智聪宝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 智聪宝是开封医专脑功能障碍研究所等单位协作研制的一种增强大脑功能,促进脑组织损伤修复和提高智力的健脑药物,主要成分为人参、薏苡仁、鹿角、枸杞等。临床应用发现,智聪宝对脑组织缺血引起的脑功能障碍具有较好疗效。为探讨智聪宝的脑保护机制,我们在大鼠脑缺血——再灌注(Ischemiareperfasion,I/R)模型上观察智聪宝对大鼠脑I/R损伤的保护作用,以阐明智聪宝的治疗作用机制。     

智聪宝对小白鼠学习记忆和耐力的影响

<正> 临床治疗发现开封医专脑功能障碍研究所等单位协作研制的智聪宝能够改善儿童智商,促进脑损伤恢复,增强脑细胞抗损伤能力。我们以前的工作也发现智聪宝对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。为探讨智聪宝改善儿童智商的机制,了解其对心脏功能的影响,我们研究了智聪宝对小白鼠学习记忆和耐力的影响。以进—步阐明智聪宝的作用机制。     

补阳还五汤对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子的影响

自王清任创制补阳还五汤以来,其临床应用广泛,疗效显著,是目前中风等血栓性疾病应用频率最高的方剂[1].血小板活化因子(platelet activating factor,PAF )是迄今发现的体内最强的血小板聚集剂,与血栓形成密切相关[2].本研究应用大鼠实验性动脉血栓模型,探讨补阳还五汤对动脉血栓形成前后动脉血中PAF质量浓度的影响,为其防治血栓性疾病提供新的实验依据.     

槲寄生不同溶剂提取物对血小板活化因子的拮抗作用观察

目的：观察中药槲寄生不同溶剂提取物对血小板活化因子(PAF)的拮抗作用。方法：应用血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集，以槲寄生的石油醚提取物、氯仿提取物、乙酸乙酯提取物和水提取物分别给兔灌胃。观察灌胃前，灌胃后4h和8h各提取物对兔血小板聚集功能的影响。结果与结论：槲寄生对PAF诱导的血小板聚集有抑制作用。槲寄生水提取物及乙酸乙酯提取物均有拮抗PAF的作用。     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

华法林与中药相互作用的用药监护

华法林为双香豆素类中效抗凝剂。其作用机制为竞争性对抗维生素K作用,抑制肝细胞中凝血因子的合成,还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用,因而具有抗凝和抗血小板聚集功能。用于治疗血栓栓塞性疾病;治疗手术后或创伤后的静脉血栓形成,并可作心肌梗塞的辅助用药;对曾有血栓栓塞病患者及有术后血栓并发症危险者,可予预防性用药。     

阿魏酸钠和阿斯匹林对脑血栓形成患者TXA_2/PGI_2平衡及脂质过氧化的影响

当归和川芎用于血栓性疾病的治疗已取得初步疗效。阿魏酸钠(SF)为两者共有的抑制血小板聚集和抗血栓形成的有效成份之一。为探讨SF治疗血栓性疾病作用机制和效应。作者以小剂量阿斯匹林(ASA)为对照,观察研究了治疗量SF与ASA对脑血     

1 368例中老年人血小板聚集功能结果分析

血小板聚集功能增强,多见于高凝状态和血栓性疾病,在高龄人群中了解血小板聚集功能,对防治血栓性疾病有着重要的现实意义.现将我们对1368例中老年人血小板聚集功能检测结果报告如下. 1 材料和方法 1.1ADP(二磷酸腺)为Sigma产品. 1.2 YXN-91智能血液凝聚仪,上海医用通用技术研究所生产.     

