胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

SR-BI在胆固醇结石病人胆囊粘膜上皮中的表达

目的探讨SR-BI在胆囊胆固醇结石病人胆囊粘膜中的表达和分布,了解其与胆固醇结石发病之间的关系。方法应用免疫组化方法检测SR-BI在22例胆固醇结石病人胆囊粘膜(结石组)和13例非胆囊疾病病人胆囊粘膜(对照组)标本中的表达。结果SR-BI表达于胆囊粘膜上皮细胞顶侧,结石组的SR-BI表达显著低于对照组,其差异具有统计学意义。结论胆固醇结石病人胆囊粘膜上皮细胞中SR-BI表达减弱,可能在胆固醇结石发病机制中起一定作用。     

胆、肠菌群差异性与胆囊胆固醇结石形成关系

目的 基于胆囊胆固醇结石患者胆道菌群、肠道菌群差异性,探讨胆、肠菌群交互与胆囊胆固醇结石形成关系.方法 选择2020年1月至2020年6月由沧州市人民医院诊疗的胆囊胆固醇结石患者42例为研究对象,记入胆固醇结石组;胆囊炎、胆囊息肉诊治等非胆固醇结石患者40例为非胆固醇结石组.采用Illumina测序技术测序并进行细菌O...     

胆囊在胆固醇结石形成中的作用研究进展(文献综述)

胆囊是胆固醇结石形成的场所。胆固醇结石形成并不完全依赖于胆汁的物理化学成分改变 ,胆囊功能改变在胆固醇结石形成中起重要的作用。本文从胆囊粘膜功能异常、胆囊收缩功能异常、胆囊结石与肠道功能改变几个方面作一综述。     

胆囊在胆固醇结石形成中的作用研究进展（文献综述）

胆囊是胆固醇结石形成的场所,胆固醇结石形成并不完全依赖于胆汗的物理化学成分改变,胆囊功能改变在胆固醇结石形成中起重要的作用,本文从胆囊粘膜功能异常,胆囊收缩功能异常,胆囊结石与肠道功能改变几个方面作一综述。     

CD68在胆囊壁中的表达及其与胆固醇结石的关系

目的:观察CD68在胆囊壁中的表达和分布，探讨其与胆固醇结石发病之间的关系。方法:采用PV-9000免疫组化方法检测CD68在34例胆固醇结石患者胆囊壁（结石组）和15例非胆囊结石患者胆囊壁（对照组）标本中的表达。结果:CD68主要表达于胆囊黏膜上皮细胞顶侧。结石组的CD68表达显著高于对照组，其差异有统计学意义（P<0.05）。结论:胆固醇结石患者胆囊壁中CD68的表达上调，与胆固醇结石的形成可能有关。     

胆囊功能与胆囊胆固醇结石

胆囊胆固醇结石是胆道系统最常见的疾病之一,遗传和环境因素是其发病的重要诱因。一直以来,肝脏脂质代谢异常导致的胆汁胆固醇过饱和被认为是其发病的主要因素。近期,胆囊功能异常在胆固醇结石形成中的作用逐渐引起人们的重视。综述胆囊功能失调与胆固醇结石形成的关系,包括胆囊的运动和浓缩功能两个方面。     

家族性胆固醇结石患者肝组织CYP7A1 mRNA的表达

目的:研究家族遗传性胆囊胆固醇结石患者、散发性胆固醇结石患者和非结石患者肝组织CYP7A1基因mRNA的表达改变及其与胆汁成石性变化的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,研究了28例具有家族遗传性胆囊胆固醇结石患者、30例散发性结石患者和32例非结石患者肝组织CYP7A1 mRNA的表达变化;并采用生物化学技术行胆汁脂质分析,计算成石指数.结果:家族遗传性和散发性胆固醇结石组CYP7A1 mRNA表达水平较非胆固醇结石组降低,差异有显著性;在家族遗传性和散发性胆固醇结石组两组间无统计学差别;各组肝组织CYP7A1 mRNA表达与胆汁成石指数(LI)呈负相关.结论:胆囊胆固醇结石患者肝组织CYP7A1 mRNA水平降低,因而CYP7A1 mRNA表达下调可能是胆囊胆固醇结石形成的重要原因之一;CYP7A1是决定胆汁成石性和胆囊胆固醇结石发生的一个重要基因.     

