针灸对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜形态学及GH IGF-I表达的影响

目的：探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜形态学及生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）表达的作用。方法：采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果：UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论：隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。     

云母对大鼠溃疡性结肠炎的肠黏膜保护作用

目的:探讨云母对大鼠溃疡性结肠炎的药效和肠黏膜保护作用机制。方法:用7%醋酸2 mL灌肠制作大鼠溃疡性结肠炎模型。将实验大鼠随机分为生理盐水对照组,高、中和低剂量云母治疗组和SASP治疗组,灌肠给药1周。剖腹暴露全结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,切片HE染色镜下评价黏膜损伤指数。取病变肠组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:大体形态学观察可见溃疡性结肠模型大鼠近端结肠有多发或者>1 cm的溃疡,周围黏膜重度糜烂、充血和水肿;各剂量云母治疗组大鼠结肠黏膜无明显溃疡形成,仅有黏膜轻度糜烂、充血和水肿;SASP组大鼠黏膜面有小溃疡(<1 cm)存在,周围黏膜明显糜烂、充血和水肿。各剂量组云母治疗后大鼠肠黏膜大体病变积分较生理盐水组明显降低(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜发生溃疡和坏死,炎症累及肠壁全层,大量中性粒细胞浸润,结肠黏膜毛细血管扩张、充血水肿,腺体囊状扩张。云母治疗组结肠黏膜无明显溃疡形成,黏膜下方肉芽组织形成,黏膜充血和炎症细胞浸润减少。SASP治疗组大鼠结肠黏膜充血,黏膜表面缺损坏死,中性粒细胞达黏膜下层。各剂量云母和SASP组病理损害级别较生理盐水组显著下降(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜MPO水平较正常组明显增高(P<0.001)。各云母治疗组和SASP组MPO水平均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:云母可以减轻大鼠溃疡结肠炎肠黏膜损害和炎症指数,降低结肠组织MPO活性,具有肠黏膜保护作用。     

复方芩柏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨复方芩柏汤灌肠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道屏障功能的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组,每组20只。正常对照组正常饲养,其余组以TNBS诱导造模法造模。造模成功后,正常对照组、模型组予蒸馏水灌肠,奥沙拉嗪组予5%奥沙拉嗪混悬液灌肠,复方芩柏汤组予6%复方芩柏汤灌肠。观察大鼠结肠组织的损伤情况及增殖细胞指数(LI)。结果:与模型组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组可使结肠黏膜组织损伤评分降低(P0.01);与正常对照组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组大鼠LI水平明显增高(P0.01);复方芩柏汤组与奥沙拉嗪组的结肠组织损伤评分、LI比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏汤对UC大鼠进行灌肠有利于肠上皮细胞增殖,使肠黏膜屏障修复,增强肠黏膜屏障防御能力。     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障功能障碍与中医药干预作用研究现状

溃疡性结肠炎患者存在着不同程度的肠黏膜屏障功能障碍。包括物理屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障等屏障功能的障碍。有效的中医药治疗可以通过对上述屏障的保护而对渍结起到治疗作用。     

溃疡性结肠炎肠黏膜一氧化氮合酶mRNA表达测定及疗效观察

溃疡性结肠炎 (ＵｌｃｅｒａｔｉｖｅＣｏｌｉｔｉｓ,ＵＣ)是一种发病原因不明的炎症性疾病。为常见病、多发病 ,据有关资料统计发病率为 1 0 .2 %。近年在我国的发病人数呈上升趋势 ,严重影响了患者的生活和工作。近年来有关一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)与溃疡性结肠炎的关系引起医学界的极大关注 ,国外有关专家研究发现 ,内源性一氧化氮(ＮＯ)在ｉＮＯＳ的作用下产生 ,与超氧化物反应产生过氧化亚硝酸阴离子 (ＯＮＯＯ- ) ,可引起肠道急慢性炎症。Ｒｏｃｈｍｉｌｅｗｉｔｚ发现 ,活动性炎症肠病的结肠黏膜产生过多的ＮＯ ,加重黏膜的损伤。笔…     

穴位埋线对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响

目的:观察穴位埋线对虚、瘀状态下溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响,并探讨其作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)和造模组(48只),采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制备大鼠虚、瘀状态,然后用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50％乙醇灌...     