探讨高血压伴高脂血症患者血小板聚集功能的变化

目的:对高血压伴高脂血症患者血小板聚集功能的变化情况进行研究分析。方法:选取原发性高血压伴高脂血症患者153例作为观察组,161例体检健康者作为对照组,对两组的血小板聚集功能进行研究分析。结果:观察组的血小板最大聚集率(PAgT)高于对照组,两者相比,差异有统计学意义(P<0.01);观察组的血小板分布宽度(PDW)高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压伴高脂血症患者极易发生血栓性疾病,应对其血小板聚集功能进行密切监测,从而达到防止血栓性疾病发生的目的。     

牛磺酸对DIC的治疗机制研究

目的 :探讨牛磺酸对DIC的治疗机制。方法 :在家兔DIC模型上观察牛磺酸的作用及对PAF诱导的血小板聚集的影响。结果 :牛磺酸显著抑制DIC过程中血小板计数减少 ,其作用与抑制PAF有关。结论 :牛磺酸抑制PAF的合成释放及作用可能是其治疗DIC的机制之一。     

血竭总黄酮对血小板聚集、血栓形成及心肌缺血的影响

目的：观察血竭总黄酮对大鼠及兔血小板聚集，血栓形成及心肌缺血的影响。方法：采用体外血小板聚集，大鼠体内深静脉血栓形成及结扎冠状动脉所致急性心肌缺血实验模型，结果：血竭总黄酮对体外ADP放导的大鼠血小板聚集及PAF诱导的兔血小板聚集有一定的抑制作用，可明显抑制大鼠实验性深静脉血栓形成及结扎冠状动脉所致急性心肌缺血面积。结论：血竭总黄酮具有一定的活血化瘀和抗血小板，抗血栓形成作用。     

血小板内皮聚集受体－1基因与肺血栓栓塞症关系的研究进展

肺血栓栓塞症（ pulmonary thromboembolism，PTE）是由静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理特征。其预后凶险，病死率高。血小板活化、聚集、黏附等是PTE形成的关键环节，血小板的功能受相关基因调控。血小板内皮聚集受体－1（PEAR1）基因是近年发现的调控血小板功能的重要基因，与血栓性疾病的发生、发展密切相关。     

急性心肌梗塞患者血浆5-羟色胺及血小板膜流动性的动态观察

通过对急性心肌梗塞(AMI)患者血小板聚集功能的研究。探讨血小板的激活与血栓性疾病的关系已有报道,血小板的激活促进冠状动脉内血栓形成,诱发或加重AMI的现象已受到高度重视.血小板释放反应,是观察血小板功能的重要指标;而5-羟色胺(5-HT)是血小板激活时释放的重要血管活性胺。本文观察经硝酸甘油治疗的AMI患者,血浆5-HT及相应血小板膜脂区流动性的动态变化,以探讨     

银杏内酯B衍生物(XQ)对PAF、ADP等诱导血小板聚集的抑制作用

目的探索银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法体内外2种途径给药,以曲克芦丁、银杏内酯B为阳性对照物,观察XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导家兔血小板聚集的抑制作用。结果XQ体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为1.49×10-1、7.20×105、1.78×102、4.69×103μg/mL。XQ体内给药(剂量为0.225、0.45、1.8 mg/kg)对上述各诱导剂也均有抑制作用,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05、0.01)。银杏内酯B体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为8.59×10-1、8.43×103、5.30×102、1.03×102μg/mL。曲克芦丁在体外对PAF诱导剂无作用,而体内给药(24 mg/kg)则具有抑制作用。结论XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导的血小板聚集有抑制作用,其中对PAF诱导剂的作用强于银杏内酯B,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。      

β环糊精包合血竭对血小板聚集和血栓形成的影响

目的研究血竭β环糊精包合物（包合血竭，血竭净含量占总重量的20％）对血小板聚集和血栓形成的影响，方法应用小鼠尾静脉注射腺苷二磷酸（ADP）和电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价包合血竭和血竭抗血栓形成作用；采用Born比浊法测定家兔血小板聚集功能．结果包合血竭对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓和小鼠尾静脉注射ADP形成肺栓塞具有明显的对抗作用．包合血竭体外显著抑制花生四烯酸（AA）、ADP及血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集；包合血竭灌胃均明显降低AA、ADP和PAF诱导的家兔血小板聚集率．结论 β环糊精包合血竭在多种血栓模型中均具有较好的抗血栓和抗血小板聚集作用，其作用较血竭更强，能提高血竭的生物利用度．     

