25、50 mg/（kg· d）]。治疗6周后,于末次给药后测定血糖及左心室质量指数、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）活性、C-反应蛋白（CRP）水平及心肌一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）含量;Masson染色观察大鼠心肌胶原纤维变化;免疫组化检测心肌诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）蛋白表达。结果：Seq各剂量组能降低模型大鼠血糖及左心室质量指数,改善心肌纤维化,降低CK、LDH、CRP水平,下调心肌iNOS蛋白表达,降低心肌NO及MDA含量（ P＜0．05或P＜0．01）。结论：Seq可能通过抗氧化机制,下调心肌iNOS表达,进而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

海鞘对实验性糖尿病大鼠过氧化的影响

目的：证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制。方法：应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，链尿菌素的注射量为0．055mg／g体重，注射1周后检查其空腹血糖，血糖水平超过8．1mmol／L的大鼠被随机分为3组、每组10只、雌雄各半，分别为：①海鞘组；②优降糖（阳性对照药）组；③糖尿病对照组。海鞘组大鼠每天灌胃海鞘o．05g/kg体重；优降糖组大鼠每天灌胃优降糖0．45mg／kg体重；糖尿病对照组大鼠每天同样体积生理盐水灌胃，灌胃体积各组均为10ml／kg体重。另取10只大鼠、雌雄各半作为正常（空白）对照组，应用与注射链尿菌素同样体积的O．01mol／L棕檬酸缓冲液（pH5．0）对该大鼠腹腔注射，并每天以同样体积生理盐水灌胃。连续给药4周后应用采取尾静脉血检测其血糖水平；血液肝素抗凝分离血浆，测定MDA和No含量、soD、GsH—Px及Nos活性。结果：链脲菌素腹腔注射1周后，所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组，海鞘和优降糖组明显低于模型对照组。血浆中MDA和No含量、SOD、GSH-Px及NOS活性的测定结果表明糖尿病对照组大鼠血浆MDA含量、GSH—Px活性、Nos活性和No含量显著高于正常对照组，而soD活性则显著低于正常对照组。海鞘组的血浆MDA含量、No含量以及高剂量组的NOS活性显著低于糖尿病对照组；而其SOD活性显著高于糖尿病对照组。糖尿病对照组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著高于正常对照组，SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组。海鞘组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著低于糖尿病对照组，SOD和GSH-Px活性显著高于糖尿病对照组。结论：海鞘对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用；通过提高SOD和GsH—Px活性，降低NOS活性抗过氧化。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

γ-氨基丁酸对情绪应激大鼠额叶皮质一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对情绪应激大鼠一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的影响,结合行为学实验,探讨γ-氨基丁酸抗焦虑作用机制.方法 将40只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠按随机数字表法分为5组:对照组,模型组,GABA 0.5、1、2 mg/kg组,采用不确定性空瓶刺激的方法建立焦虑大鼠模型,并在应激前分别给予大鼠灌服生理盐水或相应剂量的GABA,14 d后进行旷场实验并分析各组大鼠额叶皮质一氧化氮合酶和一氧化氮水平的差异.结果 应激14 d后对照组与其余各组的食物利用率差异极显著(P＜0.01);各组大鼠在中央区域的停留时间差异极为显著(P＜0.01);对照组、GABA 1 mg/kg和2 mg/kg组进入中央区域的次数显著高于模型组(P＜0.05);模型组的修饰次数显著高于GABA 1 mg/kg和2 mg/kg组(P＜0.05);总运动距离和直立次数均无显著性差异(P＞0.05);对大鼠额叶皮质NOS及NO的分析显示对照组和GABA 2 mg/kg组的NOS活力及NO含量显著高于模型组(P＜0.05).结论 GABA与焦虑大鼠额叶皮质的NOS及NO均呈剂量-效应关系,提示GABA可能通过调节焦虑大鼠额叶皮质中的一氧化氮含量发挥抗焦虑作用.     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。