秦皮甲素对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜的改善作用

目的研究秦皮甲素对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜的改善作用。方法采用2.5%DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组及秦皮甲素低、中、高剂量组,每组15只。给药3周后,观察小鼠日常状态,记录DAI评分;Western blot检测小鼠肠组织中COX-2、iNOS、Nrf2蛋白表达;HE观察肠黏膜损伤,计算TDI评分;免疫组化检测COX-2和iNOS分布及表达。结果与模型组比较,秦皮甲素低、中、高剂量组DAI评分降低(P<0.05),COX-2、iNOS蛋白表达下调;秦皮甲素中剂量组肠黏膜可见轻度水肿及溃疡,TDI评分降低(P<0.05),Nrf2蛋白表达上调(P<0.05)。结论秦皮甲素能有效治疗UC小鼠,可能与其对COX-2、iNOS及Nrf2通路相关蛋白的调控作用有关。     

中医药修复肠黏膜屏障治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是病位在肠黏膜及黏膜肌层的慢性非特异性肠道疾病,其发病可能与肠黏膜屏障受损有关,中医药通过保护肠上皮细胞和紧密连接、调节免疫和肠道菌群等多方面发挥修复肠黏膜屏障的功能,本文基于肠黏膜屏障就中医药对UC的作用和作用机制做一综述.     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障功能障碍与中医药干预作用研究现状

溃疡性结肠炎患者存在着不同程度的肠黏膜屏障功能障碍,包括物理屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障等屏障功能的障碍。有效的中医药治疗可以通过对上述屏障的保护而对溃结起到治疗作用。     

艾灸预处理“天枢”穴对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障保护的机制研究

目的：观察艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠的抗炎效应,探讨艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：SD雄性大鼠28只,随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组,每组7只。造模前先予隔药灸、温和灸预处理干预7天;预处理后予模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7天。采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫组化法和western blot法检测大鼠结肠组织分子的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织病理学评分显著升高,Occludin、JAM1、MUC2、ZO-1蛋白表达显著降低,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著升高（P ＜ 0.05）;与模型组比较,隔药灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、JAM1、ZO-1蛋白表达显著升高,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）,温和灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、ZO-1蛋白表达显著升高,IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）。结论：隔药灸预处理、温和灸预处理“天枢”穴均能升高UC大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的表达,可能是艾灸有效预防减轻UC的机制之一。     

清热活血化湿类方药修复肠黏膜上皮屏障治疗溃疡性结肠炎研究近况

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因、发病机制尚不清楚的发于大肠黏膜及黏膜下层的慢性非特异性炎症性肠病。肠黏膜屏障损伤是UC发生的重要机制,近年来肠黏膜屏障在UC发病中的变化受到越来越多的关注。文章通过检索近几年中药对肠黏膜屏障的影响,发现其治疗UC的主要机理是促进肠黏膜紧密连接、降低肠黏膜屏障通透性、抑制肠上皮细胞凋亡及炎症因子释放。由此可见中医药对肠黏膜屏障影响受到广泛重视,修复肠黏膜屏障功能成为治疗UC的重要靶点。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-10的影响

目的：观察肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10表达的影响。方法：采用＂免疫诱导加化学刺激复合法＂制造溃疡性结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药4周,通过放射免疫法检测大鼠血清IL-10水平,比较各组间血清IL-10差异,进行统计学分析。结果：模型组大鼠血清IL-10水平降低,而肠愈宁颗粒可使溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10水平升高,以高剂量组明显,与西药相近。结论：肠愈宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10含量有关。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜表皮生长因子表达的动态变化及溃结灵对其的影响