穿心莲成分对血栓模型家免血小板三磷酸肌醇及其受体表达的影响

目的 观察穿心莲成分API0l34(APl)抗血小板活化和聚集的机制。方法 建立高脂血症家兔动脉血栓形成模型。观察穿心莲成分API0134(AN)对闭塞性血栓形成时间(OT)、血小板聚集、血液血小板活化因子(PAF)含量、血小板内三磷酸肌醇(IP3)含量和IP2受体(1P2R)表达的影响。结果 API能够显著延长OT和抑制血小板聚集，降低血液PAF和血小板内IP2含量，抑制血小板内IP2R蛋白的表达。API50mg/kg的抑制作用明显强于API5mg/kg。结论 API具有较强的抗血小板聚集和抗血栓形成作用，API对血小板PAF—IP3／IP3R信号途径的抑制作用，是API抗血小板活化和聚集的机制之一。     

桃仁、甘草对血小板聚集功能的双相作用

本文就桃仁、甘草对SJAMP、ADP、AA、PAF诱导的血小板聚集功能的影响进行研究,发现甘草对ADP、AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,其抑制作用甚至强于同浓度的桃仁;对由SJAMP诱导的血小板聚集,随浓度的不同,甘草、桃仁可表现为抑制及促进双相作用,对PAF诱导的血小板聚集,随浓度的不同,甘草亦表现为双相作用。     

血小板活化因子与哮喘

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor ,PAF)是一磷脂类化合物 ,1972年由Benveniste等发现 ,最初被认为与血小板的聚集和活化有关 ,故命名为血小板活化因子[1] 。虽PAF的作用远不止活化血小板 ,但此名一直沿用至今。现已研究表明PAF是一种具有广泛生物学活性的重要炎性介质 ,在包括哮喘在内的许多疾病的发病机制中有着重要作用。1　PAF的产生、合成途径PAF是一种对磷脂酶A2 敏感的、与花生四烯酸 (AA)代谢密切相关的脂质递质 ,分子量为 110 0 ,是一种在 1位以醚链连接长碳链 ,2位连接乙酰基 ,3位连接磷酰胆碱的甘油酯 ,化学名…     

激动剂诱导血小板活化机制及抗血小板药物研究进展

血小板在凝血酶、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、二磷酸腺苷、肾上腺素及5-羟色胺等激动剂作用下产生一系列复杂的信号转导,可引起血小板包括形变、颗粒内容物释放、聚集等生理反应。血小板在血管损伤部位的活化聚集是正常凝血的关键步骤之一,但过度的血小板聚集会形成血栓,从而引发急性缺血事件。因此,抗血小板治疗是血栓性疾病治疗的重要方向之一。目前的抗血小板药物主要针对活化通路中的受体或者信号分子,通过抑制受体或者阻断信号传播而发挥作用。本文对常见诱导剂诱导血小板活化的靶点和作用机制进行介绍,并对受体拮抗药和其他抗血小板药物进行综述,为进一步研究抗血小板药物提供参考。     

银杏内酯对家兔血小板聚集率的影响

目的 探讨银杏内酯对家兔血小板聚集作用的影响.方法 进行体内、体外实验观察银杏内酯对由二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)及花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集作用的影响.结果 银杏内酯体外抑制 ADP及 PAF 诱导的血小板聚集,IC50分别为 65.48 μg/mL 和 31.14 μg/mL,体内实验则同时抑制 ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集.结论 银酯对 ADP、PAF诱导的体内、体外血小板聚集均有抑制作用,对 AA 诱导的体内血小板聚集有抑制作用,但对体外血小板聚集的抑制作用很弱.