胆固醇结石形成机制研究的新进展

胆固醇结石的发病机制十分复杂。随着近年对胆固醇磷脂泡、成核时间、促成核因子和抗成棱因子以及胆囊运动过缓等的深入研究,从根本上改变了对胆固醇结石成因的旧观念。目前认为胆固醇结石的形成必须具备以下三个条件:①胆汁胆固醇过饱和;③胆汁中成核因子的活性异常导致成核缺陷;③胆囊运动过缓使胆固醇结晶能在胆囊中滞留足够长时间而聚集形成结石。     

瘦素对血脂及胆汁成分的调节在胆囊胆固醇结石形成中的作用

目的:分析胆囊胆固醇结石患者瘦素与血脂及胆囊内胆汁成分的关系,探讨瘦素在胆囊胆固醇结石形成中的作用。方法:选择胆囊胆固醇结石接受腹腔镜胆囊切除术的患者30例(结石组)与同期因胆囊息肉行腹腔镜胆囊切除术的患者22例(息肉组),检测患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素、胆囊胆汁中的TC与总胆汁酸(TBA)水平,以及胆囊壁组织瘦素受体mRNA水平。结果:与息肉组比较,结石组血清TC、TG、LDL、瘦素水平以及胆囊内胆汁TC/TBA含量比率与胆囊组织瘦素受体mRNA水平均明显升高,而血清HDL明显降低(均P0.05)。结石组的血清瘦素水平与血清TG、TC及胆汁TC均呈正相关(r=0.633,P=0.002;r=0.224,P=0.025;r=0.384,P=0.000),与HDL和TBA呈负相关(r=-0.205,P=0.014;r=-0.548,P=0.024)呈负相关,而息肉组血清瘦素与以上指标间均无关(均P0.05)。结论:瘦素参与了胆囊胆固醇结石的形成,瘦素及其受体水平的升高可能与胆囊胆固醇结石患者胆固醇代谢异常、胆囊胆汁成分失调密切相关。     

钙网蛋白在胆固醇结石患者胆囊中的表达及意义

目的 探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)在胆固醇结石患者胆囊组织和胆汁中表达及临床意义.方法 利用生物质谱技术鉴定胆固醇结石患者与正常对照组胆囊胆汁的差异表达的蛋白质,通过免疫组织化学和Western blotting验证CRT在胆固醇结石患者胆囊组织和胆汁中表达结果.结果 比较蛋白质组学结果显示胆固醇结石患者组CRT表达上调,免疫组织化学和免疫印迹法进一步证实了CRT在胆囊组织及胆汁中高表达.结论 CRT在胆固醇结石患者组的高表达,可能与胆固醇结石的发生、发展及预后有关.     

家族性胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白的表达

目的:研究家族遗传性胆囊胆固醇结石患者、散发性胆固醇结石结石患者和非结石患者肝组织SCP2基因的表达情况和血脂变化.方法:应用Western blot技术,研究了28例具有家族遗传性胆囊胆固醇结石患者、30例散发性结石患者和32例非结石患者肝组织SCP2的蛋白表达水平变化;并采用生物化学技术检测其血脂改变.结果:家族遗传性和散发性结石患者SCP2蛋白表达水平较非结石组升高,差异有显著性;家族遗传性胆固醇结石SCP2蛋白水平较散发性结石患者升高,差异有显著性;各组间血脂无显著性差别.结论:胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白水平升高,SCP2基因表达上调可能是胆囊胆固醇结石形成的重要原因;SCP2基因表达水平上调则可能在遗传中起一定作用.