目的观察表皮生长因子(EGF)在溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态变化及药物对其的影响。方法溃疡性结肠炎大鼠模型采用TNBS灌肠法,结肠黏膜EGF表达检测采用RT-PCR方法。结果模型组动物结肠黏膜EGF表达3d时较正常组明显下降(P<0.05),7,14d表达逐渐升高,与正常组无差异;与模型组比较,溃结灵及SASP给药组3,7,14 d结肠黏膜EGF表达量逐渐增高,其中14 d有显著差异(P<0.01)。结论 EGF在溃疡性结肠炎发展过程中有一个先降低后增高的过程,可能与机体本身修复机制启动有关;药物干预可以增加EGF表达,且随时间延长作用增强,可能是其发挥促黏膜修复的机制之一。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的：研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的药效,并探究黄芩汤在UC中是否能调节肠道菌群,发挥屏障保护作用。方法：雄性Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩汤高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组、菌群干扰组、菌群干扰模型组、菌群干扰黄芩汤组(黄芩汤,20 g·kg^-1)。灌胃抗生素(杆菌肽200 mg·kg^-1、万古霉素200 mg·kg^-1)8 d构建菌群干扰模型,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d构建UC模型,黄芩汤给药治疗7 d。实验结束后处死小鼠,取血、结肠及粪便,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中紧...     

浅谈溃疡性结肠炎中的黏膜愈合

目前并无公认的终点用以评估UC治疗的有效性。最具代表性的为临床症状的缓解以及最近被内镜所定义的黏膜愈合。但是,黏膜愈合作为主要的治疗目标以及在预测复发中的重要性仍未有定论。在将黏膜愈合作为评估疾病活动性的指标之前仍面临很多问题。本文将就这些问题展开讨论,客观评估黏膜愈合在溃疡性结肠炎中的价值。     

肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-κB mRNA表达的影响

目的:观察中药复方肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎患者的治疗效果,和对患者肠粘膜内NF-κB mRNA表达的影响。方法:活动期溃疡性结肠炎患者45例,随机分成中药组,西药组,中西药组。中药组给予肠愈宁,西药组给予艾迪莎口服,中西药组给予肠愈宁和艾迪莎口服。连续给药4周后进行炎症活动指数(DAI)评价,再用PCR法检测组织中NF-κB mRNA的表达。结果:经肠愈宁治疗的溃疡性结肠炎患者在症状上与西药组无明显差异,均好转;中药组结肠粘膜内NF-κB mRNA表达显著下降,与西药组有显著性差异,提示其结肠炎症明显减轻。结论:肠愈宁是治疗溃疡性结肠炎的有效药物,其机制可能是通过抑制NF-κB mRNA的表达而实现的。     

穴位埋线对实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善U C的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只.造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀"状态,接着用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(T NBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50％ ...     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响

目的探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶栓组、愈肠栓组。治疗2周后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理改变及血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠DAI评分、血清中TNF-α、IL-1β水平明显升高,IL-4、IL-10水平明显降低,差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,柳氮磺吡啶栓组、愈肠栓组DAI评分、TNF-α、IL-1β明显降低,IL-4、及IL-10水平明显升高,差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01);柳氮磺吡啶栓组与愈肠栓组比较差异无统计学意义。结论愈肠栓能有效改善TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠症状,其机制可能是通过降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β含量,上调抑炎因子IL-4、IL-10的水平,从而达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的作用。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠CD40表达的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD40分子蛋白和基因表达的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组,模型组,健脾益肠散高、中、低剂量组和西药组(柳氮磺吡啶组);采用TNBS/乙醇法制备UC大鼠模型;灌胃相应药物21 d后,免疫组化、Western blot和RT-PCR法分别检测各组大鼠结肠组织中CD40的蛋白和mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织CD40的蛋白和mRNA表达较空白组显著升高(P 0. 01)。各给药组均可不同程度地降低结肠CD40蛋白和mRNA的表达(P 0. 05或P 0. 01),且以健脾益肠散高剂量最为明显,而健脾益肠散中剂量与柳氮磺吡啶比较差异不显著(P 0. 05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜的免疫保护可能与降低CD40的表达有关。     

肠愈宁对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜内TNF-α的影响

目的：观察肠愈宁对急性期大鼠溃疡性结肠炎的治疗效果,研究其对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜内TNF-α的影响。方法：健康Wistar大鼠150只,随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组5组。给药4周后进行炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤、组织学损伤评分,再用酶联免疫法检测组织中TNF-α的表达。结果：经肠愈宁治疗的溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内TNF-α表达显著下降（P〈0.01）,提示其结肠炎症明显减轻,与柳氮磺胺吡啶组无显著性差异（P〉0.05）。结论：肠愈宁是治疗溃疡性结肠炎的有效药物,其机制可能是通过抑制TNF-α的表达而实现的。